Слайд 1Лекция № 6
Доц. Волошин В. В.
НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ ЖИДКИХ СРЕД,
РАССТРОЙСТВА
КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Слайд 2НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛЛАНСА
Гомеостаз человеческого организма в
огромной степени зависит от состояния жидкой среды (внутри- и внеклеточной
жидкости).
Вода составляет 60% массы тела взрослого мужчины и до 40% - у женщины.
Слайд 3 На внутриклеточную жидкость приходится 3/4 объема и лишь 1/4
- находится вне клеток.
Большая часть внеклеточной
жидкости (75%) определяется во внесосудистых тканях (строме) и лишь 25% в плазме крови.
Объемы жидкостей зависят от осмолярности и онкотического давления, определяющего пассивный переход жидкостей.
Слайд 4 Осмолярность определяется количеством растворенных веществ и недиссоциированных субстанций (глюкоза,
млчевина) в 1 л воды.
Осмолярность
плазмы крови – (285 – 295) ммоль/л
Она в значительной степени определяется содержанием натрия (N – 2520 ммоль) и калия (N - 3348 ммоль).
Онкотическое давление, оказываемое белками (альбуминами) особо значимо при обмене на уровне капилляров.
Обмен воды в разных органах и тканях пассивен.
Транспорт натрия и калия обусловлен АТФазой клеточных мембран.
Слайд 5Наружное водно-натриевое равновесие.
Общее количество воды в
организме уравновешено потреблением и выведением.
Механизм жажды регулирует потребность в воде.
Выведение воды с мочой регулируется аргинин-вазопрессином (антидиуретическим гормоном), вырабатываемым нейронами гипоталамуса в ответ на повышение осмотического давления. Гормон повышает реабсорбцию в собирательных трубочках почек.
Слайд 6 Содержание натрия в плазме крови зависит от:
а) уровня клубочковой
фильтрации;
б) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
в) адренергического нервного аппарата;
г) предсердного натрийуретического пептида.
Слайд 7 Уменьшение содержания воды и натрия при чрезмерном выделении и
недостаточном всасывании: рвоте, поносах, фистулах, обильном потоотделении, ожогах, несахарном диабете,
осмотическом диурезе, применении мочегонных, недостаточности минералокортикоидов надпочечников. Приводят к гиповолемии и шоку.
Слайд 8 Избыток воды и натрия при: уменьшении выделения, чрезмерном всасывании,
полидипсия (патологическая жажда), парентеральное введение гипотонических растворов, при острой почечной
недостаточности, вторичном альдостеронизме. Могут привести к отеку.
Слайд 9Внутреннее водно-натриевое равновесие.
Транспорт воды в сосудах микроциркуляторного
русла определяется взаимодействием гидростатического и осмотического давлений.
Слайд 10 Микроциркуляторное русло состоит из 4 звеньев:
1. Звено притока (артериолы,
прекапилляры);
2. Промежуточное - обменное (капилляры,
осуществляющие транскапиллярный обмен,
тканевой
метаболизм);
3. Депонирующее (посткапилляры, венулы, их объем в
20 раз больше артериол);
4. Дренажное (лимфатические капилляры,
посткапилляры)
Слайд 11 В норме жидкость изгоняется из артериального конца микроциркуляторного русла
за счет гидростатического давления и засасывается в венозный конец с
помощью коллоидно-осмотического давления (R.N.V. MacSween, K. Whaley, 1994).
Слайд 12EDEMA (отек) – избыточное накопление жидкости в тканях и серозных
полостях.
Отек может быть обусловлен повышенным гидростатическим давлением (сердечные отеки), снижением
коллоидно-осмотического давления плазмы
крови (почечные, онкотические отеки), нарушением лимфооттока (лимфедема,слоновость), задержкой натрия и воды.
Транссудат – жидкость накапливающаяся в тканях и полостях при отеке. Она содержит менее 2% белка, бесцветна, прозрачна, не содержит клеток.
