Слайд 1Лечение цирроза печени
с позиций доказательной медицины
Слайд 2Больной А., 39 лет, жалобы:
Боли в животе, тупые, ноющие, длительные,
без связи с едой и дефекацией;
Увеличение живота в объеме;
Температура тела
37,3ºС;
Сонливость днем и бессонница ночью, заторможенность, слабость;
«Хлопающий» тремор;
Снижение памяти, частичная дезориентация в пространстве и времени;
Носовые и десневые кровотечения.
Слайд 3Anamnesis morbi
Болен в течение 10 лет алкогольным циррозом печени;
Соблюдает
абстиненцию;
Последние 2 года – эпизоды асцита, хорошо купирующиеся медикаментозной терапией;
Настоящее
ухудшение в течение 2-х суток без явных причин.
Слайд 4St. praesens:
Общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения, обычного питания, ИМТ=19,9
кг/м2; кожные покровы и склеры субиктеричны. Дыхание везикулярное, хрипов нет,
14 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, 102 в мин., АД 90/60 мм рт.ст. Язык суховат, обложен сплошь грязно-серым налетом. Живот увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита, мягкий, болезненный при пальпации во всех отделах. Перитонеальные знаки сомнительные. Печень по краю реберной дуги, по Курлову 9×8×7 см. Селезенка – пальпируется нижний полюс. Поколачивание по пояснице безболезненно.
Слайд 6Классификация компенсации цирроза печени по Чайлд-Пью (Child- Pugh)
Классы по Child:
А - от 5 до 6;
В - от 7
до 9; С - более 9 баллов.
Слайд 7Обследование (1)
Кл. анализ крови: Эр. 2,1×1012/л; Нb 73 г/л; Лейкоциты
18,3×109/л; баз. – 0%, эоз. – 1%, палочкояд. – 23%,
сегментояд. – 47%, лимф. - 27%, мон. – 2%.Тромбоциты 70×109/л СОЭ 18 мм/ч.
Общий анализ мочи: 1018, кислая, белок - следы, сахара нет, лейкоциты 5-7 в п/зр., эритроцитов, цилиндров нет.
Слайд 8Обследование (2)
Глюкоза 4,5 мМ/л, креатинин 150 мМ/л, калий 4,5 мМ,
натрий 123 мМ/л, хлориды 95 мМ/л; общий белок 55 г/л,
альбумин 31 г/л, АСТ 1,1 мккат/л, АЛТ 0,9 мккат/л, билирубин 45 мкмоль/л, прямой 10; ПТИ 55%, амилаза 340 МЕ.
Амилаза мочи 1700 МЕ;
Слайд 9Обследование (3)
УЗИ: в брюшной полости значительное количество свободной жидкости.
Печень -
контуры ровные, четкие, краниокаудальный размер правой доли 110 мм, толщина
правой доли 90 мм, толщина левой доли 100 мм. Эхоструктура слабо неоднородная, эхогенность повышена. Периферический сосудистый рисунок ослаблен. Воротная вена 15 мм. Внутрипечёночные желчные протоки не расширены, общий желчный проток 5 мм.
Желчный пузырь расположен обычно, форма овоидная, длина — 60 мм, толщина стенки 4 мм, в полости пузыря – мелкие конкременты с отчетливой акустической тенью.
Поджелудочная железа: головка — 24 мм, тело — 28 мм, хвост — 35 мм. Контуры бугристые, размыты. Эхоструктура неоднородная, с гиперэхогенными включениями до 4-5 мм, эхогенность снижена. Вирсунгов проток 3 мм.
Селезенка расположена типично, размерами 160×82 мм, контуры ровные, эхогенность не изменена. Селезёночная вена 10 мм.
Слайд 10Обследование (4)
ЭГДС: Пищевод свободно проходим, в нижнегрудном отделе - варикозно
расширенные вены в виде отдельных стволов синеватого цвета, шириной до
0,5 см, не изменяющие просвет пищевода, слизистая оболочка над ними не изменена. В просвете желудка незначительное количество слизи. Стенки эластичные. Перистальтика нормальная, складки умеренно выражены, расправляются при инсуффляции. Антральный отдел широкий, угол выражен. Слизистая гиперемирована с очагами атрофии. Привратник сомкнут, проходим. Луковица 12-типерстной кишки без патологии.
Выделяют 3 степени варикозного расширения вен пищевода: до 0,3 см — 1 степень, 0,3–0,5 см — 2 степень, свыше 0,5 см — 3 степень.
Слайд 11Классификация компенсации цирроза печени по Чайлд-Пью (Child- Pugh)
Классы по Child:
А - от 5 до 6;
В - от 7
до 9; С - более 9 баллов.
Слайд 12Диагноз: цирроз печени, токсический, развернутая стадия, неактивный, декомпенсированный
(класс С
по Чайлд-Пью).
Осложнения: печеночная энцефалопатия II стадии, ненапряженный асцит, варикозное расширение
вен пищевода 2 степени, гиперспленизм.
Соп.: ЖКБ: хр. калькулезный холецистит, ремиссия?
Слайд 13Осложнения цирроза печени
Печеночная энцефалопатия;
Асцит;
Спонтанный бактериальный асцит-перитонит;
Кровотечение из варикозно расширенных вен
пищевода/желудка;
Гепаторенальный синдром;
Гипонатриемия разведения.
Слайд 14Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих
при печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании крови.
Слайд 15Выживаемость при клинически выраженной ПЭ
Слайд 16Классификация ПЭ
Тип А – ПЭ, ассоциированная с острой печеночной недостаточностью;
Тип
В – ПЭ, ассоциированная с портосистемным шунтированием в отсутствии заболеваний
печени;
Тип С – ПЭ, ассоциированная с циррозом печени, портальной гипертензией и портосистемным шунтированием крови:
- минимальная (латентная) – 32-85%;
- хроническая персистирующая – редко (+миелопатия: атаксия, хореоатетоз, параплегия);
- хроническая рецидивирующая (в 90% обнаруживается триггерный фактор).
Слайд 17Острая печеночная энцефалопатия
фульминантная форма (появление энцефалопатии в пределах 2 недель);
субфульминантная форма(2-12 недель);
поздняя форма(8 - 24 недели от начала
заболевания).
Слайд 18Связанная с циррозом печени печеночная энцефалопатия,
как правило,
вторична
по
отношению
к чему-либо!!!
Слайд 21Клинические проявления минимальной ПЭ
Нарушение зрительного восприятия;
Снижение внимания и памяти;
Замедление процесса
мышления;
Нарушение концентрации внимания;
Снижение работоспособности;
Снижение быстроты реакции;
Раздражительность.
Слайд 24Механизмы ПЭ
Печеночно-клеточная недостаточность вследствие абсолютной или относительной потери функционирующей паренхимы
печени (некроз, дистрофия, блокада ферментов и т.д.);
Портосистемное шунтирование крови ,
как результат естественно сформированных или хирургически наложенных шунтов между системой воротной вены и нижней полой веной.
Слайд 26Патогенез печеночной энцефалопатии
Слайд 28Основные реакции обезвреживания аммиака
и механизм действия L-орнитин-L-аспартата
Слайд 29Активность ферментов цикла синтеза мочевины и глутаминсинтетазной реакции в печени
(по S.Kaiser и соавт., 1988, D.H. Кissinger и соавт., 1990),
*p<0,01, **p<0,0005 по сравнению с контролем.
Слайд 30Соотношение реакций образования
и обезвреживания аммиака
Слайд 31Лечение печеночной энцефалопатии
Слайд 32Поступление белка с пищей (1)
XX век - первоначальное ограничение белка
до 20 г/сут, далее, при клиническом улучшении - увеличивать его
содержание на 10 г каждые 3–5 дней до суточного содержания в диете 0,8–1,0 г/кг массы.
Предполагалось, что этого достаточно для достижения положительного баланса азота.
Слайд 33У 20–60% больных циррозом печени в зависимости от степени тяжести
цирроза обнаруживается белковая недостаточность;
В 1997 г. Европейским обществом по
парентеральному и энтеральному питанию: рекомендовано ежедневное потребление белка у больных с заболеванием печени 1,0–1,5 г/кг массы тела в зависимости от степени печеночной декомпенсации.
Поступление белка с пищей (2)
Слайд 34Антибиотики (неомицин, паромомицин, ванкомицин, метронидазол, рифаксимин)
Подавляют «аммониегенную» микрофлору в толстой
кишке - снижается образование аммиака и других эндогенных нейротоксинов «кишечного
происхождения»;
Подавление микрофлоры кишки уменьшает бактериальную транслокацию, что снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита и, возможно, других инфекций как разрешающего фактора ПЭ.
Слайд 35Антибиотики (неомицин, паромомицин, ванкомицин, метронидазол, рифаксимин)
В начале 90-х годов -
единственное РКИ - отсутствие преимуществ неомицина перед плацебо в лечении
ПЭ!
Изучение ванкомицина (гепатотоксичность!) - отмечено клиническое улучшение, снижение концентрации аммиака и улучшение ЭЭГ, что достоверно отличалось от аналогичных показателей во время приема плацебо;
В трех исследованиях выявлена одинаковая эффективность рифаксимина и синтетических дисахаридов при лучшей переносимости рифаксимина.
Слайд 36Синтетические дисахариды (лактулоза, лактитол)
снижение рН толстой кишки, увеличение роста лактобактерий,
подавление роста уреаза-положительных бактерий;
затруднение абсорбции аммиака, облегчение диффузии аммиака из
кровеносных сосудов слизистой оболочки в просвет толстой кишки;
действие в качестве осмотического слабительного неметаболизируемых продуктов дисахаридов.
Слайд 37Сравнительная эффективность неабсорбируемых дисахаридов, плацебо и отсутствия вмешательства при ПЭ
(по B.Als-Nielsen, L.Gluud, C.Gluud, 2004)
Слайд 38Сравнительная эффективность неабсорбируемых дисахаридов и антибиотиков при ПЭ
(по B.
Als-Nielsen, LL Gluud, C Gluud, 2004)
Слайд 39Синтетические дисахариды (лактулоза, лактитол)
2 небольших РКИ (неомицин vs. лактулоза) -
эффективность лактулозы в лечении ПЭ не отличается от эффективности неомицина;
По сравнению с плацебо или отсутствием лечения (данные метаанализа 6 РКИ) неабсорбируемые дисахариды снижают "риск неулучшения ПЭ" ОР=0,62, 95%ДИ 0,46–0,84;
В двух исследованиях высокого качества не обнаружено существенного эффекта неабсорбируемых дисахаридов на снижение "риска неулучшения ПЭ" (ОР=0,92, 95%ДИ 0,42–2,04).
Слайд 40L-орнитин-L-аспартат
(гепа-мерц, орницетил)
Участвует в связывании аммиака в печени и мышцах;
Входит
в цикл синтеза мочевины.
Слайд 41L-орнитин-L-аспартат
(гепа-мерц, орницетил)
Общая клиническая эффективность при лечении ПЭ (от минимальной
до II стадии) в группе ОА составила 50%, в группе
плацебо – 25%.
Побочные эффекты, отмеченные в 5% случаев (тошнота и/или рвота), не относились к серьезным.
*-различие между группами статистически значимо (p<0,05)
*
Слайд 42L-орнитин-L-аспартат
(гепа-мерц, орницетил)
Индекс эффективности лечения энцефалопатии (состояние сознания, концентрация аммиака
после еды, время выполнения теста считывания чисел) в группе ОА
составил 0,14, что оказалось существенно выше, чем в группе плацебо 0,05 (p<0,01 для критерия Вилкоксона).
Слайд 43Препараты аминокислот
с разветвленной боковой цепью
Коэффициент Фишера (валин + лейцин
+ изолейцин/фенилаланин + тирозин), в норме составляющий 3,0–4,5, снижается при
ПЭ до 1 и ниже
Слайд 44Препараты аминокислот
с разветвленной боковой цепью (АРБЦ)
Систематический обзор (11 РКИ,
n=556) - сравнение АРБЦ со стандартной терапией неомицином, лактулозой. Исследования
небольшие, методологическое качество – низкое;
По сравнению с контролем АРБЦ увеличивали вероятность улучшения ПЭ к концу лечения (ОР=1,31, 95% ДИ 1,04–1,66);
При стратификации исследований не подтверждено преимущества АРБЦ для улучшения симптоматики ПЭ. Не обнаружено влияния этих препаратов на выживаемость или развитие нежелательных эффектов.
Слайд 45L-допа и бромокриптин (стимулятор допаминергической передачи)
При ПЭ отмечается преобладание тормозных
процессов;
Увеличено количество «ложных нейротрансмиттеров», замедляющих нервную передачу;
Предложены препараты, влияющие на
допаминергическую передачу нервных импульсов.
Слайд 46L-допа и бромокриптин (стимулятор допаминергической передачи)
По сравнению с плацебо или
отсутствием лечения
L-допа и бромокриптин существенно не влияют на «риск
неулучшения ПЭ» (ОР=0,33) или летальность (ОР=1,11).
Слайд 47Конкурентный антагонист бензодиазепиновых рецепторов - флумазенил
В кишечнике ГАМК (декарбоксилирование глутамата
микрофлорой) - портосистемное шунтирование;
При печеночной недостаточности - угнетение ГАМК-трансаминазы;
В условиях
изменения астроглии "кишечно-образованная" ГАМК легко проникает в мозг, оказывая тормозной эффект;
Увеличение плотности ГАМКергических рецепторов в головном мозге у больных циррозом с ПЭ;
ГАМКергические рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и экзогенно поступившими бензодиазепинами.
Слайд 48Конкурентный антагонист бензодиазепиновых рецепторов - флумазенил
Систематический обзор 12 РКИ: флумазенил
против плацебо (n=765);
В 5 исследованиях введение флумазенила было ассоциировано со
значительным улучшением ПЭ к концу лечения: 30% против 7% в группе плацебо, РР=23%, 95% ДИ 18–28%;
Флумазенил не влиял на выживаемость и частоту побочных эффектов;
Особенно показан при ПЭ, развившейся на фоне прима бензодиазепинов.
Слайд 49Натрия бензоат и натрия фенилацетат
При ПЭ целесообразно связывание аммиака в
крови;
Натрия бензоат и натрия фенилацетат связывают аммиак с образованием гиппуровой
кислоты и активируют обмен глутамат/бензоат в перивенозных гепатоцитах.
Слайд 50Натрия бензоат и натрия фенилацетат
Улучшение клинического состояния и частота побочных
эффектов были одинаковыми в группах бензоата и лактулозы.
Слайд 51Эссенциальные фосфолипиды
Отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с
позиции современной концепции ее патогенеза;
В силу механизма их действия могут
усиливать симптоматику ПЭ;
Низкое методологическое качество всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ;
Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом.
Слайд 52Больной А., 39 лет, жалобы:
Боли в животе, тупые, ноющие, длительные,
без связи с едой и дефекацией;
Увеличение живота в объеме;
Температура тела
37,3ºС;
Сонливость днем и бессонница ночью, заторможенность, слабость;
«Хлопающий» тремор;
Снижение памяти, частичная дезориентация в пространстве и времени;
Носовые и десневые кровотечения.
Слайд 54Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (1)
Белок не менее
60 г/сут.; после ликвидации признаков ПЭ – 80-100 г/сут.
Калорийность (1800-2500
ккал/сут.): 70-140,0 жиров и 280-325,0 углеводов;
Пищевые волокна;
Витамины и микроэлементы.
Слайд 55Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (2)
L-орнитин-L-аспартат;
Антибиотики (рифаксимин, метронидазол);
Лактулоза;
При
приеме бензодиазепинов – флумазенил;
± аминокислоты с разветвленной цепью.
Слайд 56Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (3)
L-орнитин-L-аспартат:
20-30,0 в/в капельно
7-14 дней с последующим переходом на
пероральный прием
10-20,0
в сутки;
или
комбинация в/в
и перорального приема
Слайд 57Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (4)
Антибиотики:
рифаксимин 1200 мг/сут.
- 7-10 дней; при необходимости – ежемесячно в течение длительного
времени;
метронидазол
800-1000 мг/сут. - 7-10 дней.
Слайд 58Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (5)
Лактулоза:
20-30 мл 2-3
раза в сутки;
Критерий эффективности – стул 2-3 раза в сутки.
Слайд 59Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (6)
Флумазенил:
в/в струйно
0,2-0,3 мг, затем в/в капельно по 5 мг/час;
после улучшения состояния
–
внутрь 50 мг/сут.
Слайд 60Лечение печеночной энцефалопатии
с позиций доказательной медицины (7)
Аминокислоты с разветвленной
цепью - ?
0,3 г/кг/сут.
Слайд 62Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости
У больных с
10-летним стажем заболевания печени – более чем в 50% случаев.
Слайд 64Патофизиологические механизмы развития асцита при циррозе печени
Портальная гипертензия!
Задержка воды и
натрия;
Системная вазодилатация;
Почечная вазоконстрикция+РААС.
Слайд 65Международный клуб асцита (International Ascites Club; V. Arroyo et al.,
1996)
Неосложненный асцит:
1 степень (легкая): определяется только при УЗИ;
2 степень (средняя): вызывает умеренное симметричное растяжение живота;
3 степень (тяжелая): вызывает выраженное растяжение живота (напряженный асцит);
Рефрактерный асцит (не может быть устранен, или ранний рецидив на фоне адекватной терапии):
• Асцит, резистентный к диуретикам (рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками: спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели);
• Асцит, не контролируемый диуретиками (из-за развития вызванных диуретиками осложнений, что препятствует применению эффективных дозировок диуретиков).
Слайд 66Парацентез
Диагностический:
Впервые выявленный асцит;
Госпитализация пациента;
Подозрение на асцит-перитонит;
ПЭ;
Лечебный (напряженный асцит, рефрактерный асцит,,
снижение функции почек, желудочно-кишечное кровотечение).
Слайд 67Осложнения парацентеза
– менее 1 %
Слайд 68Исследование асцитической жидкости
Микроскопия;
Бактериологическое (культуральное);
Биохимическое.
Слайд 69Микроскопическое исследование асцитической жидкости
Нейтрофилы >250 кл./мкл – СБП;
Эритроциты >50 тыс./мкл
– геморрагический асцит;
АК – чувствительность 60-90% (объем порции, условия забора).
Слайд 70Культуральное исследование жидкости
Мазки на ВК – неэффективно, посев – 50%
положительных результатов;
Направление жидкости в стерильном контейнере – 40% идентификации возбудителя;
Немедленный
посев на гемокультуру – 72,9%!
Слайд 71Биохимический анализ
асцитической жидкости
SAAG – сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (≥11 г/л)
– чувствительность и специфичность около 97%!
Амилаза – подозрение на панкреатический
асцит.
Слайд 72Диагностика при асците с позиций доказательной медицины
СААГ предпочтительнее асцитического белка
(2b;B);
При клиническом подозрении на панкреатический асцит – амилаза асцитической жидкости
(4;C);
Посев на гемокультуру у постели больного (2a;B);
Рекомендовано как цитологическое,
так и бактериологическое исследование асцитической жидкости (2a;B).
Слайд 73Лечение асцита
с позиций доказательной медицины
Слайд 74Лечение асцита (1)
Постельный режим – не рекомендован (5;D)!
Ограничение жидкости не
рекомендовано (5;D)!;
Ограничение поваренной соли – до 90 мМ (5,2 г)
натрия в сутки; исключается досаливание пищи (2b;B).
NB! Раствор ципрофлоксацина для в/в введения – 30 мМ натрия на 200 мл!
Слайд 75Лечение асцита (2)
Спиронолактон: монотерапия! стартовая доза 100 мг/сут, осторожное ступенчатое
повышение до 400 мг/сут.
Фуросемид: всегда добавляется к спиронолактону – от
40 до 160 мг/сут;
Обязательный клинический и биохимический контроль (1a;A)!
Нет ответа – рефрактерный асцит!
Слайд 76Лечение асцита (3)
Клинически – положительный диурез 0,5-1 л/сут! артериальное давление!
Контроль
б/х: натрий! Калий! Креатинин! Мочевина, альбумин.
Слайд 77Лечение асцита - парацентез
Терапевтический парацентез: рефрактерный асцит? Напряженный асцит.
Соблюдение гипонатриевой
диеты?
Тотальный парацентез безопаснее повторных!
Объемный парацентез эффективнее и безопаснее длительной диуретической
терапии!
Слайд 78Лечение асцита - парацентез
Разовая эвакуация 4-10 л;
Инфузия альбумина – 8
г/л выведенной жидкости (синтетические ПЗ – при удалении менее 5
л);
Раннее возобновление диуретической терапии (на следующий день).
Слайд 79Лечение асцита - парацентез
Терапевтический парацентез – лечение первой линии при
напряженном или рефрактерном асците (1a;A);
После парацентеза
ПЗ, при большем объеме – обязательно заместительная терапия альбумином 8 г/л (2b;B);
Объемный парацентез – лучше одной манипуляцией с немедленным плазмозамещением - 8,0 альбумина на 1 л асцита (1b;A).
Слайд 80Лечение асцита (TIPS)
TIPS – трансюгулярное портосистемное шунтирование – относительно малоинвазивное
вмешательство, обеспечивающее временное снижение портальной гипертензии;
Уменьшает активность РААС, стимулирует натрийурез;
Основное
показание – необходимость в частых повторных парацентезах (более 3-х в мес.);
Более эффективно в сравнении с объемным парацентезом.
Слайд 82Лечение асцита (TIPS)
Риск ПЭ выше при возрасте более 60 лет;
Увеличивает
риск НК при ИБС;
Ухудшает прогноз при стадии С по Чайлд-Пью.
Слайд 83Лечение асцита (TIPS)
Прогноз исхода ЦП:
R=0,957×loge(креатинин, мг/дл)+loge(билирубин, мг/дл)+1,12×loge(МНО)+0,643×(причина цирроза),
где причина ЦП
– 0 (для алкогольного или холестатического) или 1 (для других
поражений);
При R>1,8 медиана выживаемости 3 мес. – TIPS только перед трансплантацией печени;
При R=1,5 МВ 6 мес., при R=1,3 – 12 мес.
TIPS можно применять для лечения рефрактерного асцита, требующего частых парацентезов, или печеночного гидроторакса с оценкой соотношения риск-польза (1b;B).
Слайд 84Прогноз при цирротическом асците
Пациентам с цирротическим асцитом
рекомендуется пересадка печени
(1с;B).
Слайд 85Спонтанный бактериальный асцит-перитонит
Слайд 86Спонтанный бактериальный асцит-перитонит
Лихорадка;
Легкая абдоминальная боль;
Рвота;
Спутанное сознание;
Реже – нарастание ПЭ, снижение
почечной функции, периферический лейкоцитоз – без видимых причин.
Слайд 87Парацентез
Диагностический:
Впервые выявленный асцит;
Госпитализация пациента;
Подозрение на асцит-перитонит;
ПЭ;
Лечебный (напряженный асцит, рефрактерный асцит,,
снижение функции почек, желудочно-кишечное кровотечение).
Слайд 88Классификация инфицированных асцитов (по Gines P. et al., 2009)
Слайд 89Спонтанный бактериальный асцит-перитонит
Диагностический парацентез –
у всех пациентов с цирротическим
асцитом, направленных на госпитализацию (1а; А);
Посев асцитической жидкости проводят
в
2 колбы на гемокультуру непосредственно у постели больного (2а;В).
Слайд 90Обследование (5)
СААГ=7!
Количество нейтрофилов 400/мкл;
Выделена E. coli;
У больного спонтанный бактериальный асцит-перитонит!
Слайд 91Лечение СБП
Цефотаксим – 95% микрофлоры;
5 дней=10 дней;
4,0=8,0;
Цефотаксим=цефтриаксон=
цефтазидим=амоксиклав;
Без жалоб и с
кишечными шумами: per os ципрофлоксацин 750 мг 2 раза в
сут. или амоксиклав 1000/200 мг 3 раза в сут.
Слайд 92Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа ПЯЛ в асцитической жидкости через
48 часов от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями
Слайд 93Лечение СБП
Почечная недостаточность – до 30% пациентов со СБАП –
самый мощный предиктор летальности;
Введение альбумина снижает летальность до 10%;
При повышении
креатинина сыворотки: альбумин 1,5 г/кг массы тела в первые 6 часов, затем 1 г/кг массы тела на 3-й день лечения (2b;B).
Слайд 94Сопутствующая терапия внутривенным
альбумином (1-1,5 г/кг 3 раза в день)
редуцирует частоту почечных осложнений и улучшает выживаемость с 50 до
90%!
Слайд 95Лечение СБП
Улучшение клинической картины;
Забор асцитической жидкости через 48 часов от
начала лечения;
При снижении нейтрофилов
полости cito!!!
+ культуральное исследование (полимикроб. асцит? а/б-чувствительность?), белок, глюкоза, ЛДГ, СЕА, ЩФ.
Слайд 97Профилактика СБП
Все пациенты после СБП и те, у которых белок
асцитической жидкости
– постоянно (1b;B)!!!
Всех пациентов, выживших после СБП следует рассматривать как кандидатов на трансплантацию печени (1с;В).
Слайд 98Больной Н., 38 лет, сонливый, заторможенный (ступор), доставлен родственниками
в
приемное отделение. Со слов сопровождающих, страдает циррозом печени, вирусным В,
в течение 5 лет. Вчера после сильного стресса принял 2 таб. седуксена,
после чего появилась заторможенность, дезориентация во времени и пространстве.
Какое осложнение цирроза печени у пациента, препарат выбора в данной ситуации?
