Разделы презентаций


Лекция 6 Гемостаз презентация, доклад

Содержание

Компоненты гемостазаСосудистая стенкаКлетки крови (прежде всего тромбоциты)Плазменные системы:- свертывающая,противосвертывающая:система антикоагулянтовфибринолитическая (или плазминовая) система+ тромбоциторезистентность сосудистой стенки Виды гемостаза:Cосудисто-тромбоцитарный (СТГ, первичный) Коагуляционный (КГ, вторичный)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Лекция 6 Гемостаз
Механизмы и патология

Лекция 6 ГемостазМеханизмы и патология

Слайд 2Компоненты гемостаза
Сосудистая стенка
Клетки крови (прежде всего тромбоциты)
Плазменные системы:
- свертывающая,
противосвертывающая:
система антикоагулянтов
фибринолитическая

(или плазминовая) система
+ тромбоциторезистентность сосудистой стенки
Виды гемостаза:
Cосудисто-тромбоцитарный (СТГ, первичный)


Коагуляционный (КГ, вторичный)
Компоненты гемостазаСосудистая стенкаКлетки крови (прежде всего тромбоциты)Плазменные системы:- свертывающая,противосвертывающая:система антикоагулянтовфибринолитическая (или плазминовая) система+ тромбоциторезистентность сосудистой стенки Виды

Слайд 3Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ)
Первым реагирует на повреждение (первичный)
Компоненты:
сосудистая стенка и

тромбоциты
Мегакариобласт → промегакариоцит → мегакариоцит
25 часов

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ)Первым реагирует на повреждение (первичный) Компоненты:сосудистая стенка и тромбоцитыМегакариобласт → промегакариоцит → мегакариоцит25 часов

Слайд 4Схема образования тромбоцитов в костном мозге
Мегакариобласт
Промегакариоцит
Мегакариоцит
Тромбоциты
Время созревания тромбоцита – 8

дней,
Время пребывания в кровотоке – 5-11 дней.
Выделяют 2

пула тромбоцитов: циркулирующий (это примерно 67% клеток) и пристеночный (оставшиеся 33%).
Нормальное содержание тромбоцитов в крови – 150-350 Г/л.
Место гибели – РЭС.

Кинетика тромбоцитов

Схема образования тромбоцитов в костном мозгеМегакариобластПромегакариоцитМегакариоцитТромбоцитыВремя созревания тромбоцита – 8 дней, Время пребывания в кровотоке – 5-11

Слайд 5Тромбоциты
По степени зрелости: Юные (незрелые) (2-4,5%), Зрелые (87-98%), Старые тромбоциты (0-3%),

Формы раздражения (2-4,5%)
По диаметру: Микроциты – 1,5 мкм, Нормоциты – 2-4

мкм, Макроциты – 5 мкм, Мегалоциты – 6-10 мкм
ТромбоцитыПо степени зрелости:  Юные (незрелые) (2-4,5%),  Зрелые (87-98%),  Старые тромбоциты (0-3%),  Формы раздражения

Слайд 6В структуре тромбоцита выделяют 2 зоны
Мембрана – фосфолипиды (взаимодействие плазменных

факторов и антикоагулянтов) + рецепторы:
- гликопротеины I, II, III, состоящие

из субъединиц α и β – необходимы для адгезии, агрегации, ретракции тромба,
ГП Iβ – рецептор для ф. Виллебранда
ГП IIβ/IIIα – рецепторы для ФГ и др. агонистов агрегации Тр (АДФ, адреналина, арахидоновой к-ты и др.)
ГП IIIβ – рецептор для тромбоспондина
Гель-зона (матрикс цитоплазмы) – в ней располагаются:
- микротрубочки и микрофиламенты (обеспечивают образование псевдоподий, участвуют в секреции, ретракции тромба);
- канальцы (участвуют в секреции);
- гранулы (содержащиеся в них вещества опосредуют спазм сосудов, активацию, адгезию и агрегацию тромбоцитов, ретракцию тромба).


