образовательное учреждение высшего образования « Уральский государственный медицинский университет» Министерство
здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России)Кафедра нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Содержание
- 1. Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
- 2. Болезнь Паркинсона
- 3. Патогенез: гибель ДОФАМИНергических нейронов, входящих в структуры стриопаллидарной
- 4. 4. избыток нейромедиатора ацетилхолина (АЦХ) — антагонист
- 5. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматергический нейрон лобной коры D2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКТорможение моторных центровВозбуждающие путиТормозные пути
- 6. Основные принципы лечения Болезни ПаркинсонаВосполнить дефицит дофамина (ДА)Восполнить функцию дофамина (ДА)Воздействие на холинергическую систему
- 7. Основные группы препаратовАгонисты дофаминовых рецепторовПрепараты ДОФА-содержащие (предшественники
- 8. Агонисты дофаминовых рецепторовФармакодинамика: Прямая стимуляция дофаминовых рецепторов
- 9. Неупро
- 10. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКАгонисты ДА рецепторовНормальная работа моторных центров
- 11. Препараты ДОФА-содержащиеПрепарат: Леводопа + Карбидопа (Наком) 1
- 12. Препараты ДОФА-содержащиеПрепарат: Леводопа + Бенсеразид(Мадопар) 1 таблетка
- 13. ГЭБДАДАДОФАЛеводопаДАДАЛеводопаДофа-декарбаксилазаПобочные эффектыДофа-декарбоксилаза — фермент, участвующийв процессе органического декарбоксилирования СОСУДЫЦНС
- 14. Периферические эффекты Леводопы (побочка):-ССС – D1-R –
- 15. ГЭБДАДАДОФАЛеводопаДАДАЛеводопаДофа-декарбаксилазаКарбидопаПобочные эффектыСОСУДЫЦНС
- 16. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКЛеводопаНормальная работамоторных центровДОФА
- 17. Группа амантадиновФармакодинамика: Стимуляция процесса выброса дофамина в
- 18. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумГАМКАдамантаныАдамантаныАдамантаныНормальная работа моторных центров
- 19. Холинолитические препараты Препарат: Тригексифенидил (Циклодол) 3-6 мг/сут
- 20. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумГАМКНормальная работа моторных центровТригексифенидилЛеводопа
- 21. Ингибиторы МАОПрепарат: Селегилин (Юмекс) 5-10 мг/сутФармакодинамика: необратимо ингибирует МАО, преимущественно связывает МАО B, окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин).
- 22. Ингибиторы МАОПрепарат: Разагилин (Азилект) 1 мг/сутФармакодинамика: необратимо ингибирует МАО,
- 23. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКТорможение моторных центровМАОразрушение
- 24. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКИнгбиторы МАОМАОразрушениеНормальная работамоторных центров
- 25. Ингибиторы КОМТПрепарапат: Леводопа+Карбидопа+Энтакапон (Сталево) 100/25/200 мг до
- 26. ГЭБДАДАДОФАДАДАЛеводопаДофа-декарбаксилазаСнижение концентрации Леводопы в ЦНС3-О-метилдофаКОМТ3-О-метилдофаКОМТ - фермент,
- 27. ГЭБДАДАДОФАДАДАЛеводопаДофа-декарбаксилазаМаксимальные концентрации Леводопы достигают ЦНС3-О-метилдофаКОМТЭнтакапонКарбидопаСОСУДЫЦНС
- 28. Дофаминергические нейроны черной субстанцииДАГЛУДАГЛУХолинергический нейрон неоструатумаГлутаматэргический нейрон лобной корыD2NMDAАцХАцХГАМКМ1-ХРГАМКэргический нейрон неостриатумаГАМКЛеводопаНормальная работамоторных центровДОФА
- 29. Гиперкинезы
- 30. КлассификацияПо скорости непроизвольных движений:Быстрые гиперкинезы: миоклонии, хорея,
- 31. Тремор — быстрые гиперкинезыСредства первого ряда:Β-блокаторы (Пропранолол (Анаприлин), 60–360 мг/сут)Противоэпилептические, производные барбитуратов (Примидон (Гексамидин, 125–500 мг/сут)