Слайд 13РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Функции оргенов крово- и лимфообращения:
Транспортно-обменная;
Поддержания гомеостаза
Закон Старлинга. В норме
количество крови притекающей к сердцу или сосуду, в единицу времени,
должно быть равно количеству оттекающей.
Слайд 14Наибольшее значение для нарушений кровообращения имеют повреждения сердца, легких, грудной
клетки, скелетной мускулатуры, диафрагмы, нервной и эндокринной систем, печени, почек.
Нейрогуморальную
регуляцию осуществляют:
нервные приборы сердца,
рецепторы сосудов,
сосудодвигательный центр,
вазоконстрикторы и -дилятаторы,
гуморальные константы крови и лифы.
Слайд 15КЛААСИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 16Классификация по течению:
Острые (6 недель – 2 месяца)
Хронические (более
2 месяцев).
Нарушения кровенаполнения
Артериальное полнокровие (гиперемия)
– повышение кровенаполнения органа ткани,
вследствие увеличенного притока
Артериальное полнокровие: общее и местное,
физиологическое и патологическое
Слайд 17Общее артериальное полнокровие – увеличение объема циркулирующей крови
Местное артериальное полнокровие:
ангионевротическая
гиперемия (нарушение иннервации);
коллатеральная гиперемия (затруднение кровотока по магистральному руслу);
гиперемия после
ишемии (удаление фактора сдавливающего артерию: лигатура жидкость опухоль);
вакатная гиперемия (уменьшение барометрического давления);
воспалительная гиперемия;
на месте артериовенозного шунта.
Слайд 18Коллатеральное артериальное полнокровие
Слайд 19Воспалительная артериальная гиперемия
Слайд 20Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи
с уменьшением (затруднением) оттока; приток крови при этом не изменен
или уменьшен.
Венозное полнокровие может быть острым и хроническим, общим и местным.
Общее венозное полнокровие – морфологический субстрат сердечно-сосудистой недостаточности.
Слайд 21Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное
кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры
стенок, артериальной гипотонией и нарушением венозного возврата поступающей крови из депо.
Виды сердечной недостаточности:
Острая и хроническая;
а) Левожелудочковая недостаточность
б) Правожелудочковая недостаточность
в) Тотальная сердечная недостаточность
Слайд 22Сердечная недостаточность – нарушение сократительной способности миокарда, когда мышца сердца
не может вытолкнуть кровь из полостей и ее первый признак
- дилятация полостей сердца.
Острая левожелудочковая недостаточность
Причины острой левожелудочковой недостаточности:
острый инфаркт миокарда, острый миокардит, перикардит и пр.
Изменения в легких при ОЛН: венозное полнокровие,плазматическое пропитывание, отек, стаз, диапедезные кровоизлияния
Слайд 23отек легких
Венозное полнокровие
Стаз (сладж)
Интерстециальный отек
Альвеолярный отек
Слайд 24При венозном застое происходит расширение вен и капилляров, замедление и
остановка кровотока (стаз), гипоксия.
Стаз – остановка кровотока в сосудах
микроциркуляторного русла, капиллярах. При этом развивается сладж-феномен – прилипание (склеивание) эритроцитов, лейкоцитов. Повышение гидростатического давления ведет к отекам.
Длительный стаз в мозговых сосудах может привести к некрозам, мозговой коме.
Стаз сопровождается повреждением эндотелия сосудов и способствует тромбозу.
Клинические проявления ОЛН: цианоз (накопление деоксигенированного гемоглобина) одышка, пена изо рта, влажные хрипы.
Слайд 25Хроническая левожелудочковая недостаточность
Причины: пороки сердца, крупноочаговый кардисклероз, хронические миокардиты, кардиомиопатии.
Изменения
в легких – бурая индурация (полнокровие, отек, стаз, диапидезные кровоизлияния,
склероз, гемосидероз, гипертензия в малом круге кровообращения.
Клинические проявления – цианоз, одышка, кашель со «ржавой» мокротой, влажные хрипы.
