Кровяные инфекции и инфекции наружных покровов

этиологии, при которых возбудитель проникает непосредственно в кровь.
Пути передачи:
трансмиссивный (через

кровососущих насекомых);
При проведении медицинских и других манипуляций с инструментами, испачканными кровью;
При переливании инфицированной крови или её препаратов;
Половой путь (через поврежденные слизистые оболочки);
Через плаценту от матери плоду.

(антропонозы);
Животные (зоонозы);
Сапронозы (абиотические объекты окружающей среды).
Пути передачи:
Раневой;
Контактно-бытовой;
Половой.

грамотрицательные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не

образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу.

при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования — 28

°С.
Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.
Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

желатин не разжижают, молоко не свертывают
АНТИГЕНЫ ПАЛОЧКИ ЧУМЫ:
О-АНТИГЕН (СОМАТИЧЕСКИЙ,

ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ);
F-АНТИГЕН (ПОВЕРХНОСТНЫЙ БЕЛКОВЫЙ ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ АНТИГЕН);
V- И W-АНТИГЕНЫ (ОБЛАДАЮТ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ).

ассимилировать гемин и синтезировать пурины;
способность продуцировать токсин («мышиный яд»

— блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).

и др.).
Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики — блохи), контактным

и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем

В её ЖКТ. Питаясь кровью человека, блоха заносит возбудитель в

рану, в результате чего происходит заражение человека. На месте внедрения возбудителя развиваются воспаления и изъявления кожи (кожная форма чумы). Вследствие лимфогенного распространения возбудителя в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бубонная и кожно-бубонная формы). Наиболее опасны легочная, септическая и кишечные формы чумы.

ПАТОГЕНЕЗ

Материалы — гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются

холодовому обогащению;
серодиагностика — РПГА;
реакции иммуноиндикации.
Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода

образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками

питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными

краями.
Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.
На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, — феномен «жемчужного ожерелья».

казеин.


Антигены сибиреязвенных бацилл:
видовой капсульный антиген белковой природы;
групповой

соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

дермонекротическую реакцию;
летального фактора, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;

протективного фактора.
2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в

кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

и пищеварительного тракта. В зависимости от локализации различают :
Кожная форма

- в месте проникновения появляется покраснение, переходящее в папулу (зудящую). Папула медно-красного цвета переходит в везикулу с серозно-геморрагическим содержимым, после подсыхания образуется черный струп (углевик).
Легочная форма - развивается специфическая пневмония, протекающая по типу отека легких.
Кишечная форма - все вышеописанные явления развиваются в слизистой кишечника.

сенсибилизация.
Диагностика:
бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой

заболевания;
аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;
серодиагностика — термопреципитация по Аксоли.
Специфическая профилактика:
живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;
экстренная профилактика — противосибиреязвенный иммуноглобулин

сферическую форму, диаметром 100—150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная)

оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина.
В эту мембрану встроены рецепторные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком. Внутри сердцевины располагаются две одинаковые молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками.

gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);
pol (направляют синтез

белков — вирусных ферментов);
ent (кодируют синтез оболочечных белков).
2) регуляторные (три гена, они не кодируют структурных компонентов вируса, но, попав в клетку, кодируют образование веществ, которые либо угнетают активность структурных генов, либо активируют);
3) дополнительные (три гена, они содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание).

действуют как переключатели для управления процессом вирусной транскрипции, взаимодействуя с

белками ВИЧ или белками клетки хозяина.
Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:
обратная транскриптаза; осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК;
протеаза; участвует в «нарезании» предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы;
эндонуклеаза (интеграза); производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус

антигенной изменчивости, который определяется высокой скоростью замен нуклеотидов. Интенсивная антигенная

изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и у вирусоносителей. Она дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. В обычных культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной функцией.

поверхности иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью

включает в себя четыре стадии:
адсорбцию к рецепторам;
прокол клетки и эндоцитоз;
депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина;
синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, затем — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид

в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать

синтез нуклеиновых кислот и белков;
медленное размножение и отпочкование вируса и инфицирование новых клеток;
быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса.

включает в себя пять основных периодов:
1) инкубационный период продолжается

от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю;

клетках, содержащих рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта

стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдаются головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2—4 недели;

и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет.

Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа;

тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно

повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет (как гуморальный, так и клеточный);
5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность — примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

при половом контакте;
парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях,

операциях;
передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании. Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.

Нагревание при 560 °С в течение 30 мин приводит к

снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4—6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

(от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция

положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммуноблотинг;
диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1);
заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности;
гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.

форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры

вириона — 180 × 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

типоспецифический антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютинирующую активность вируса.

спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет

100%.
Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

хомяков
Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.