Гиаломер – периферический слой цитоплазмы тромбоцита, не содержащий гранулы

Грануломер – центральная часть цитоплазмы тромбоцита, содержащая гранулы

В структуре тромбоцита выделяют 2 зоныМембрана – фосфолипиды (взаимодействие плазменных факторов и антикоагулянтов) + рецепторы:	- гликопротеины I,

Слайд 7Ультраструктура тромбоцита

Ультраструктура тромбоцита

Слайд 8Компоненты гранул тромбоцитов
Плотные тельца:
Пероксидаза
Катионные белки
АМФ, АДФ, АТФ
Катехоламины
Серотонин
Са2+


α-гранулы:
Β-тромбоглобулин
Фибриноген
Фактор Виллебранда
Пластиночный фактор 4
Фактор Vа
Тромбоспондин
Фибронектин
t-pa
ФСФ
Ростовой фактор
Фактор проницаемости
Бактерицидный

фактор
Хемотаксический фактор
Калликреин
α2-антиплазмин

Лизосомы:

Кислые гидролазы:
β-N-ацетилглюкозаминидаза
β-N-ацетилгалактозаминидаза
β-глюкуронидаза
β-галактозидаза
Α-арабинозидаза

Компоненты гранул тромбоцитовПлотные тельца: Пероксидаза Катионные белкиАМФ, АДФ, АТФКатехоламиныСеротонин Са2+ α-гранулы: Β-тромбоглобулинФибриноген Фактор ВиллебрандаПластиночный фактор 4Фактор VаТромбоспондинФибронектинt-pa

Слайд 9Функции тромбоцитов
Сорбционно-транспортная
Воспалительная
Фагоцитарная
Ангиотрофическая
Репарационная
Ангиоспастическая
Коагуломодулирующая
Ретрактильная
Адгезивно-агрегационная

Функции тромбоцитовСорбционно-транспортная ВоспалительнаяФагоцитарная Ангиотрофическая РепарационнаяАнгиоспастическая Коагуломодулирующая РетрактильнаяАдгезивно-агрегационная

Слайд 10Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки
Гладкость и отрицательный поверхностный заряд эндотелия
Фиксация на

эндотелии сосудов антикоагулянтов - кислых мукополисахаридов (гепарина и комплекса «гепарин-антитромбин

III»)
Синтез эндотелиоцитами ингибиторов агрегации тромбоцитов:
простациклина (метаболит арахидоновой кислоты)
t-pa (лизирует агрегаты тромбоцитов)
оксида азота (фактор релаксации сосудов)
Инактивация тромбомодулином тромбина (тромбин - стимулятор агрегации тромбоцитов)
Элиминация прокоагулянтов и их метаболитов

Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки Гладкость и отрицательный поверхностный заряд эндотелияФиксация на эндотелии сосудов антикоагулянтов - кислых мукополисахаридов

Слайд 11Стадии СТГ
Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов
Адгезия тромбоцитов к участку

деэндотелизации
Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов
Агрегация тромбоцитов
Образование

первичной гемостатической пробки
Стадии СТГПовреждение эндотелия и первичный спазм сосудовАдгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов

Слайд 13I стадия Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов
Повреждение эндотелия



снижение тромборезистентности сосудистой стенки
обнажение коллагеновых волокон
экспрессия адгезивных белков
Активация САС

→ высвобождение КА → сокращение ГМК сосудов
I стадия  Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов Повреждение эндотелия снижение тромборезистентности сосудистой стенки обнажение коллагеновых

Слайд 14II стадия Адгезия тромбоцитов
Осуществляется посредством:
Электростатического взаимодействия
Адгезивных белков (фактора Виллебранда,

фибронектина, тромбоспондина) - образуют мостики между рецепторами тромбоцитов и коллагеном
Фермента

гликозилтрансферазы - взаимодействует со специфическим рецептором на молекуле коллагена и способствует «посадке» тромбоцита на коллаген

II стадия  Адгезия тромбоцитов Осуществляется посредством:Электростатического взаимодействияАдгезивных белков (фактора Виллебранда, фибронектина, тромбоспондина) - образуют мостики между

Слайд 15Адгезированные тромбоциты на сосудистой стенке

Адгезированные тромбоциты на сосудистой стенке

Слайд 16III стадия Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов
Факторы активации тромбоцитов:
Тромбин
ФАТ,

АДФ, адреналин
Са2+
↑ Са2+ → активация ФЛА2 → высвобождение арахидоновой

к-ты

ПГ

ТхА2

↑цАМФ

Фосфорилирование и активация
кальмодулина

Транспорт Са2+ из СПР в ЦП

Сокращение
тромбастенинов

Псевдоподии Тр

Дегрануляция Тр

Вторичный
спазм
сосудов

III стадия Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов Факторы активации тромбоцитов:ТромбинФАТ, АДФ, адреналинСа2+ ↑ Са2+ → активация

Слайд 17IV стадия Агрегация тромбоцитов
Факторы гранул
коллаген
Фибриноген
ФАТ,
компоненты гранул
тромбоцитов

IV стадия  Агрегация тромбоцитов Факторы гранулколлагенФибриногенФАТ, компоненты гранул тромбоцитов

Слайд 18IV стадия Образование гемостатической пробки, уплотнение тромба
Тромбастенины
Плазменные
факторы
Активация КГ по внутреннему

механизму

IV стадия Образование гемостатической пробки,  уплотнение тромбаТромбастениныПлазменные факторыАктивация КГ по внутреннему механизму

Слайд 19Патология ТСГ

Патология ТСГ

Слайд 20Виды кровоточивости
Связанные с патологией гемостаза:
петехиально-синячковый
гематомный
смешанный (петехиально-гематомный)
васкулитно-пурпурный
ангиоматозный


Несвязанные с патологией гемостаза:
невритический
имитационный
пурпура жесткого обращения

Виды кровоточивостиСвязанные с патологией гемостаза:петехиально-синячковый гематомный смешанный (петехиально-гематомный) васкулитно-пурпурный ангиоматозный Несвязанные с патологией гемостаза:невритический имитационный пурпура жесткого

Слайд 21Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Клинические проявления нарушений СТГ
удлинение времени кровотечений при случайных

парезах, экстракции зубов (при снижении тромбоцитов менее 120 Г/л);
петехии,

кровоподтеки (экхимозы), синяки, (при снижении тромбоцитов до 50-20 Г/л);
спонтанные носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в конъюктиву глаза и головной мозг (при снижении количества тромбоцитов ниже 20 Г/л).
Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза Клинические проявления нарушений СТГудлинение времени кровотечений при случайных парезах, экстракции зубов (при снижении тромбоцитов

Слайд 22Тромбоцитопении
Вследствие нарушения тромбоцитопоэза

Вследствие повышенного разрушения или потребления тромбоцитов
Перераспределительные

Тромбоцитопении Вследствие нарушения тромбоцитопоэзаВследствие повышенного разрушения или потребления тромбоцитовПерераспределительные

Слайд 23Тромбоцитопении, обусловленные нарушением тромбоцитопоэза
Приобретенные – причины развития:
- гипо- и апластические

состояния КМ:
а) постинфекционные (при туберкулезе, гепатитах и т.д.),
б)

токсические (промышленные яды – бензол и его производные, свинец и т.д.; лекарства – цитостатики, тиазиды и др.),
в) пострадиационные (ионизирующая радиация),
- Метаплазия КМ (лейкозы, метастазы рака в КМ, миелофиброз),
- недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты и т.д.

Наследственные:
аутосомно-доминантная тромбоцитопения
синдром Вискотта-Олдрича – Х-сцепленное РЗ
синдром Фанкони – Х-сцепленное РЗ

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением тромбоцитопоэзаПриобретенные – причины развития:- гипо- и апластические состояния КМ:а)  постинфекционные (при туберкулезе, гепатитах

Слайд 24Тромбоцитопении вследствие повышенного разрушения тромбоцитов (иммунные)
Аутоиммунные

Гетероиммунные

Трансиммунные

Изоиммунные
АТ
АТ
АТ
АТ
Мать с

болезнью
Верльгофа
Плод
АТ
АТ
Здоровая мать, донор
Плод, реципиент
Болезнь Верльгофа
Неонатальная ТПП
ГП

Тромбоцитопении вследствие повышенного разрушения тромбоцитов (иммунные)Аутоиммунные Гетероиммунные Трансиммунные Изоиммунные АТАТАТАТМать с болезньюВерльгофаПлодАТАТЗдоровая мать, донорПлод, реципиентБолезнь ВерльгофаНеонатальная ТППГП

Слайд 25Тромбоцитопении вследствие повышенного потребления тромбоцитов (неиммунные)
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
Гемолитико-уремический синдром (ГУС)



Патогенетические факторы:
Агрегация тромбоцитов
Окклюзия сосудов
Гемолитическая анемия
Повреждение сосудистого эндотелия

