Лекция № 10

физиологии базальных ганглиев и ретикулярной формации

3, 4, 5, 6, 7 поля коры по Бродману). Прецентральная

и постцентральная извилины

Пирамидные пути: передний и боковой кортикоспинальные тракты, кортиконуклеарный (корково-ядерный) путь.

при угнетении или выпадении поверхностных (кожных), а также появление патологических

рефлексов
отсутствие атрофии мышц
клонусы и синкинезии.

Симптомы периферического («вялого») паралича:

атония мышц
арефлексия
атрофия мышечной ткани

субстанции (снижение концентрации стриарного дофамина), что приводит к растормаживанию нейронов

стриатума. Проявляется в виде триады: мышечная ригидность - повышение тонуса мышц, преимущественно сгибателей; акинезия (гипокинезия) - снижение двигательной активности, обеднение движений, их замедленность; тремор - дрожание различных сегментов тела. При активных или пассивных движениях тремор может исчезать. Иногда возникают вегетативные расстройства. Характерны нарушения психики: снижение инициативы, интереса к окружающему; эмоциональные расстройства - эмоциональная тупость, раздражительность, эгоцентризм, назойливость, импульсивность; снижение интеллекта, деменция

нейронов, при гибели внутристриарных холинергических волокон и ГАМК-ергических волокон, идущих

от стриарных нейронов к нейронам черного вещества. Кроме того, наблюдается повышение функциональной активности дофаминергических нейронов черного вещества, проецирующихся в стриатум. Проявляется гиперкинезами (непроизвольные размашистые движения конечностей, больные гримасничают, при ходьбе раскачиваются, пританцовывают и т.д.), нарушениями речи (медленная, неравномерная). Возникают психические расстройства (эмоциональные нарушения, нарушения памяти, снижение интеллекта, деменция) и галюцинаторные психозы. Течение - прогрессирующее

(5-15 лет), на фоне ревматоидных или острых воспалительных поражений ЦНС.

Связано с функциональной незрелостью гематоэнцефалического барьера, на фоне которой развиваются временные функциональные расстройства деятельности внутристриарных холинергических и ГАМК-ергических нейронов. Проявляется гиперкинезами: насильственными непроизвольными движениями рук, языка, иногда нарушается глотание, речь и ходьба. Сопровождается мышечной гипотонией (резкое снижение мышечного тонуса). В большинстве случаев полное выздоровление наблюдается через несколько месяцев от начала заболевания, рецидивы редки

при поражении хвостатого ядра. Проявляется гиперкинезом в виде медленных насильственных,

тонических движений, которые одновременно захватывают как мышцы агонисты, так и антагонисты. Движения носят вычурный, червеобразный характер, распространяются преимущественно на дистальные отделы конечностей и мимическую мускулатуру

гибели ГАМК-ергических нейронов субталамического ядра, проецирующихся к нейронам бледного шара

и оказывающих на них тормозные влияния. Основные симптомы преимущественно связаны с растормаживанием последних. Проявляется крупноразмашистыми бросковыми и вращательными движениями в проксимальных суставах верхних конечностей на противоположной поражению стороне

линии;
медиальную, занимающую медиальные отделы ствола,
латеральную, нейроны которой лежат

вблизи сенсорных образований

и реакций, ритма сон/бодрствование (восходящая активирующая ретикулярная система);
придании аффективно-эмоциональных

аспектов сенсорным стимулам, особенно болевым, за счет передачи афферентной информации в лимбическую систему;
двигательной регуляции, особенно связанной с так называемыми жизненно важными рефлексами (кровообращения, дыхания, глотания, кашля и чихания), требующими координации нескольких афферентных и эфферентных систем;
регуляции позы и целенаправленных движений.