- 32. Выбор препарата производят исходя из риска побочного
- 33. Тремор - быстрые гиперкинезыСредства второго ряда:Противоэпилептические, производные
- 34. Производные Бензодиазепина – повышение частоты открытия хлорных
- 35. Бензодиазепины Препарат: Клоназепам 2 мг 3-4 раза
- 36. Торсионная дистония — медленные гиперкинезыНаиболее курабельны ДОФА-зависимые
- 37. Торсионная дистония — медленные гиперкинезыВ целом при
- 38. Холинолитические препараты Препарат: Тригексифенидил (Циклодол) до 100
- 39. РезерпинПрепарат: Резерпин по 0,1 мг 1–2 раза
- 40. НейролептикиПрепарат: Галоперидол (5 мг 3 раза в
- 41. Препаратами лечения фокальных дистоний является ботулинический токсин
- 42. Препараты ботулотоксина
- 43. Комплекс ботулинический токсин типа А (БТА)Миорелаксант периферического
- 44. Ботулинический токсин типа А действует селективно на периферические холинергические нервные окончания, ингибируя выделение ацетилхолина
- 45. Хорея При тяжелой форме препаратами выбора являются
- 46. Хорея При малой хорее средством выбора являются
- 47. ВальпроатыПрепарат: Вальпроевая кислота (Депакин ХРОНО) 500 мг
- 48. КарбамазепинПрепарат: Карбамазепин (Финлепсин) - 1–2 табл. 2
- 49. Тики В легких случаях показано нефармакологическое воздействие
- 50. Тики Нейролептики (галоперидол, пимозид, фторфеназин) назначаются при
- 51. Скачать презентанцию
Болезнь Паркинсона
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов.
Выполнила: Козлова Мария
ОЛД-404
Федеральное государственное бюджетное
Слайд 3Патогенез:
гибель ДОФАМИНергических нейронов, входящих в структуры стриопаллидарной системы — важнейшей составляющей
экстрапирамидной системы, обеспечивающей организацию и построение движений.
дефицит синтеза ДОФАМИНА (ДА)
избыток нейромедиатора
глутамата (ГЛУ)
ДА
ГЛУ
Возбуждение
нейронов
Торможение
нейронов
Слайд 4
4. избыток нейромедиатора ацетилхолина (АЦХ) — антагонист ДА
5. избыток
нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – тормозной нейромедиатор – торможение моторных
центровДА
ГЛУ
Торможение
нейронов –
холинергических
Возбуждение
нейронов - холинергических
Слайд 5Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматергический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический
нейрон
неостриатума
ГАМК
Торможение моторных центров
Возбуждающие пути
Тормозные пути
Слайд 6Основные принципы лечения Болезни Паркинсона
Восполнить дефицит дофамина (ДА)
Восполнить функцию дофамина
(ДА)
Воздействие на холинергическую систему
Слайд 7Основные группы препаратов
Агонисты дофаминовых рецепторов
Препараты ДОФА-содержащие (предшественники ДА)
Группа амантадинов (Адамантаны)
Холинолитические
препараты ( М-холиноблокаторы центрального действия)
Ингибиторы МАО
Ингибиторы КОМТ
Слайд 8Агонисты дофаминовых рецепторов
Фармакодинамика: Прямая стимуляция дофаминовых рецепторов в ЦНС
Препараты:
Пирибедил
(Проноран) – 150 мг/сут
Прамипексол (Мирапекс) 1,5-4,5 мг/сут
Ропинирол ( Реквип) –
1,5-24 мг/сутРотиготин (Неупро) – трансдермальный пластырь 2-8 мг/сут
Слайд 10Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатума
ГАМК
Агонисты ДА рецепторов
Нормальная работа моторных центров
Слайд 11Препараты ДОФА-содержащие
Препарат: Леводопа + Карбидопа
(Наком) 1 таблетка - 250/75
мг;– оптимально 300-800 мг в сутки в 3-4 приема;
Фармакодинамика:
Леводопа - является предшественником дофамина, восполняет недостаток последнего в экстрапирамидной системе
Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы
Слайд 12Препараты ДОФА-содержащие
Препарат: Леводопа + Бенсеразид
(Мадопар) 1 таблетка - 250/100 мг;
1,5-4 таблетки в сутки.
