Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция №1 Тема: Патоморфология некоторых форм некариозных поражений
Содержание
- 1. Лекция №1 Тема: Патоморфология некоторых форм некариозных поражений
- 2. Некариозные поражения зубов:Патологические состояния твердых тканей зубов
- 3. Классификация Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного
- 4. 3. Аномалии размеров и формы зубов МакродентияМикродентия
- 5. I. Нарушения развития и прорезывания зубов.1. Аномалии
- 6. 3. Нарушения формирования зубов: a)гипоплазия эмали
- 7. 5. Симптомы позднего врожденного сифилиса: a)резцы
- 8. II. Другие болезни твердых тканей зубов.Повышенное стирание
- 9. 4. Отложения на зубах: a)пигментированный
- 10. 5. Изменения цвета твердых тканей зубов после
- 11. III. Травмы, отравления и другие последствия воздействия
- 12. 2. Вывих зуба: a)люксация зуба;b) интрузия или экструзия зуба;c)экзартикуляция.
- 13. М.И.Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов.
- 14. III. Перелом: коронки зуба: в зоне эмали;
- 15. корня зуба с разрывом или без разрыва
- 16. Гипоплазия Гипоплазия (hypoplasia) — это порок развития,
- 17. Патоморфология Изменение цвета эмали проявляется в
- 18. Гипоплазия эмали
- 19. Местная гипоплазия — аплазия эмали 21 зуба (зуб Тернера).
- 20. «Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов
- 21. Тетрациклиновые зубы
- 22. Тетрациклиновые зубы
- 23. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гиперплазия эмали, или «эмалевые
- 24. гиперплазия эмали — эмалевая «капля»
- 25. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).Причина: интоксикация фтором, которая
- 26. Эндемический флюороз: легкая (а) и умеренная (б) степень тяжести
- 27. Клиновидные дефекты Клиновидные дефекты - участки
- 28. Клиновидные дефекты 13, 22, 23 зубов, сочетающиеся с рецессией десны.
- 29. Эрозия зубов Эрозия зубов — это прогрессирующая
- 30. Эрозии 12, 11, 21, 22 зубов.
- 31. Стирание твёрдых тканей зуба Стирание твёрдых тканей
- 32. Стирание зубов: а — премоляров; б — режущих краев центральных резцов.
- 33. Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное
- 34. Несовершенный амелогенез.
- 35. Несовершенный амелогенез.
- 36. Язвенно-некротический стоматит Венсана Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis
- 37. Клиническая картина. Клинически различают следующие формы:
- 38. 5.Некротизация эпителия;6.Тризм и боли при глотании;7.Образование язв
- 39. Патогенез. В начале заболевания определяются
- 40. Десневой фиброматоз-генетически обусловленное заболевание дёсен проявляющееся в
- 41. Различают две формы фиброматоза дёсен: 1.генерализованную
- 42. Очаговый фиброматоз Образование
- 43. Очаговый фиброматоз.
- 44. Патоморфология. По интенсивности продуктивного процесса различают
- 45. II степень. Определяется прогрессированием гипертрофии десневого
- 46. III степень Отличается резко выраженной гиперплазией
- 47. Осложения:1.Десневой фиброматоз может препятствовать выпадению временных (молочных)
- 48. Пародонтит Пародонтит — заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта.
- 49. КлассификацияПо распространенности:1. локализованный2. генерализованный По течению:1.острый2.хронический3.обострение 4.ремиссия
- 50. ЭтиологияМестные причины локализованного пародонтита: травмирование тканей пародонта
- 51. ПатоморфологияСосудистые изменения:дистрофические изменения сосудов вплоть до некротических;Атрофия
- 52. Рассасывание костной ткани;Очаговое рассасывание цемента в одних
- 53. Клинические проявления:Хронический пародонтит.Легкая степеньнеприятные ощущения и чувство
- 54. Средняя степень тяжестиЗначительная кровоточивость десен при приеме
- 55. Тяжелая степеньКровоточивость десен;Нарушение функции жевания,Смещение зубов и
- 56. Обострение хронического пародонтита Причины:ОРВИ;Пневмония;Обострение хронических заболеваний, стресс; снижением реактивности организма.
- 57. ПатоморфологияОбострение хронического пародонтита характеризуется бурным ростом грануляционной ткани в пародонтальных карманах.
- 58. Клинические проявления:постоянная боль в десне,часто пульсирующая; резко
- 59. Пародонтолиз Пародонтолиз - Заболевание пародонта с
- 60. 2.Наследственные заболевания а) Десмодонтоз (наследственная энзи- мопатия)
- 61. 3. Врожденные заболевания а) Синдром
- 62. Для заболеваний с быстро прогрессирующим лизисом
- 63. Болезнь Хенда—Шюллера—КрисченаВ полости рта период выраженных изменений
- 64. Синдром Папийона—Лефевра — наследственная кератодермия (аутосом-но-рецессивный тип
- 65. Благодарю за внимание!
- 66. Скачать презентанцию
Некариозные поражения зубов:Патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: 1.«Нарушение развития и прорезывания зубов» 2.«Болезни твердых тканей зубов»
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Лекция №1
Тема: Патоморфология некоторых форм некариозных поражений зубов.Осложнения. Патоморфология некоторых
Слайд 2Некариозные поражения зубов:
Патологические состояния твердых тканей зубов делит на две
большие группы:
1.«Нарушение развития
и прорезывания зубов»
2.«Болезни твердых тканей
зубов» 
Слайд 3Классификация
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е.
до прорезывания зубов:
гипоплазия;
гиперплазия эмали;
эндемический флюороз зубов;
аномалии размера
и формы зубов; изменения цвета зубов;
наследственные нарушения развития зубов.
2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
пигментация зубов и налеты;
стирание твердых тканей;
клиновидный дефект;
эрозия зубов;
некроз твердых тканей зубов;
травма зубов;
гиперестезия зубов.
Слайд 43. Аномалии размеров и формы зубов
Макродентия
Микродентия
Сращение
Слияние (синодентия) и
раздвоение (шизодентия)
Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки)
Инвагинированный зуб («зуб
в зубе», дилатированная одонтома) и аномалии резца: небная борозда, конические резцы, лопатообразные резцы,Т-образные резцы; Премоляризация
Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины(адамантома)
«Бычий зуб» (тауродонтизм)
Другие и неуточненные аномалии размеров и формы зубов
Слайд 5I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размеров и формы
зубов:
Сращение;
слияние и раздвоение зубов;
эмалевые жемчужины;
инвагинированный зуб (зуб в зубе).
2. Крапчатые зубы — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов).
Слайд 6 3. Нарушения формирования зубов: a)гипоплазия эмали (пренатальная и неонатальная
гипоплазия)
b)зуб Тернера.
4. Наследственные нарушения структуры
зуба:a)несовершенный амело- и дентиногенез,
b)изменения в зубах при несовершенном остеогенезе.
Слайд 75. Симптомы позднего врожденного сифилиса:
a)резцы Гетчинсона;
b)моляры
в виде тутовых ягод
6. Другие нарушения развития зубов: a)изменение цвета
в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови матери и плода, врожденного порока билиарной системы, порфирии, b)применения тетрациклина –тетрациклиновые зубы
Слайд 8II. Другие болезни твердых тканей зубов.
Повышенное стирание зубов.
Сошлифовывание зубов,
вызванное зубным порошком;
a)образование клиновидного дефекта вследствие вредных привычек;
b)воздействия
профессиональных вредностей и народных обычаев.3. Эрозия зубов:
профессиональная идиопатическая
Слайд 9 4. Отложения на зубах: a)пигментированный налет
черный, зеленый,
оранжевый;
налет, обусловленный курением табака, привычкой жевать бетель;
b)обширные мягкие отложения, белые отложения (materia alba);
c)над- и поддесневой зубной камень; d)зубной налет.
Слайд 105. Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания (обусловленные наличием
металлов и металлических соединений, кровоточивостью пульпы, привычкой жевать бетель, табак).
6.
Другие уточненные болезни твердых тканей зубов: a)чувствительный дентин;
b)изменения эмали,обусловленные облучением.
Слайд 11III. Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов
1. Перелом
зуба.
1.1. Перелом только эмали зуба, откол эмали.
1.2. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.
1.3. Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.
1.4. Перелом корня зуба.
1.5. Перелом коронки и корня зуба.
1.6. Множественные переломы зубов.
Слайд 13М.И.Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов.
I. Ушиб
зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).
II.
Вывих зуба: неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
со смещением коронки в сторону ок-клюзионной поверхности;
со смешением коронки в сторону преддверия полости рта;
со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
со смещением коронки в небную сторону;
с поворотом вокруг оси;
комбинированный;
вколоченный;
полный.
Слайд 14
III. Перелом:
коронки зуба:
в зоне эмали;
в зоне эмали
и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;
шейки
зуба: выше дна зубодесневой бороздки;
ниже дна зубодесневой бороздки;
Слайд 15корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте
перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный,
оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.IV. Комбинированная травма.
V. Травма зачатка зуба.
Слайд 16Гипоплазия
Гипоплазия (hypoplasia) — это порок развития, заключающийся в недоразвитии
зуба или его тканей.
Причины развития гипоплазии включают:
местное воздействие на
зачаток зуба;нарушение метаболических процессов в зачатках зубов, изменение минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка при диспепсии, патологии эндокринных желез (гипотиреоз и гипертиреоз) и т. д.
Слайд 17Патоморфология
Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрична расположенных
пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных
зубах, чаще на вестибулярной поверхности и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются
Слайд 20 «Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и
характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной
интенсивности.Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период сформирования и минерализации тканей зубов.
Слайд 23ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ
Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), —
это избыточное образование ткани зуба при его развитии.
Обычно
они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.
Слайд 25ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).
Причина:
интоксикация фтором, которая наблюдается при повышенном
содержании этого элемента в питьевой воде.
Формы:
Штриховая
Пятнистая
меловидно-крапчатая
эрозивная и деструктивная
Слайд 27Клиновидные дефекты
Клиновидные дефекты - участки деструкции твёрдых
тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности их при более частом
поражении клыков и премоляров.
Слайд 29Эрозия зубов
Эрозия зубов — это прогрессирующая убыль эмали зубов
на вестибулярной поверхности их с образованием округлой или неправильной формы
чашеобразного дефекта.Чаще эрозии возникают на резцах верхней челюсти и клыках.
Слайд 31Стирание твёрдых тканей зуба
Стирание твёрдых тканей зуба является не
только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы,
когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тканей в одном, группе или во всех зубах.Причинами повышенного стирания зубов могут быть:
нарушение прикуса;
перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других;
профессиональные воздействия;
вредные привычки;
врождённая неполноценность формирования зубных тканей.
Слайд 33
Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при
котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных
зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.
Слайд 36Язвенно-некротический стоматит Венсана
Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) —
воспаление слизистой оболочки рта, вызываемое веретенообразными палочками Bacillus fusiformis и
Borellia vincentii.Этиология.
1.Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсан;
2.резкое снижениее сопротивляемости организма к инфекции вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.),
3.авитаминозы, стрессы, переутомления, неполноценное питание.
4. может возникнуть как осложнение многоформной экс-судативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита.
Слайд 37 Клиническая картина.
Клинически различают следующие формы:
а) по
течению: острая и хроническая.
б) по тяжести: легкая, средняя
и тяжелая.Характерно:
1.Повышение температуры тела(38-39°С);
2.Лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации;
3.Головная боль, общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре;
4. кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.
Слайд 385.Некротизация эпителия;
6.Тризм и боли при глотании;
7.Образование язв на слизистой оболочке;
8.При
зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань.
Слайд 39Патогенез.
В начале заболевания определяются обилие бесструктурных масс,
резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов
(вследствие сильной кровоточивости).Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации обнаруживаются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерий и спирохет уменьшается.
Слайд 40Десневой фиброматоз-генетически обусловленное заболевание дёсен проявляющееся в чрезмерном разрастании десны.
По клиническим проявлениям напоминает гипертрофический
гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена.
Слайд 41 Различают две формы фиброматоза дёсен:
1.генерализованную
2.очаговую.
Генерализованный фиброматоз
нодулярный диффузный
Характерно: образование нескольких сливающихся очагов
зернистых разрастаний десны, которые в конце концов могут закрыть коронки зубов 
Слайд 42 Очаговый фиброматоз
Образование представляет собой
разрастание плотной волокнистой соединительной ткани ( с малым содержанием клеток
и сосудов ) в виде валиков вокруг коронки зубов.Гипертрофия десны протекает медленно. На десне появляются плотные образования, не выделяющиеся по цвету и безболезненные в основном на передних зубах. Коронки зубов закрываются вплоть до двух третей, реже полностью..
Слайд 44Патоморфология.
По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени
гипертрофии десны:
I степень.
Характеризуется избыточным ростом края десны, десневых
сосочков, которые утолщены в виде валика на всем протяжении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, форма их изменена (округлые, овальные, чаше неправильной формы). Гипертрофия более выражена у основания сосочков.
Слайд 45II степень.
Определяется прогрессированием гипертрофии десневого края и
десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю
часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание достигает 1/2 высоты коронки зубов.
Слайд 46III степень
Отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, десневых
сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коронок
зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупными кровоточащими грануляциями.
Слайд 47
Осложения:
1.Десневой фиброматоз может препятствовать выпадению временных (молочных) зубов;
2.Препятствовать прорезыванию постоянных
зубов;
3. Грозит остеопорозом и разрушением межзубных перегородок.
Слайд 48Пародонтит
Пародонтит — заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением
всех тканей пародонта.
Слайд 49Классификация
По распространенности:
1. локализованный
2. генерализованный
По течению:
1.острый
2.хронический
3.обострение
4.ремиссия
По тяжести процесса:
1.
Легкая степень
2. средней тяжести
3. тяжелая степень.
Слайд 50
Этиология
Местные причины локализованного пародонтита:
травмирование тканей пародонта пломбировочным материалом, ортопедическими
или ортодонтическими конструкциями, коффердамом или раздражающими, токсичными средствами (мышьяковистая паста,
формальдегид и др.),окклюзионная травма вследствие патологии прикуса или раннего удаления моляров,
физическая травма с последующим посттравматическим остеолизом кости.
Слайд 51Патоморфология
Сосудистые изменения:дистрофические изменения сосудов вплоть до некротических;
Атрофия и дистрофия эпителия;
Резорбция
костной ткани;
Прорастание эпителия вдоль корня;
Образование пародонтальных карманов различной глубины;
Слайд 52
Рассасывание костной ткани;
Очаговое рассасывание цемента в одних участках и построение
его в других;
Сосуды периодонта, костного мозга расширены; наблюдаются явления склероза
и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз; соединительная ткань характеризуется выраженным повышением проницаемости, следствием чего является плазморрагия
Слайд 53Клинические проявления:
Хронический пародонтит.
Легкая степень
неприятные ощущения и чувство дискомфорта в полости
рта,
кровоточивость десен при чистке зубов и откусывании твердой пищи;
межзубные сосочки и краевая десна цианотичны.
Определяются зубодесневые карманы глубиной не более 4 мм, над- и поддесневые зубные отложения.
Патологической подвижности зубов не наблюдается
Слайд 54Средняя степень тяжести
Значительная кровоточивость десен при приеме пищи;
запах изо рта;
подвижность и смещение зубов.
При объективном обследовании выявляются:
отек и
гиперемия десен, изменение их конфигурации. Зондирование: пародонтальные карманы глубиной до 5 мм.
Рентген: деструкция межзубных перегородок до /2 длины корня, что обусловливает появление подвижности зубов I—II степени и развитие травматической окклюзии.
Слайд 55Тяжелая степень
Кровоточивость десен;
Нарушение функции жевания,
Смещение зубов и неприятный запах изо
рта.
Над- и поддесневые зубные отложения;
Пародонтальные карманы разной глубины, чаще
более 5 мм, нередко с гнойным отделяемым, иногда достигающие верхушки корня; Подвижность зубов II—III степени;
Рентгенологически определяется деструкция костной ткани;
Нарушение окклюзии.
Слайд 56Обострение хронического пародонтита
Причины:
ОРВИ;
Пневмония;
Обострение хронических заболеваний, стресс;
снижением реактивности организма.
Слайд 57
Патоморфология
Обострение хронического пародонтита характеризуется бурным ростом грануляционной ткани в пародонтальных
карманах.
Слайд 58
Клинические проявления:
постоянная боль в десне,часто пульсирующая;
резко выражены кровоточивость, отечность,
гиперемия;
отмечаются гноетечение из пародонтальных карманов, изъязвление десны;
могут формироваться пародонтальные
абсцессы. 
Слайд 59Пародонтолиз
Пародонтолиз - Заболевание пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
Классификация
По характеру:
1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и
опухолевидными процессами).а)Гистиоцитоз X (этиология неизвестна)
б) Эозинофильная гранулема (болезньТаратынова)
в)Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена
г)Болезнь Леттерера—Сивее
д) Керазиновый ретикулогистиоиитоз (болезнь Гоше)
Слайд 60
2.Наследственные заболевания
а) Десмодонтоз (наследственная энзи- мопатия)
б)Синдром Папийона—Лефевра (наследственная
кератодермия, аутосом- но-рецессивный тип наследования)
в)Синдром Элерса—Данло VIII типа (наследственно обусловленная
колла-генопатия, аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы наследования) г)Акаталазия (синдром Такахары) (наследственная болезнь крови — отсутствие фермента каталазы, аутосомно-рецессивный тип
Слайд 613. Врожденные заболевания
а) Синдром Дауна (трисомия 21,
монго-лизм, хромосомная болезнь)
4. Эндокринные заболевания
а) Сахарный
диабет в декомпенсирован-ной стадии б)Гипотиреоз (микседема): гипофункция щитовидной железы
5. Опухолеподобные заболевания
а) Болезнь Иценко— Кушинга
6. Иммунодефицит
а) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)
Слайд 62 Для заболеваний с быстро прогрессирующим лизисом тканей пародонта можно
выделить общие признаки:
• заболевание возникает чаще в раннем детском
возрасте и прогрессирует в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; • быстро прогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов в течение 2—3 лет;
• клиническая картина сходна с таковой при генерализованном пародонтите;
• поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюстей;
• рентгенологически выявляются тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани;
• рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую;
• устойчивость к консервативному лечению.
Слайд 63Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена
В полости рта период выраженных изменений напоминает генерализованный пародонтит.
Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка (альвеолярная часть).
Болезнь
Леттерера—СивеВ развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с таковыми при генерализованном пародонтите.
Слайд 64Синдром Папийона—Лефевра — наследственная кератодермия (аутосом-но-рецессивный тип наследования). Изменения в
пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с
выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях
