Лекция 3 4 ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

минут
Время остановки кровотечения – 3-4 минуты

в результате коагуляции крови
4. Врастание в кровяной сгусток фиброзной ткани,

что закрывает место разрыва в сосуде окончательно

сосуд, тем выше степень сосудистого спазма, длится минуты, даже часы

)
2. Действия местных факторов, выделяющихся из травмированных тканей и тромбоцитов крови (тромбоксан А2 тромбоцитов)
3. рефлекторных влияний (импульсы от болевых или др. рецепторов в травмированном сосуде или рядом расположенных тканях).

стенки сосуда после повреждения;
выполняют ангиотрофическую функцию.

4 мкм
Период полужизни в крови составляет 8-12 суток.
Удаляется из циркуляции

гл. образом тканевой макрофагальной системой. Более половины тромбоцитов удаляется макрофагами селезенки

000-300 000 в 1мкл

Снижение до 50 000 в 1

мкл – тромбоцитопения, нарушение начальной стадии остановки кровотечения.

Регулируется
ТРОМБОПОЭТИНОМ
– (гликопротеин,
синтезируемый в почках).

белок, сходный с акто-миозином, участвует в процессе ретракции сгустка.
Тромбоксаны и

эндопероксиды, образованные в результате цикла превращений из арахидоновой кислоты, приводят к необратимой агрегации тромбоцитов и к увеличению их распада.

стенки сосудов, мобилизует Са из кости, способствует хемотаксису моноцитов и

нейтрофилов;
тромбоцитарные факторы роста являются хемоаттрактантами для лейкоцитов и фибробластов; влияя на пролиферацию фибробластов способствуют заживлению ран;
тромбоспондин способствует адгезии и агрегации тромбоцитов;
V фактор, встроенный в плазмолемму тромбоцита, является кофактором для Xа-фактора и необходим для активации протромбина;
селектин Р встраивается в мембрану тромбоцита и является рецептором адгезии;
гликопротеины: фибронектин, фибриноген, фактор фон Виллебранда.
Альбумин, калликреин, -2 антиплазмин

серотонин, адреналин, гистамин.
3. -ГРАНУЛЫ содержат лизосомальные ферменты (кислые гидролазы), участвующие

в растворении тромба.

просвет сосуда факторы, препятствующие активации тромбоцитов:

1. простагландин I2 (простациклин) (прямое

тормозящее воздействие)
2. NO
3. гепарин (косвенное влияние, т.к. тормозит образование и активность тромбина через антитромбин III)

сосудах и свертывание крови при нарушении целостности сосудов.

Виды гемостаза:
Первичный

гемостаз или сосудисто-тромбоцитарный, наблюдается при повреждении мелких сосудов (остановка кровотечения за 1-3 мин);

Вторичный гемостаз или коагуляционный, реализуется с участием плазменных факторов свертывания крови (остановка кровотечения за несколько секунд для внешнего пути и за несколько минут для внутреннего пути).

GP Ib

Липоксигеназа

Циклооксигеназа
Лейкотриены PGG2
PGH2
В тромбоцитах В эндотелии
Тромбоксан- Простациклин-
синтетаза синтетаза
ТРОМБОКСАН ПРОСТАЦИКЛИН
PGA2 PGI2

которым прикрепляются тромбоциты.
Прикрепление (адгезия) осуществляется с помощью образуемого клетками эндотелия

и мегакариоцитами белка, фактора фон Виллебранда (vWF).
Фактор фон Виллебранда вместе с фибронектином и ламинином образует молекулярные мосты между волокнами коллагена и специфическим комплексом рецепторов (GP Ib/IX) на мембране тромбоцитов.
При дефекте гликопротеинового комплекса (GP) прикрепление тромбоцитов к коллагену становится невозможным. Этот механизм лежит в основе нарушения остановки кровотечения при синдроме Бернхарда-Соулье. У пациентов наблюдается тромбоцитопения. Они страдают тяжелыми кровотечениями в области кожи и слизистых.

различных веществ, агонистов – АДФ, тромбоксан А2, серотонин. Они активируют

тромбоциты.

2. Изменение формы тромбоцитов

3. Агрегация кровяных пластинок, образование тромба.

(образование фибрина)
ФАЗА РЕТРАКЦИИ
кровяного сгустка

из классификации (активная форма V)
VII. Проконвертин
VIII. Антигемофилический глобулин (АГГ- А)
IX.

Фактор Кристмаса (АГГ-В)
X. Фактор Стюарта-Прауэра
XI. Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С)
XII. Фактор Хагемана или фактор контакта
XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор или фибриназа
Прекалликреин, фактор Флетчера
Высокомолекулярный кининоген, фактор Фитцджеральда

VIIa

Ca2+

X Xa
Протромбиназа

заряженной поверхностью
Прекалликреин

Фактор XII
Калликреин

Фактор XIIa
XIa XI
IX IXa
3ф.тр. Са2+

VIIIa VIII
X Xa

ПРОТРОМБИНАЗА

I ФАЗА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Фибриноген Фибрин-мономер

Растворимый(S)
фибрин-полимер
XIII XIIIa
Нерастворимый (I) фибрин

заполнение сгустка фибробластами, которые в дальнейшем формируют соединительную ткань на

всем протяжении сгустка (1-2 недели)

2. растворение сгустка

ФИБРИНОЛИЗА

в основном протеазы, которые подавляют активность фибринобразующих ферментов.

антитромбин III, влияя

на II, X, IX, XI, XII активные факторы, препятствует образованию тромбина;
гепарин – образует комплекс с антитромбином III, повышает его активность, и следовательно, подавляет образование тромбина;
протеин С – тормозит V и XIII активные факторы;
протеин S – усиливает действие протеина С;
-1 макроглобулин – тормозит II активный фактор, плазмин и калликреин

отработанные факторы и продукты деградации фибриногена и фибрина.
фибрин – сорбирует

на своей поверхности до 90% тромбина;
продукты распада тромбина – ингибируют X и V активные факторы;
фибринопептиды – ингибируют II активный фактор;
метафакторы (отработанные продукты)V и XI активных факторов – ингибируют X активный фактор и комплекс XIIXI активные факторы.

болевой шок;
4. интенсивная мышечная работа;
5. гипоксия.

и дегенеративных заболеваниях печени;

- При недостатке витамина К: при недостатке

растительной пищи, при нарушениях желчеобразования (угнетается всасывание жиров в кишечнике), при нарушении микрофлоры кишечника (в результате антибиотикотерапии).

тромбин
Несмачиваемые
поверхности и/или
быстрое
охлаждение
угнетают
образование
Оксалаты,
цитраты,
ЭДТА блокируют
действие
Протромбин + Тромбокиназа +

Са2+

Гепарин,
гепариноподобные
вещества

Тромбин + Фибриноген

Гирудин

Сгустки
фибрина

Растворимые
полипептиды

Механическое
повреждение

-

-

-

удаление