Слайд 27Бурая индурация легких
Окраска гематоксилином-эозином
Окраска по Перлсу (на железо)
Слайд 28 Правожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в правом желудочке, правом предсердии
и в венах большого круга кровообращения.
При острой правожелудочковой недостаточности
во внутренних
органах развиваются венозное полнокровие, плазматическое пропитывание, отек, стаз в капиллярах, диапедезные кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и некротические изменения.
Слайд 30При хронической правожелудочковой недостаточности развиваются:
Отеки нижних конечностей;
Мускатная печень;
Цианотическая индурация почек
и селезенки;
Водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
Анасарка – генерализованный отек с
глубоким пропитыванием подкожных тканей.
Отек головного мозга.
Микроскопически можно выделить следующие группы изменений: венозное полнокровие, плазматическое пропитывание, стаз, отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения, некроз, гемосидероз, склероз, атрофия.
Слайд 32Цианотическая индурация селезенки
Цианотическая индурация почки
Слайд 33Местное венозное полнокровие:
а) компрессионное (опухоль, лигатура);
б) обтурационное (закупорка тромбом эмболом)
в)
коллатеральное (венозные анастомозы).
Болезнь Бадда Киари – тромбофлебит печеночных вен. Клинические
проявления: портальная гипертензия (асцит; спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желужка, прямой кишки, круглой связки печени и пупочного сплетения) мелкоузловой цирроз печени, печеночная недостаточность.
Слайд 34Венозная коллатеральная
гиперемия
Слайд 36 Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела
в результате недостаточного притока крови.
Виды ишемии:
ангиоспастическое (спазм артерии);
обтурационное (закупорка тромбом,
эмболом);
компрессионное;
в результате перераспределения крови.
При остром малокровии в органах развиваются дистрофические изменения и некроз (инфаркт).
При хроническом малокровии – атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Слайд 37НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (haemorrhagia, геморрагия) – выход крови из просвета
кровеносного сосуда или сердца во внешнюю среду (наружное кровотечение) или
в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние (haematoma) – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Слайд 38Причины кровотечений:
разрыв стенки сосуда или сердца (per rhexyn);
разъедание стенки сосуда
(per diabrosin);
повышение проницаемости стенки сосуда (диапедез - per diapedesis)
Слайд 39Виды кровоизлияний:
Гематома – кровоизлияние с образованием полости, при котором кровь
сначала раздвигает, а потом разрушает окружающие ткани.
Петехии – мелкие (1-2
мм) точечные кровоизлияния на коже и слизистых, образующиеся вследствие повышения сосудистой проницаемости.
Пурпура – геморрагии размером 3- 5 мм, напоминающие монету, вследствие травм, васкулитов и пр.
Экхимозы (кровоподтеки) – крупные (1 - 2 см) плоскостные подкожные гематомы.
Слайд 40Скопления крови в естественных полостях получили название: hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum,
hemartrosis.
Кровотечение может осложниться: постгеморрагической анамией, коллапсом, геморрагическим (гиповолемическим шоком).
Слайд 42Кровотечение в следствии разъедания стенок сосудов
Кровоточащая хроническая язва желудка
Слайд 43Кровотечение в следствии разрыва
Разрыв капсулы селезенки
Слайд 44Кровоизлияние в головной мозг (гематома), прорыв в боковой желудочек.
Слайд 45Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка сердца.
Истинный разрыв сердца.
Слайд 46кровоподтеки
Экхимозы (кровоподтеки) – крупные (1 - 2 см) плоскостные подкожные
гематомы.
Слайд 47Исходы кровоизлияний:
Благоприятные: инкапсуляция, организация, образование кисты с «ржавыми» стенками за
счет отложения гемосидерина.
Неблагоприятные: нагноение, прорыв и повреждение жизненно важных органов
(гемоцефалия)
Слайд 48Субарахноидальное кровоизлияние
Киста на месте кровоизлияния