Слайд 1КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ.
ДЕМЕНЦИЯ.
Слайд 2КОГНИТИВНЫЕ ФУНКЦИИ
Восприятие информации (гнозис)
Сохранение информации (память)
Анализ и синтез информации (интеллект)
Речь
Двигательные
навыки (праксис)
Наиболее сложные функции головного мозга с помощью которых осуществляется
процесс рационального познания мира и взаимодействие с ним
Слайд 3ЛЁГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ВЫРАЖЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
СПЕКТР КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Недементные когнитивные
нарушения
Деменция
Слайд 4Недементные когнитивные нарушения
Субъективные когнитивные нарушения:
Жалобы на
ухудшение памяти (или других когнитивных способностей) при нормальных результатах нейропсихологических
тестов.
Легкие (предумеренные) когнитивные нарушения:
Отдельные когнитивные симптомы (жалобы и объективное снижение результативности отдельных нейропсихологических тестов), не образующие целостного синдрома.
Умеренные когнитивные нарушения:
Когнитивные нарушения, которые вызывают субъективное беспокойство и подтверждаются объективно (выходят за рамки возрастной нормы), но не влияют на повседневную деятельность (работа, домашние обязанности, самообслуживание).
Слайд 5ДЕМЕНЦИЯ
приобретённое снижение когнитивных способностей по сравнению с их исходным более
высоким уровнем
нарушение памяти и, по меньшей мере, одной из следующих
функций: гнозиса, праксиса, речи или интеллекта.
органическое заболевание головного мозга является причиной когнитивных нарушения
когнитивные нарушения приводят к существенным трудностям в профессиональной и/или социально-бытовой сфере
когнитивные нарушения не связаны с расстройством сознания
Слайд 6МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКИЙ: КРАТКАЯ ШКАЛА ОЦЕНКИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА
Дата
Место
Повторить 3
слова
Отнять от 100 семь пять раз подряд
вспомнить 3 слова
назвать 2
предмета
повторить фразу
выполнить команду
прочитать и выполнить
написать предложение
срисовать рисунок
Слайд 7СТАДИИ ДЕМЕНЦИИ И ПОКАЗАТЕЛИ КШОПС
Лёгкая деменция (пациент может жить
дома один, ходить в ближайший магазин)
Умеренная деменция (нарушена повседневная активность,
в том числе дома, часто поведенческие нарушения, самообслуживание сохранено)
Тяжёлая деменция (нарушено самообслуживание)
20-24
10-20
0-10
Слайд 812
3
6
9
1
2
4
5
7
8
10
11
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ: ТЕСТ РИСОВАНИЯ ЧАСОВ
Слайд 9ТЕСТ РИСОВАНИЯ ЧАСОВ:
ПРИМЕРЫ ВЫПОЛНЕНИЯ
Слайд 10ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
Деменция – не менее 5% среди лиц старше
65 лет
Недементные когнитивные нарушения – 11-17% среди лиц старше 65
лет
Слайд 11ПРОГНОЗ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДЕМЕНЦИЯ
55-70 %
30-45 %
СТАЦИОНАРНОЕ СОСТОЯНИЕ ИЛИ УЛУЧШЕНИЕ
5 лет
наблюдения:
Заболеваемость БА:
УКН - 10-15% в год
Здоровые пожилые – 1-2%
в год
Слайд 13НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ОБРАТИМЫХ ДЕМЕНЦИЙ
побочные эффекты лекарственной терапии
соматические заболевания (почечная,
печеночная энцефалопатия и др.)
дефицит витаминов (особенно В12)
заболевания щитовидной железы
инфекционные поражения
ЦНС
Хроническая субдуральная гематома
Опухоли головного мозга
Слайд 14ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
Беседа с пациентом и его близкими
для уточнения анамнеза и настоящего состояния
Клиническое и нейропсихологическое исследование
Общий анализ
крови, мочи
Биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ. гамма-ГТ) и почек (креатинин, азот мочевины)
Гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, АТ к ТГ)
Концентрация витамина В12, фолиевой кислоты
Нейровизуализация
Серологический скрининг хронической нейроинфекции (нейросифилис, ВИЧ и др.).
Слайд 16ДЕПРЕССИЯ И КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Распространённость депрессии:
Мужчины: 2,3 – 4,4 %
Женщины: 4,9
– 8,7 %
Пожилые лица: 15-25%
Псевдодеменция:
когнитивные нарушения, иногда значительной степени,
которые возникают вследствие эмоциональных расстройств (депрессии)
Слайд 17ДЕПРЕССИЯ И КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
СОЦИАЛЬНЫЕ
ФАКТОРЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ДЕПРЕССИЯ
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ВНИМАНИЯ
ПОНИЖЕННАЯ
САМООЦЕНКА
МЕДИАТОРНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
К
О
Г
Н
И
Т
И
В
Н
Ы
Е
С
И
М
П
Т
О
М
Ы
Слайд 19ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Церебральная атрофия, наиболее выраженная в височно-теменных отделах
Сенильные
бляшки
Нейрофибриллярные сплетения
Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ БА
белок-предшественник амилоида
-секретаза
растворимый амилоид
нерастворимый амилоид
сенильные бляшки
нейрофибриллярные сплетения
-секретаза
-секретаза
агрегация
воспаление
амилоидная ангиопатия
Другие факторы (?)
Слайд 21ПАТОГЕНЕЗ БА
амилоидоз головного мозга
активация тканевых медиаторов воспаления
выброс глютамата и аспартата
Повреждение и гибель нейронов
активация перекисного окисления липидов
ацетилхолинергический дефицит
Слайд 22ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ ПРИ БА
Позитронно-эмиссионная томография:
Исследование метаболизма питсбургской субстанции (PET-PIB)
Исследования метаболизма
глюкозы (PET-FDG)
Слайд 23Базальное ядро Мейнерта
АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ – ВАЖНОЕ ЗВЕНО РАЗВИТИЯ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА
Гибель ацетилхолинергических нейронов
Снижение активности холинацетилтрансферазы
Снижение содержания ацетилхолина в коре
и
гиппокампе
Слайд 24ФАКТОРЫ РИСКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Возраст
Генетическая предрасположенность
Сердечно-сосудистые заболевания
Сахарный диабет, ожирение, гиподинамия
Дефицит витаминов
группы В, фолиевой кислоты, гипергомоцистеинемия
Черепно-мозговая травма в анамнезе
Депрессия в анамнезе
Низкий
уровень образования
Женский пол
Слайд 25Временной континуум нейродегенеративного процесса при БА
Адаптировано из Shaw LM et
al., 2007
Слайд 26БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА: формы
Пресенильный тип
быстрое прогрессирование
афазия, апраксия, агнозия
Сенильный тип
медленное прогрессирование
доминирование нарушений
памяти
Слайд 27КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Начало - чаще после 65-70 лет,
исподволь, без видимой причины.
Первый симптом - нарушение памяти на текущие
событие, затем утрата воспоминаний о событиях жизни
Присоединение в дальнейшем других когнитивных нарушений (пространственной ориентации, интеллекта, речи).
На этапе тяжёлой деменции – поведенческие и психотические нарушения (бред, реже – галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.)
Отсутствие на этапах лёгкой и умеренной деменции двигательных, чувствительных и тазовых нарушений.
Слайд 28МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Слайд 29Критерии ранней диагностики БА
В. Dubois и соавт.
Нарушения эпизодической памяти:
- сообщаемые в виде жалоб пациентом или информантом
- гиппокампальный тип нарушений памяти выявляется при -нейропсихологическом тестировании
- прогрессирующее течение нарушений памяти
Одно из перечисленных:
- Атрофия, больше в височных отделах при МР - исследовании
- Лабораторно выявленное наличие амилоидного белка и тау-протеина в ликворе
- Амилоидоз мозга согласно результатам функциональной нейровизуализации
Слайд 30ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
Донепизил
Ривастигмин
Галантамин
Мемантин (обратимый антагонист НМДА рецепторов)
Слайд 31СОСУДИСТЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Нарушения одной или нескольких когнитивных функций (памяти, праксиса,
гнозиса, речи, интеллекта) в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или
хронической недостаточности кровоснабжения мозга.
Слайд 32Инсульт и деменция
Ежегодно в мире регистрируется
15-20 миллионов инсультов1
У 25–41%
из них
развивается деменция
≈8–13 млн человек страдают
деменцией в результате
инсульта
1Murray et al. WHO global health statistics. 1996; 2Román. J Neurol Sci. 2002;203-204:7-10.
Слайд 33ПОСТ-ИНСУЛЬТНЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Когнитивные функции
у 100 больных, перенесших инсульт,
средний
возраст 64 года
Слайд 34ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- синдром многоочагового или диффузного поражения головного
мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нервно-психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой
недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
-дисциркуляторная энцефалопатия
-хроническая ишемия мозга
-подкорковая артериолосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
Слайд 35ЛЕЙКОАРЕОЗ: РАЗРЕЖЕНИЕ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Слайд 36Болезнь Бинсвангера:
магнитно-резонансная томография
Слайд 37ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
очаговые повреждения
феномен корково-коркового и корково-подкоркового “разобщения”
Слайд 38КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СоД
Артериальная гипертензия, другие сосудистые заболевания, инсульты в анамнезе
Преобладание
нейропсихологических симптомов лобной дисфункции над нарушениями памяти
Относительно стационарное течение с
эпизодами резкого ухудшения
Наличие очаговой неврологической симптоматики (псевдобульбарный синдром, асимметричные парезы, нарушения походки, недержание мочи)
Инфаркты мозга и/или выраженный лейкоареоз по данным нейровизуализации
Слайд 39НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ ПРИ СОСУДИСТЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВАХ
Слайд 40ОСНОВНЫЕ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ДЭ
постишемические
кисты
диффузные
изменения белого
вещества
(лейкоареоз)
церебральная
атрофия
Принципы реализации когнитивных нарушений при
сосудистом поражении вещества головного мозга:
Поражение стратегических зон
Оценка объема поражения
Слайд 41ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ
СИМПТОМАТИ-ЧЕСКОЕ
Лечение основного сосудистого заболевания
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
Мемантин
Слайд 43ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
Пигмент
Дофаминергический
стволовой
нейрон
Интранейрональные ТЛ
Esiri MM, McShane RH.
Cambridge University Press 1997
Gelb DJ. Arch Neurol 1999;56:33–9
Слайд 44КРИТЕРИИ ДЕМЕНЦИИ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
I. McKeith et al, 1996,
Newcastle
1.Прогрессирующее снижение когнитивных функций, препятствующее социальной
и профессиональной адаптации. Выраженное нарушение памяти в сочетании с лобно-подкорковым дефицитом, нарушением внимания и зрительно-пространственными нарушениями.
2. Два из следующих проявлений необходимы для диагноза вероятной ДТЛ, и один – для возможной ДТЛ:
- Флюктуации когнитивных нарушений, внимания, тревожности
- Преходящие зрительные галлюцинации, подробные, детальные, хорошо очерченные.
- Двигательные нарушения паркинсонического характера.
3. Проявления, способствующие постановке диагноза:
- Падения
- Синкопальные состояния
- Преходящая потеря сознания
- Иллюзии
- Галлюцинации других модальностей
4. Диагноз ДТЛ менее вероятен при наличии:
- Неврологических или нейровизуализационных признаков инсульта.
- Других заболеваний ЦНС или соматической патологии, достаточных для объяснения клинической картины заболевания.
Слайд 45КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДТЛ
Когнитивные нарушения
Зрительно-пространственная диспраксия и дисгнозия
Брадифрения, нарушение интеллекта
Снижение памяти
Зрительные
галлюцинации
Экстрапирамидные симптомы
Колебания выраженности когнитивных, неврологических и психиатрических нарушений (флюктуации).
Слайд 48КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛВД
ЛВД
Поведенческий вариант
Речевой вариант
Динамическая афазия
Амнестическая афазия
Слайд 50
Снижение работоспособности, бытовой и социальной адаптации
Снижение эффективности лечения и профилактики
основного и сопутствующих заболеваний
Снижение эффективности реабилитации и адаптации пациента
Уменьшение продолжительности
жизни
Ухудшение материально-финансового состояния пациента и его семьи
Снижение качества жизни пациента и его семьи
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
Слайд 51
Скрининг и коррекция дисметаболических нарушений
Лечение хронической нейроинфекции
Выявление и лечение
дефицитарных состояний
выявление, лечение и устранение побочных эффектов терапии онкологической
патологии
Оценка и коррекция эмоционального состояния
Оценка необходимости и возможности совместного применения лекарственных препаратов, которые получает пациент
Устранение интоксикации
Алгоритм выбора терапии у пациентов с когнитивными нарушениями.
Часть 2. Устранение причин вторичных когнитивных расстройств.
Слайд 52Алгоритм выбора терапии у пациентов с когнитивными нарушениями.
Часть 3.
Патогенетическое лечение. Сосудистые когнитивные расстройства.
антигипертензивная терапия
антиагреганты, антикоагулянты
гиполипидемическая терапия
лечение сахарного диабета
отказ
от курения
борьба с ожирением и гиподинамией
Слайд 53Алгоритм выбора терапии у пациентов с когнитивными нарушениями.
Часть 3.
Патогенетическое лечение. Болезнь Альцгеймера.
1. Антигипертензивная терапия, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемическая терапия,
лечение сахарного диабета, отказ от курения,борьба с ожирением и гиподинамией
2. Антиамилоидные стратегии
-препараты, влияющие на альфа-, бета-, гамма- секретазы
препараты, выводящие амилоидный белок
активная и пассивная иммунизация
3. Тау-стратегии
Слайд 54ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДЕМЕНЦИИ И ДЕЛИРИЯ
Деменция
Начало исподволь
Прогрессирующее течение
Суточные колебания не характерны
Бред
и галлюцинации могут быть на стадии умеренной и умеренно-тяжелой деменции
Делирий
Острое
или подострое начало
Волнообразное течение
Суточные колебания (ухудшение в ночное время)
Нарушение цикла сон-бодрствование
Бред и галлюцинации, как правило, присутствуют.