Лекция №30 Противоспирохетозные средства. Противотуберкулезные ЛС

Медицинский факультет
Кафедра фундаментальной медицины
К.М.Н., доцент
Хребтова О.М.

1-й сифилис в/м 1 раз в 7 дн (экстенциллин 2

инъекции), трепонемоцидное д-е.
Альтернатива: доксициклин, азитромицин, цефтриаксон, эритромицин, ампициллин. 2-,3-й, врожденный – БП Na
Препараты висмута: Бийохинол (8% взвесь йодвисмута хинина в персиковом масле)
Бисмоверол взвесь основной висмутовой соли в масле (висмутовая кайма по краю десен)
Спектр Т.pallid, угнетение Ф, содержащих SH-группы, в/м 2 мл 1 раз в 2-3 дня при всех формах сифилиса.
Гингивит, стоматит, колит, диарея,ƒпечени, почек

эффективности):
Изониазид, Рифампицин.

IIгруппа (препараты средней эффективности):
Стрептомицин, Канамицин, Виомицин, Циклосерин, Этамбутол, Этионамид,

Протионамид, Пиразинамид.

III группа (препараты низкой эффективности):
ПАСК, тиоацетазон.

ХТ пациентов с 1-е выявленным ТБЦ строится на исполь-и сочетания

этих ЛС.
Комб-е изониазида и рифампицина с др. ПТП I ряда (пиразинамид, стрептомицин, этамбутол) позволяет излечивать> пациентов. Комбинация монокомп-х средств, комбин-ые ПТП: различные сочетания препаратов I ряда.

длительность их применения зависят:
от формы ТБЦ, клинич-го течения, хар-ра

предыдущего лечения, чувст-ти MБ, переносимости ПТП пациентами. 

ТБЦ

г. Производные ГИНК: изониазид, фтивазид, метазид, опиниазид.
Изониазид: ↓синтеза миколевой к-ты

в клет-й стенке МБ. Цидное д-е на МБ в ст. размножения, статич-е - в ст. покоя. При монотерапии И (70%) ↑развив-ся устойчивость. Самый эффект-й из ГИНК при любой форме и лок-ции акт. ТБЦ у взрослых и детей.
ФК. ↑всасывается в ЖКТ, макс. конц. ч/з 1-3 ч после приема. →через тканевые барьеры, →в клетки, все физиолог-е жидкости орг-ма, в т.ч. в плевр-ю, СМЖ, асцит-ю. Метаб-ся в печени, Ѵ инакт-и генет. детермин. системой Р-450. «Быстрые инакт-ры», Т1/2≈1 ч, «медленные инакт-ры», с Т1/2≈3 ч. Выводится почками.

гинекомастия, дисменорея, «кушингоид», ↑гликемия, сыпь, ↑Т⁰, дискомфорт в животе; ↑АД,

ИБС; флебит при в/в введении. О.передозировка - тошнота, рвота, нарушение зрения, слуха, невнятная речь, ↓дыхания, ступор, кома, судороги.
Меры помощи: промыв-е желудка, ИВЛ, в/в барбитураты корот. д-я, В6, осмот-е диуретики, сода при метаболическом ацидозе. Профилактика: В6 60-100 мг в сут.
Противопок-я: неперенос-ть препарата, эпилепсия. психозы. ОПН, ОПечН. Берем-ть: И→ч/з плаценту: миеломенингоцеле, гипоспадии, ↓психо-моторного развития плода. И→ в грудное молоко, ↑% =в плазме крови: гепатит, невриты у ребенка.
Взаимод-я. Изониазид+стрептомицин=замедляется их → с мочой. При +с рифампицином ↑риск ↓ƒ печени. Др. препараты ГИНК ≈изониазиду, обладают< клинич. эффект-ю, изучены<,чем изониазид, используются редко.

ПТП II ряда.
Рифампицин. Полусин-кое произв. природ. рифамицина SV. Прим-ся с

70-х годов. Быстрое развитие устой-ти. Исполь-ся при ТБЦ, атип. МБ, при тяж. ф-х др. инф-й, при неэфф-ом леч-и альтернат-ми АМП.
Механизм: -цидный, спец-ий ингиб-р синтеза РНК. Выраж-я акт-ть: МБ, атип-х МБ (искл-е M.fortuitum), Гр(+), Гр(-) кокки - N.meningitidis и N.gonorrhoeae (в т.ч. β-лактамообраз-е)-чувств-ны, ↑устойч-ть. H.influenzae), H.ducreyi, B.pertussis, B.anthracis, L.monocytogenes, F.tularensis, легионелл, риккетсий. Гр(+) анаэробы (+ C.difficile).
Сем. Enterobacteriaceae, нефермент-е Гр(-)бакт. (Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Stenothrophomonas spp.) нечувст-ы.
ФК: Пища ↓биодост-ть. Макс. Конц. ч/з 2 ч. Эффект-е конц. в мокроте, слюне, легких, плевральном и перит-м экссудатах, почках, печени. ↑→внутрь клеток. При ТБЦ менингите в СМЖ в эффект-х конц-ях. →ч/з плаценту и →в грудное молоко.

желчью, мочой.Т1/2 - 1-4 ч.
Побочные: ↓аппетита, рвота, диарея, ↑АЛТ, ↑гепатит,

сыпь, эозинофилия, отек Квинке; гриппоподобный с-м: головная боль, ↑Т, боль в костях). ↓Тр-пурпура; ↓Л (у пациентов, рифампицин+пиразинамид+изониазид). Обрат-я ОПН.
Показ-я: ТБЦ (+ПТП т.к.↑развит. устойч-и). Проф-ка, лечение атип-х МБ у ВИЧ-ых пациентов (+азитромицин, +ципрофлоксацин). Лепра (+клофазимин, дапсон, этионамид). Легионеллез (+макролиды). Проф-ка менингита у носит. менингококка, H.influenzae типа B.
Р индуктор микросом-х Ф P-450; ↑метаболизм мн. ЛС. Р+непрям.антикоагулянты=↓эффекта, Р ↓эффект ГК. ↓конц-ю и ↓д-е пероральных СД ЛС, хинидина, циклоспорина, доксициклина, кетоконазола, итраконазола, в < степени - флуконазола. Возможно окрашивание в красно-оранжевый цвет мочи, слез, слюны, мокроты, контактных линз. 

Протионамид, Пиразинамид.

Гр(-) МО сем. Энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter

spp., Serratia spp.), неферм-х Гр(-) палочек (P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). АГ акт. в отнош-и стаф-ков, кроме MRSA. Стрепто- и канамицин →на MБ ТБЦ, амикацин > акт. M.avium, атип-х МБ. Стрепто-, гентамицин д-ют на энтерококки. Стрепто-н →чумы, туляремии, бруцеллеза. АГ →во внеклет. жидкости, сыв. крови, абсцессе, асцит-й, перикард-й, плевр-й, синов-й, лимф-й и перит-й жид-ти. Создают ↑конц. в органах: печени, легких, почках. ↓конц. в мокроте, желчи, молоке. АГ плохо →ч/з ГЭБ. При менингите →неск.↑. У новорожд.>взрослых ↑конц в СМЖ.

вестибулотокс-ть, аллерг-е р-ции, ↓дыхания, паралич дых-х мышц, флебит. Меры помощи:

в/в CaCl2, АХЭ препараты. Чума, бруцеллез (стрепто-н). Туляремия (стрепто-н, гента-н), ТБЦ (стрептомицин, канамицин).
У взр. 2 режима назн-я АГ: традиц-й, 2-3 раза в сут (стрепто-н, кана-н, амикацин - 2 раза; гента-н, тобра-н, нетилмицин - 2-3 р), и 1-крат. введ-е сут. Д. 1-крат. введ-е сут. Д АГ оптим. терапию. Клин-е исп-я →эфф-ть леч-я при 1-крат режиме АГ=традиц-му, а нефроток-ть выражена в < ст.
На выбор Д АГ влияние: Мт, лок-ция и тяж. инфекции, ƒ почек.
2 группа АБ капреомицин, флоримицина сульфат (виомицин)

стенки МБ. Стат-е д-е. Акт. только у размнож-ся МБ, эффект

ч/з 1-2 дня.
Активность: MБ ТБЦ, атип-х МБ (M.kansasii, M.avium, M.xenopi). Перекрест. Устойч-ть с др. ПТП не наблюдается.
ФК: →в ЖКТ, макс. Конц. в плазме ч/з 2-4 дня. →в больш. тканей и жидкостей орг-ма, вкл. СМЖ. Внутриклет. конц. в 2 раза ↑ внеклет. →почками в неизм. виде (50%), метаб-в (8-15%). Часть →ЖКТ в неизм. виде. Т1/2 - 3-4 ч, ↑ при ХПН. Показания: при предполаг-й 1-й резист-ти к др. ПТП.
Побочно: периф-е полинейропатии, депрессия, рвота, сыпь, ↑кашля с ↑мокроты.
Противопок-я: непереносимость, катаракта. СД ретинопатия. Восп-е заб-я глаз. Возраст до 2 лет.
Взаимод-я. При +с ГИНК этамбутол ↓развитие устой-ти МБ к ним. Прием этамбутол + этионамид = фармак-й антагонизм.

настоящее время его получают синтет. путем.
Механизм: конкур-й антаг-т D-аланина. Ингиб-т

Ф, ответст-е за синтез этой АМК в МО. В завис-ти от конц. стат-й, или цидный эффект.
Акт. на Гр(+) и Гр(-) МО, спирохеты, риккетсии, МБ ТБЦ, атип-ые МБ. Устойч-ть MБ ч/з 6 мес 20-30%. Х. устойч. с др. ПТП не выявлено.
ФК: ↑всас-ся внутрь, создавая ↑Дзав-е конц. в крови. М.б. кумуляция. Хорошо →орг-м: в мокроте, бронх. дерево, легких, плевр-й, брюш. полостях, л/узлах. → ч/з ГЭБ, плаценту, груд. молоко. Част-но метаб-ся в печени. →почками. Т1/2≈10 ч, при ХПН↑. Удал-ся при гемодиализе.
Показания: ТБЦ (лег-й и внелег-й) - на всех ст. и всех ф-х заб-я. Хр. формы ТБЦ, выз-е МБ устойч. к др. ПТП. Атип-е МБ M.avium-intracellulare, M.xenopi. Х устойч-ти к Ц и др. ПТП у резист-ых МБ нет .
Противопок-я: Берем-ть, лактиция, ХПН, непереносимость, психозы. Побочно: головная боль, наруш. зрения, депрессия, психоз, судороги.
Взаимод-я: Ц+изониазид и/или этионамид ↑риск нейротокс-ти.

стат. д-е, мех-м кот. не выяснен. Акт. в кисл. среде,

в отнош-и ↑и ↓ размнож-ся МБ ТБЦ, располож-х вне- и внутриклет. ↑фагоцитоз в очаге специф-го восп-я, ↓развитие устойч-ти к др. ПТП, обладают синерг-м по отношению к ним.
Активность: → на МБ ТБЦ, в >↑конц. - на M.leprae, некот-е атип-е МБ. У МБ отмеч-ся Х устойч-ть к обоим препаратам.
ФК. → во все ткани и жид-ти орг-ма, включ. СМЖ. Их назыв. «проникающими» за их способ.→в полости и инкапсул-ые образ-я. Метаб-ся в печени, → почками. Т1/2 - 2-3 ч.
Показания: Лечение ТБЦ (только при неэфф-ти др. ПТП).
Побочные: тошнота, рвота, галлюцинации, депрессия, ↓ƒпечени, гепатит.
Противопок-я: О. гастрит. ЯБ желудка и 12ПК. Язвенный колит.
Цирроз печени, заб-я печени в фазе об-я. Берем-ть. Непереносимость. Возраст до 14 лет.
Взаимод-я: в сочет-и с изониазидом и рифампицином ↑вероят-ть токс-х пораж-й печени, в сочет-и с циклосерином -↑судорог.

кальциевой соли.
Механизм: В основе статич. д-я ПАСК антагонизм с ПАБК,

явл-ся факт. роста MБ. ПАСК →на МБ, наход-ся в сост-и акт. Размнож, не дейст. на МБ в ст. покоя. Слабо→ в/клеточно. ПАСК →на MБ ТБЦ. Не дейст-т на др. МБ.
ФК. Хорошо→внутрь, раздраж. ЖКТ. Метаб-ся в печени и частично в желудке. → с мочой. Т1/2 - 30 мин.
Показания. ПАСК при неперенос-ти др. ПТП, мн. устойч-ть МБ.
Противопок-я. Тяж. ↓ƒпочек, печени. Амилоидоз. Побочно: рвота, диарея, ↑АЛТ, ↓синтеза протромбина, ↓К+, агранулоцитоз, гипотиреоз, ЯБ ж-ка, 12ПК, ХСН, неперен-ть .
Взаимодействия. ПАСК ↑конц. изониазида в крови вследствие конкур-и за общ. пути метаб-ма. ↓всасыв-е рифампицина, эритромицина, линкомицина, vitB12, →↓Hb при тяж. ТБЦ.

и проф-ки вирусных инф-й. Действие мн. из них избирательно →

на различные ст. развития вирусной инф-и и жизненного цикла вирусов.

и особ-тям практ-го использ-я:
 
противогерпетические,
противоцитомегаловирусные,
противогриппозные,
препараты расширенного спектра,
антиретровирусные. 

1- или 2-хцепоч-ю РНК или ДНК, закл-ю в белк-ю оболочку

— капсид. У некот-х В есть внешняя оболочка из ЛП. Мн. В сод-т Ф или гены, обесп-е репрод-ю в клетке-хозяине (КХ). У В нет собст-го обмена в-в: они исп-т метаб-е пути КХ.
РНК-сод-е В или синтез-т матричную РНК (мРНК), или сама РНК вып-т ƒ мРНК. На ней синт-ся В-е белки, в т.ч. РНК-полимераза, при участии которой образ-ся мРНК В. Транскрипция генома некот-х РНК-сод-х В осущ-ся в ядре КХ. Под дей-м обрат. транскриптазы ретр-В на основе В-ной РНК синтез-ся комплементарная ей ДНК (провирус), кот-я встраив-ся в геном КХ. При транскрипции образ-ся как клет-я РНК, так и мРНК В, на кот-й синтез-ся В-е белки для сборки новых В.

клет-ой мембране и → в клетку. В этот период прим-ся

ЛС, нарушающие этот процесс: растворимые ложные R, АТ к мембранным R, ингибиторы (И) слияния B с клет. мембраной.
На стадии пенетрации В, происходит депротеинизация вириона и «раздевание» нуклеопротеида, эфф-ны блок-ры ионных каналов и стабил-ры капсида.
Этап в/клет-го синтеза В-х компонентов. Эффек-ны И В-х ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обрат. транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию В-х белков д-ют ИФН, антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и И регуляторных белков. На протеолит-е расщеп-е →И протазы.
ИФН и И структурных белков активно → на сборку В.
Закл-й этап репликац-го цикла включает → дочерних В-нов из клетки и гибель инфиц. КХ. На этом этапе эфф-ны И нейраминидазы, противовир-е АТ и цитотокс-е лимфоциты.

Образов-е белков и Ф вирионов ВИЧ, необх. Для размножения ретровирусов→незрелые

предшеств→задержка инфекции

гриппа, →на синтез ИФН, ↑ кол-ва Т-лимфоцитов и ƒ акт-ти

макрофагов, антиоксид-го эфф-та. А И процесс слияния липидной В оболочки с мембранами эндосом (при рН 7,4), → к высвоб-ю В генома и началу транскрипции.
В отлич. от амантадина и римантадина, А И освоб-е самого нуклеокапсида от наруж. белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Т.о. А д-ет на ранних ст. В репрод-и.

на 80%, В гриппа В на 60%, В гриппа С

на 20%, д-ет на В птичьего гриппа, но<. Быстрое ↑ синтеза ИФН оказ-т профилак-е д-е при приеме А до начала заб-я гриппом.
А оказ-т иммуномодул-е д-е, → к ↑общего кол-ва Т-лимфоцитов и Т-хелперов. ↑сод-е натур-х киллеров NK-клеток, И акт-ти естеств-ых киллеров. Быстро →из ЖКТ. Т 1/2 16–21 ч. Экскрет-ся в неизм. виде с калом (38,9%) и мочой (0,12%). В теч-е 1-х сут вывод. 90% дозы.

В А. П/вирусная акт-ть обусловлена 2 мех-ми.
1. д-ют на раннем

этапе вирусной репродукции, ↓↓ «раздевание» вируса. 1-я мишень для них — белок М 2 В гриппа А, формир-й ионный канал в его оболочке. ↓↓ƒ данного белка → к тому, что протоны из эндосом не могут → внутрь В, блок-ся диссоц-я рибонуклеида и → В в цитоплазму.
2. д-ют на этапе сборки В, за счет изм-я процессинга гемагглютинина. Этот мех-м возможен у некот-х штаммов В.
Чувст-ть и устойч-ть В к амантадину и римантадину перекрестная.
Хорошо →при приеме внутрь, имеют ↑V распред-я. ↑часть амантадина → с мочой в неизм. виде. Т ½= 12–18 ч, при ХПН↑. Римантадин акт. метаб-ся в печени, Т 1/2≈ 24–36 ч, 60–90% →с мочой в виде метаб-в. Разрешено прим-е с 7-лет.
Прим-ся для проф-ки и лечения гриппа А. Прием во время эпидемий гриппа позволяет избежать инфекции в 70–90% случаев. При лечении в теч-е 5 дн, начатое на ран.ст. заб-я, на 1–2 сут ↓ длит-ть лихорадки и общих с-мов, ускоряет выздор-е, ↓ период выделения В.

— осельтамивира карбоксилат. Это переход-й аналог сиаловой к-ты и избират-й

И нейраминидазы В гриппа А, В. Он ↓штаммы В гриппа А, устойч. к произв-м адамантана.
Нейраминидаза В гриппа отщеп-т концевые остатки сиаловых к-т и разрушает R, наход-ся на поверх-ти клеток и новых В, способ-ет → В из клетки по оконч-и репродукции. Акт-й метаболит О выз-ет измен-я в акт. центре нейраминидазы и ↓ ее акт-ть. Происх-т агрегация В на поверх-ти клетки и замедл-ся их распростр-е. Внутрь ↑всас-ся. Т1/2 О≈6–10 ч. →почками.Примен-т у детей > 1 года.
О для леч-я и проф-ки гриппа. Проф-й прием в эпид. ↓ заб-ть. При леч-и гриппа выздор-е наступает на 1–2 сут раньше, а кол-во бактер-ых осл-й ↓на 40–50%.

пищевода и ЦНС,
В простого герпеса типа 2 — пораж-е наруж-х

пол-х орг-в, прямой кишки, кожи и мозг-х оболочек.

А ↓ синтез В-й ДНК после фосфорилирования В-й тимидинкиназой внутри

зараженных клеток. Образ-ся в клетке ацикловиртрифосфат встраивается в синтез-ю в КХ цепь ДНК, что → к прекращ-ю роста В-й цепи ДНК. Молекула ДНК, в состав которой входит ацикловир, связ-ся с ДНК-полимеразой, необратимо ↓ ее.
Устойч-ть В возник-т в рез-те↓ акт-ти В-й тимидинкиназы и изменения В-й ДНК-полимеразы. Изм-е акт-ти Ф возникает в рез-те мутаций.
Биодост-ть 10–30% и ↓с ↑дозы. Биодост-ть валацикловира 70%, он превращ-ся в ацикловир. А→в везикулы при ветряной оспе, СМЖ, в молоко, околоплодные воды и плаценте. Т 1/2 ацикловира сост-т 2,5 ч, у новор-ых — 4 ч, у б-ных с ХПН до 20 ч. При прим-и мази на основе полиэтиленгликоля м.б. раздраж-е слиз-й половых орг-в и жжение. Внутрь: головная боль, головокружение, сыпь и диарею.
Побочные валацикловира≈ацикловира: тошнота, диарея, головная боль; ↑дозы →спутан-ть сознания, галлюц-и, пор-я почек. При в/в введении ↑доз А м.б. ОПН и пораж-е ЦНС.

Известно, что фосфорилир-е произв-е препарата встраив-ся в вирусную и клет-ю

ДНК, но ↓репликацию только В-й ДНК. При этом ДНК становится >хрупкой, легко разруш-ся, при ее транскрипции > возн-т ошибки. Устойч-е штаммы выделяют от б-ных герпет-м кератитом, получ-х Й. Й разрешен для мест. прим-я. Возможны: боль, зуд, восп-е и отек в обл. глаз, аллерг-е р-ции.

и цидофовир.
Ганцикловир по структуре, метаб-му и мех-му д-я очень близок

к ацикловиру, но значительно >токсичен. Для индукции эффекта при ЦМВ ретините Г прим-ся в/в, для поддерж-й терапии - внутрь.
Валганцикловир представляет собой пролекарство для перорального приема, кот-е в орг-ме превращ. в ганцикловир. В отличие от Г имеет >↑ биодост-ть (60%).
Фоскарнет (тринатрия фосфоноформат) явл-я орг-м аналогом неорг-го пирофосфата. Вводится в/в, обладает ↑нефротоксич-ю. Активен ЦМВ, против ВПГ, резистентных к ацикловиру.

- ганцикловира трифосфат, кот-й И вирусную ДНК-полимеразу.
ФК: Г вводится в/в,

реже внутрь. Т1/2= 3,5 ч, внутриклет-й - 12 ч. Г примен-ся исключ-но для поддерж-й (супрессивной) терапии. Г не метаб-ся и→ почками.
Побочно: нейтропения, ↓Hb, ↓Тр. Тяж. Меры помощи: отмена Г, прим-е гранулоцитарно-макрофагального колониестим-го ф-ра, диарея (44%), рвота, нейропатия, флебит, катетер-ассоц-е инф-и. Меры проф-ки: вводить медленно, не < чем за 1 ч.
Показания: ЦМВ ретинит у пациентов с ИДС, включая СПИД. Проф-ка ЦМВ инф-и при трансплантации внут-х орг-в (в/в и внутрь).

нуклеотиду гуанозину. Обладает шир-м спектром акт-ти в отнош-и мн. ДНК-

и РНК-сод-х В и ↑ токсич-ю. Механизм п\вирусного д-я до конца не выяснен. Р вызывает↓ внутриклет. пула гуанозина трифосфата и, т.о. опосредовано↓синтез нуклеиновых к-т В.
Биодост-ть внутрь - 45%, макс. Конц-я в крови ч/з 1–1,5 ч. При ингаляц-м прим-ии ↑конц. в секретах ДП и более ↓ - в плазме. Проникает ч/з ГЭБ. Метаб-ся в печени, → с мочой. Т1/2=27–36 ч, при дост-и стаб-ной конц.=6 сут. Побочно: анемия, ↓L, гранулоцито↓, ↓Тр, Астен-й с-м, сыпь, пневмоторакс, бронхоспазм, отек легких, ателектаз легкого. ↓АД, ↓ЧСС, асистолия, тошнота, ↑билирубина.
Показания: Инф-ции, вызв-е РСВ (серолог-ки подтверж-е): тяж. бронхиолит и пневмония у новорожд-х и детей раннего возраста, относ-ся к группе риска по летал. исходу (врожд-й порок сердца, ИДС, бронхолегочная дисплазия), на фоне тяж. муковисцидоза или легочной гипертензии. Гепатит С (+альфа-ИФН). Лихорадка Ласса.Геморраг-я лихорадка с поч-м с-м.

персоналу, работ-му с препаратом, следует учит-ть его тератогенность. 
Прим-ть препарат в

виде р-ра для ингаляций у грудных детей, наход-ся на ИВЛ, должны мед. работники, хорошо владеющие техникой ингаляц. введения.
В целях защиты мед.персонала ингаляц-е введение рибавирина доп-ся только с использ-ем спец. ингалятора (небулайзера).
Беременность. Рибавирин оказывает тератогенное действие, противопоказан при беременности и представляет опасность в случае беременности у медперсонала.

эгиферон, человеческий лейкоцитарный интерферон); ИФН-бета – фибробластный (ферон, человеческий фибробластный

ИФН); ИФН-гамма (человеческий иммунный ИФН, ИФН-гамма).
Получаемые с использованием биотехнологических генно-инженерных методов (рекомбинантные): ИФН-альфа (РЕАФЕРОН, реальдирон, виферон, роферон, интрон-А, инрек); ИФН-бета (берофор, бетаферон); ИФН-гамма (гамма-ферон).

д-ми.
П/вирусный эффект основан на том, что ИНФ индуцирует и

↑клет-е белки, блок-е репликацию В. Эффект ИМД связан с акт-ей клеток-киллеров (NK). Стим-я NK →антипролиф-й эффект.
Показания: интраназально - проф-ка и леч-е ОРВИ; ректально - о., хр.ВГ; в/в - ВГ С, острокон-е кондиломы, волосатоклет-й лейкоз, мн. миелома, грибовидный микоз, саркома Капоши у б-х СПИД, онко-е заб-я.

сост-я, диспеп-е наруш-я, астения, гранулоцитоз↓. Реже ↓ƒ печени, психоневрол-е измен-я,

аллопеция, кожные проявления (сухость, экзантемы).
П/показания: тяж. Орг-е заб-я сердца, печени, почек, аутоиммунный гепатит, беременность, лактация.

↑синтез эндогенного ИНФ L-цитами, макрофагами, фибробластами и эпителиальными клетками.

ПОКАЗАНИЯ:

комплексная терапия герпетической и ЦМВ инфекции, ВГ А,В,С,Д; онколог-е заб-ния, ИДС различной этиологии.