чрезмерное высвобождение +

аномальная фрагментация и мультимерность фактора Виллебранда

Активация тромбоцитов Тромбообразование
Тромбоцитопении вследствие повышенного потребления тромбоцитов (неиммунные)Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)Гемолитико-уремический синдром (ГУС) Патогенетические факторы:Агрегация тромбоцитовОкклюзия сосудов Гемолитическая анемияПовреждение

Слайд 26Перераспределительные тромбоцитопении
Спленомегалия
Гиперспленизм

Перераспределительные тромбоцитопенииСпленомегалияГиперспленизм

Слайд 27Тромбоцитопатии
Наследственные:
1. Дефекты поверхностной мембраны
Аномалии или дефицит мембранных

рецепторов (гликопротеинов)
Тромбастения Гланцмана - дефицит ГП IIβ/IIIα (АРЗ)
Тромбодистрофия Бернара-Сулье

- дефицит ГП Iβ (АРЗ)
Нарушение дегрануляции Тр
Дефекты грануломера
Дефицит плотных гранул (синдром Чедиака-Хигаси, Хермански-Пудлака (АРЗ), Вискотта-Олдрича (ХСРЗ)
Дефицит α-гранул - синдром серых тромбоцитов
4. Дефицит или аномалия (нарушения мультимерности) фактора Виллебранда (болезнь Виллебранда – АДЗ)
5. Дефект мобилизации Са2+
6. Дефект мобилизации арахидоновой кислоты (образования ПГ и ТхА2)

Тромбоцитопатии Наследственные:1.  Дефекты поверхностной мембраны Аномалии или дефицит мембранных рецепторов (гликопротеинов)Тромбастения Гланцмана - дефицит ГП IIβ/IIIα

Слайд 28Тромбоцитопатии
Приобретенные:
при опухолевых процессах и лейкозах,
при миеломной болезни,
при ДВС-синдроме,
при заболеваниях

печени и почек,
при недостатке витаминов В12 и С,
при действии ионизирующей

радиации,
при приеме лекарств (аспирина).
ТромбоцитопатииПриобретенные: при опухолевых процессах и лейкозах,при миеломной болезни,при ДВС-синдроме,при заболеваниях печени и почек,при недостатке витаминов В12 и

Слайд 29Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Проба на ломкость капилляров – манжеточная (проба

Румпеля-Леде-Кончаловского), баночная пробы, проба щипка.

Измерение времени кровотечения:
Проба Дьюка. Норма

– 2-4 мин.
Проба Айви. Норма – 5-8 мин.

Определение ретракции кровяного сгустка:
- по методу Хоршбека – определение времени ретракции. Норма – 30 мин.
- метод Макферлейна – определение степени ретракции кровяного сгустка.
Норма 44-66%, индекс ретракции – 0,3-0,5.

Подсчет количества тромбоцитов
- в камере Горяева,
- в окрашенных мазках крови (по методу Фонио).

Изучение тромбоцитограммы.

Исследование адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов
(в агрегометре).
Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостазаПроба на ломкость капилляров – манжеточная (проба Румпеля-Леде-Кончаловского), баночная пробы, проба щипка. Измерение времени

Слайд 30Манжеточная проба (проба Румпеля-Леде-Кончаловского)
≤ 10 петехий
> 10 петехий

Манжеточная проба  (проба Румпеля-Леде-Кончаловского)≤ 10 петехий> 10 петехий

Слайд 31Определение времени кровотечения
по Дьюку
по Айви

Определение времени кровотеченияпо Дьюкупо Айви

Слайд 32Определение степени ретракции кровяного сгустка (метод Макферлейна)

Определение степени ретракции кровяного сгустка  (метод Макферлейна)

Слайд 33Агрегатограмма
Нормальная агрегатограмма при введении АДФ:
1-я волна—экзогенный АДФ,
2-я волна—эндогенный

(тромбоцитарный) АДФ.
Истощение внутриклеточных запасов АДФ (длительное применение аспирина).

Качественный дефект

тромбоцитов
рецепторов к АДФ,
трансдукции сигнала с рецепторных структур.
АгрегатограммаНормальная агрегатограмма при введении АДФ: 1-я волна—экзогенный АДФ, 2-я волна—эндогенный (тромбоцитарный) АДФ.Истощение внутриклеточных запасов АДФ (длительное применение

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика