ЛЕКЦИЯ Учение об инфекции ФГАОУ ВО ПЕРВЫЙ МГМУ им.И.М.СЕЧЕНОВА (СЕЧЕНОВСКИЙ

МИНЗДРАВА РОССИИ
Доцент кафедры Кузнецова Камаля Юнисовна

биологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций и процессов, возникающих в восприимчивом

организме при взаимодействии его с патогенным или условно-патогенным микроорганизмом при определенных условиях внешней среды, при котором макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;
2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции,

эти реакции могут привести к летальному исходу.

циркуляцию в ней микробных агентов.
Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей,

отличающих их от других болезней:
1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя — микро-
организм;
2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;
3) инфекционные болезни оставляют после себя более или
менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;
4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;
5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

микробного агента (его качество и количество определяет возникновение и специфичность

инфекционного процесса);

2) восприимчивости макроорганизма (определяет его степень восприимчивости к данному инфекционному агенту);

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие (биологические и социальные; опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).

между микро- и макроорганизмом, симбиоз (сожительство).
Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:
мутуализм

— оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;
комменсализм — один из сожителей живет за счет другого, но не приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех естественных биотопов организма человека);
истинный паразитизм — один организм живет за счет другого и приносит ему вред.

Ступени эволюции паразитизма:
3 млрд. лет тому назад появились вначале

сапрофиты (sapros — гнилой, питаются мертвыми остатками);
они стали осваивать новые экологические ниши и стали полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);
появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae — существует только в организме);
факультативные внутриклеточные паразиты — могут существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи, менингококки);
облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии, вирусы).

возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя — минимальное количество

микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс.

Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

рассчитана на основании экспериментальных данных
** - доза, полученная на основании

эпидемического и бактериологического анализа натурных данных клебсиеллезной вспышке в г. Гантиади Артемовой Т.З.

его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции.
Входные ворота

определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические,культурно-бытовые условия.

распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью

заболеваний.

Пандемия — распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) — это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2)

генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем.

При этом развивается бактериемия или вирусемия.

Наиболее тяжелая форма — сепсис.

поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями

больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;
2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры — условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций — аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность — от нескольких

часов до нескольких недель. Больной при ряде инфекций, например, воздушно-капельных, заразен;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность — от нескольких часов до
нескольких дней;

размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты.


Происходит выделение возбудителя

из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих.
В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела

микробиологическое).
Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится

в организме.
Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое — полное выздоровление;
в) хроническое носительство.

заражения тем же возбудителем.
Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного

инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

заболевание выделяют:

патогенные;
условно-патогенные;
сапрофитные.

способны размножаться в тканях макроорганизма.

микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах

патологические изменения.

Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности — вирулонами. Этот признак отражает потенциальную способность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность), размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс патологических реакций, возникающих при заболевании.

Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

— мера патогенности, ее фенотипическое проявление.
Вирулентность имеет свои качественные и

количественные характеристики. Это индивидуальный, а не видовой признак (молодые колонии — более вирулентны, старые и R-формы колоний — менее вирулентны).

количественной характеристике.
Количественными характеристиками вирулентности являются:
1) DLM (минимальная летальная доза) —

это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95—98% гибели животных в эксперименте;
2) LD 50 — это количество бактерий, вызывающее гибель 50% животных в эксперименте;

ID (инфицирующая доза) — количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс

в явной форме (т.е. инфекционное заболевание).

вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства).

Целенаправленное ослабление вирулентности

— аттенуация.

при снижении защитных сил организма, а также при определенных условиях:

при

попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),

при снижении реактивности макроорганизма.

1987)
в водопроводной воде, в воде колодцев, каналов, арыков
более

70% выделения ППБ

барьеры организма (холерный вибрион — через кислое содержимое желудка).

метаболизма микроорганизмов.

клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у

грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов — специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизация — способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрация — способность проникать в клетки;

4) инвазия — способность проникать в подлежащие ткани.
Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как
гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессия — способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

клеток и расселяться по их поверхностям (т. е. колонизировать их).

Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.
У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки. Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других — кишечного тракта, третьих — мочевыделительной системы и т.д.

Их подразделяют на:
Нативные. Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на

эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

Индуцированные. Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.

Приобретенные. Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиоциты и бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.

Эту

функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.

агрессии являются:
структурные компоненты микроорганизма (капсула — защищает микроорганизм от фагоцитоза);
протеины

— угнетают фагоцитоз (например, протеин А — у стафилококков, протеин М — у стрептококков);
поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.typhi, капсульный антиген у многих бактерий);
корд-фактор —C. diphtheriae и M. tuberculosis (токсический гликолипид);
у возбудителя сифилиса — мукополисахаридный капсулоподобный чехол.

поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д.
Многие из

них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

токсины, которые делят на экзо- и эндотоксины.

крови),
лецитовителлаза (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток),
ДНК-аза (вызывает

деполимеризацию ДНК),
протеаза (разрушает антитела),
фибринолизин,
фосфатаза.

токсинов по механизму действия:
цитотоксины — блокируют синтез белка (в клетке)

на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.
мембранотоксины — повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.
функциональные блокаторы — блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.
эксфолиатины и эритрогенины — влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины — Streptococcus pyogenes.

которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот

признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины — сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

способность реагировать на внедрение микроорганизма развитием инфекционного процесса; связана с

реактивностью клеток.
Резистентность — устойчивость организма, которая обуславливается неспецифическими факторами антиинфекционной защиты.
Факторы, ослабляющие защитные функции организма, способствуют распространению инфекции, а повышающие резистентность — препятствуют ей.

против конкретных микроорганизмов (т. е. место, через которое микроорганизм проникает

в макроорганизм).

фаза), его крайняя степень проявления.
Особенности инфекционных заболеваний
Этиологичность (каждое инфекционное заболевание

вызывается определенным возбудителем).
Контагиозность (заразность, заразительность).
Эпидемичность (тенденция к распространению).
Могут быть:
 спорадические заболевания — единичные случаи заболевания в данном регионе;
эпидемии — вспышки заболевания разного масштаба;
пандемии — заболевание распространяется на обширные территории.
4. Специфичность локализации в определенных органах и тканях.
5. Специфичность механизмов передачи.
 

восприимчивый.
Факторы передачи — элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя из

одного организма в другой (вода, пища, воздух, живые членистоногие, предметы окружающей обстановки).
Пути передачи — конкретные элементы внешней среды или их сочетания, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных внешних условиях.

возбудителя в организм до появления у больного первых клинических симптомов

заболевания; продолжительность инкубации может сильно варьировать — от нескольких часов, дней, недель, месяцев — до нескольких лет.
2)Продромальный (период предвестников болезни) — характеризуется появлением первых неспецифических симптомов (общая слабость, головная боль, повышение температуры, озноб, мышечные боли и т.д.)
3)Период клинических проявлений (разгар болезни) — максимально выражены неспецифические, а также специфические симптомы, характерные только для данного заболевания.
4)Период исхода:
 реконвалесценция (полное выздоровление с микробиологической санацией);
реконвалесцентное микробоносительство;
переход в хроническую форму;
летальный исход.