Фармакодинамика:
Леводопа - является предшественником дофамина, восполняет
недостаток последнего в экстрапирамидной системеБенсеразид - ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы, снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС и к уменьшению проявлений побочного действия.
Слайд 13ГЭБ
ДА
ДА
ДОФА
Леводопа
ДА
ДА
Леводопа
Дофа-декарбаксилаза
Побочные эффекты
Дофа-декарбоксилаза — фермент, участвующий
в процессе органического декарбоксилирования
СОСУДЫ
ЦНС
Слайд 14Периферические эффекты Леводопы (побочка):
-ССС – D1-R – снижение АД
- ЖКТ
– тошнота и рвота
- психозы – устраняем атипичными нейролектиками -
наименьше сродство к D2 рецепторам и мультирецепторное действие на др (Амисульприд, Азенапин)- дискинезии – непроизвольные сокращения мышц шеи и лица, блефароспазм
- эпизоды брадикинезии («on-off»-синдром)- симптомы появляются и исчезают
Слайд 16Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатума
ГАМК
Леводопа
Нормальная работа
моторных центров
ДОФА
Слайд 17Группа амантадинов
Фармакодинамика:
Стимуляция процесса выброса дофамина в синаптическую щель
Блокада NMDA-R
Снижение
обратного захвата ДА
Препараты:
Амантадин (Мидантан) 100-600 мг/сут
Мемантин (МЕМАНТИНОЛ) –
10-20 мг/сут
Слайд 18Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатум
ГАМК
Адамантаны
Адамантаны
Адамантаны
Нормальная работа моторных центров
Слайд 19Холинолитические препараты
Препарат: Тригексифенидил (Циклодол) 3-6 мг/сут при приеме с
Леводопой
Фармакодинамика: Оказывает выраженное центральное
м-холиноблокирующее действие ( уменьшает
тремор)нормализация дисбаланса дофамина и АцХ
Слайд 20Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатум
ГАМК
Нормальная работа
моторных центров
Тригексифенидил
Леводопа
Слайд 21Ингибиторы МАО
Препарат: Селегилин (Юмекс) 5-10 мг/сут
Фармакодинамика: необратимо ингибирует МАО, преимущественно связывает МАО B,
окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин).
Слайд 22Ингибиторы МАО
Препарат: Разагилин
(Азилект) 1 мг/сут
Фармакодинамика: необратимо ингибирует МАО, преимущественно связывает МАО B, окисляющую
катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин). Обладает нейропротекторным действием.
Слайд 23Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатума
ГАМК
Торможение моторных центров
МАО
разрушение
Слайд 24Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатума
ГАМК
Ингбиторы МАО
МАО
разрушение
Нормальная работа
моторных центров
Слайд 25Ингибиторы КОМТ
Препарапат: Леводопа+Карбидопа+Энтакапон (Сталево) 100/25/200 мг до 10 табл в
сут.
Фармакодинамика:
Энтакапон - обратимым, специфическим ингибитором КОМТ главным образом периферического действия,
замедляет клиренс леводопы из кровотока, что приводит к увеличению биодоступности леводопы
Слайд 26ГЭБ
ДА
ДА
ДОФА
ДА
ДА
Леводопа
Дофа-декарбаксилаза
Снижение концентрации Леводопы в ЦНС
3-О-метилдофа
КОМТ
3-О-метилдофа
КОМТ - фермент, играющий
важную роль
в распаде
катехоламинов
Конкуренция за
переносчик
СОСУДЫ
ЦНС
Слайд 27ГЭБ
ДА
ДА
ДОФА
ДА
ДА
Леводопа
Дофа-декарбаксилаза
Максимальные концентрации Леводопы достигают ЦНС
3-О-метилдофа
КОМТ
Энтакапон
Карбидопа
СОСУДЫ
ЦНС
Слайд 28Дофаминергические нейроны
черной субстанции
ДА
ГЛУ
ДА
ГЛУ
Холинергический нейрон
неоструатума
Глутаматэргический нейрон лобной коры
D2
NMDA
АцХ
АцХ
ГАМК
М1-ХР
ГАМКэргический нейрон
неостриатума
ГАМК
Леводопа
Нормальная работа
моторных центров
ДОФА
Слайд 30Классификация
По скорости непроизвольных движений:
Быстрые гиперкинезы:
миоклонии,
хорея,
тики,
баллизм,
тремор.
Сочетаются с понижением мышечного тонуса
Медленные гиперкинезы:
атетоз,
торсионная дистония.
Наблюдается повышение
тонуса.
Дофамин зависимые .
Слайд 31Тремор — быстрые гиперкинезы
Средства первого ряда:
Β-блокаторы (Пропранолол (Анаприлин), 60–360 мг/сут)
Противоэпилептические,
производные барбитуратов (Примидон (Гексамидин, 125–500 мг/сут)
Слайд 32Выбор препарата производят исходя из риска побочного действия, сопутствующих заболеваний
и индивидуальных особенностей пациентов.
VS
У пожилых пациентов, особенно чувствительных к побочному
действию пропранолола на сердечно-сосудистую систему.У молодых больных, а также пациентов с артериальной гипертензией
Слайд 33Тремор - быстрые гиперкинезы
Средства второго ряда:
Противоэпилептические, производные бензодиазепина (Клоназепам, Алпрозалам
- особенно эффективны при кинетическом треморе и треморе головы)
Противоэпилептичекские, производные
барбитуратов (Фенобарбитал)Антагонисты кальция (Флунаризин, Нимодипин)
Холинолитические препараты ( Тригексифенидил)
В резистентных случаях возможна комбинация двух препаратов первого ряда либо их назначение в сочетании с препаратами второго ряда
Слайд 34Производные
Бензодиазепина – повышение частоты открытия хлорных каналов
Противоэпилептические препараты
Производные
Барбитуратов
– повышение длительности периода открытия хлорных каналов
Увеличение содержания ионов хлора;
гиперполяризация клеточной мембраны и снижение ее возбудимости. В результате усиливается тормозное влияние ГАМК и угнетение межнейронной передачи в различных отделах ЦНС.
Слайд 35Бензодиазепины
Препарат:
Клоназепам 2 мг 3-4 раза в сутки
Алпрозалам (Ксанакс)
- 250-500 мкг 3 раза/сут
Показания: миоклония, тремор, тики, хорея.
Слайд 36Торсионная дистония — медленные гиперкинезы
Наиболее курабельны ДОФА-зависимые формы дистонии при
которых эффективны малые дозы препаратов Леводопы (суточную дозу — от
0,25 до 1,5 табл. Накома или Мадопара 250 — назначают в один или два приема).Поскольку ДОФА-зависимую дистонию не всегда удается дифференцировать клинически, препараты леводопы целесообразно испробовать во всех случаях генерализованной дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте.
Слайд 37Торсионная дистония — медленные гиперкинезы
В целом при генерализованной дистонии можно
рекомендовать назначение препаратов в следующей последовательности:
препараты леводопы (в детском
и юношеском возрасте); холинолитики (обычно в высокой дозе, например до 100 мг циклодола в сутки);
клоназепам и другие бензодиазепины;
карбамазепин (финлепсин);
препараты, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин);
нейролептики — блокаторы дофаминовых рецепторов (галоперидол, пимозид, сульпирид, фторфеназин);
комбинация из перечисленных средств (например, холинолитика с резерпином и нейролептиком).
Слайд 38Холинолитические препараты
Препарат: Тригексифенидил (Циклодол) до 100 мг/сут
Фармакодинамика:Оказывает выраженное центральное
м-холиноблокирующее действие.
Умеренная эффективность отмечается при треморе, писчем спазме,
торсионной дистонии.
Слайд 39Резерпин
Препарат: Резерпин по 0,1 мг 1–2 раза в день с
постепенным повышением дозы 0,25–0,5 мг в сутки за 3–4 приема.
Фармакодинамика:
в пресинаптических окончаниях
стимулирует высвобождение из
везикул дофамина с
одновременным нарушением его
транспорта, что быстро истощает
запасы нейромедиатора.
Используются в терапии торсионной дистонии
Слайд 40Нейролептики
Препарат: Галоперидол (5 мг 3 раза в сутки), Пимозид, Фторфеназин,
Сульпирид
Фармакодинамика: купируют чрезмерную дофаминергическую активность - блокируют постсинаптические дофаминергические рецепторы,
расположенные в экстрапирамидной системеЭффективны в отношении
блефароспазма, хореи, баллизма,
лицевого параспазма, атетоза,
торсионной дистонии.
Слайд 41Препаратами лечения фокальных дистоний является ботулинический токсин типа А
Препарат применяют
путем повторных инъекций в спазмированные мышцы.
Действие ботулинического токсина типа А
начинается в течение 4–7 дней после инъекции - проявляется в виде выраженного снижения мышечного напряжения, спазмов и боли.Инъекции должны проводиться регулярно, в среднем, каждые 3 - 4 месяца. Однако, интервал между инъекциями может варьировать в зависимости от самочувствия пациента и может быть уменьшен либо увеличен на 2 месяца.
Слайд 43Комплекс ботулинический токсин типа А (БТА)
Миорелаксант периферического действия.
Оказывает локальное миорелаксирующее
действие за счет блокирования периферической холинергической передачи в нервно-мышечном соединении.
Внутримышечно
50-100 МЕ.
Слайд 44Ботулинический токсин типа А действует селективно
на периферические холинергические нервные
окончания, ингибируя выделение ацетилхолина
Слайд 45Хорея
При тяжелой форме препаратами выбора являются нейролептики
галоперидол, пимозид, фторфеназин
менее эффективны сульпирид и тиаприд (но меньше побочных действий)
атипичные
нейролептики, в первую очередь рисперидон, клозапин и оланзапин- обладают более низкой степени сродства к дофаминовым D2-рецепторам и наличии мультирецепторного профиля связыванияПри умеренном гиперкинезе средства блокирующие глутаматергические рецепторы (например, амантадин или мемантин), некоторые антиконвульсанты (например, топирамат), а также симпатолитики (например, резерпин).
Слайд 46Хорея
При малой хорее средством выбора являются препараты вальпроевой кислоты
и карбамазепины; только в том случае, если с их помощью
не удается контролировать гиперкинез, назначают нейролептики в минимальной эффективной дозе.
Слайд 47Вальпроаты
Препарат: Вальпроевая кислота (Депакин ХРОНО) 500 мг 3-4 раза в
день
Фармакодинамика: Ингибируя ГАМК-трансферазу, повышает содержание в ЦНС гамма-аминомасляной кислоты, что и обусловливает
снижение порога возбудимости и уровня судорожной готовности моторных зон головного мозга. Используются в терапии миоклонии, гемиспазма,
тиков.
Слайд 48Карбамазепин
Препарат: Карбамазепин (Финлепсин) - 1–2 табл. 2 раза в день
(соответствует 400–800 мг карбамазепина).
Фармакодинамика: блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных
клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы, угнетает метаболизм дофамина.
Слайд 49Тики
В легких случаях показано нефармакологическое воздействие в виде психопедагогической
коррекции, обучения методам самоконтроля и саморегуляции.
При умеренно выраженных тиках
применяют бензодиазепины (клоназепам, 0,5–6 мг/сут) и другие ГАМКергические средства (баклофен, 20–75 мг/сут; фенибут, 250–1000 мг/сут). В более тяжелых случаях назначают «мягкие» нейролептики (сульпирид, 100–400 мг/сут; тиаприд, 200–400 мг/сут) либо атипичные нейролептики (например, рисперидон, 0,5–4 мг/сут или оланзапин, 2,5–5 мг/сут).
Слайд 50Тики
Нейролептики (галоперидол, пимозид, фторфеназин) назначаются при наиболее тяжелых случаях.
Наиболее часто применяется галоперидол, который в дозе 1,5–3 мг/сут оказывает
положительный эффект у 70% пациентов. Пимозид и фторфеназин не менее эффективны, чем галоперидол, но в меньшей степени оказывают седативное воздействие и лучше переносятся больными, особенно при длительной терапии. Лечение проводится длительно, реже прерывистыми курсами (в период обострения заболевания) .
