Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЛЕЙКОЗЫ
Содержание
- 1. ЛЕЙКОЗЫ
- 2. Лейкозы--опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным
- 3. СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
- 4. ЭтиологияХромосомные изменения обнаруживают приблизительно у 60-70 %
- 5. курение (Ряд исследователей предполагает, что около 20%
- 6. Мишенью опухолевой трансформации являются клетки-предшественники, нарушения механизма
- 7. Классификация лейкозов.1- Острые: а) лимфоидные (о. лимфобластный
- 8. 2. Хронические: а) лимфоидные (ХЛЛ, ЛГМ, неходжкинская лимфома, множественная миелома);б) миелоидные (ХМЛ, МДС, миелопролиферативные заболевания.).
- 9. - злокачественная опухоль системы крови с
- 10. Классификация о. лейкозов.1.Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ).2. Острые не лимфобласт-ные лейкозы (ОНЛЛ).
- 11. Острый лимфобластный лейкозВариант L1;Вариант L2;Вариант L3.(иммунофенотипическая классификация, основанная на выделении пре-В-клеток и Т-клеток).
- 12. Острые не лимфобластные лейкозы (FAB- классификация).М0-ОМЛ без
- 13. Частота встречаемости.ОНЛЛ -15-20% у детей до 15
- 14. Этиология лейкозов.Существует комплекс причин, способствующих развитию ОЛ.1-
- 15. Этиология лейкозов. 4- химические вещества (бензол, циклофосфан,
- 16. Факторы высокого риска при ОЛ по данным
- 17. Патогенез основных клинических симптомов острого лейкоза.Нарушение дифференциацииГиперплазия
- 18. Стадии острого лейкоза.Начальная.Развернутая.Ремиссия.Рецидив.Терминальная или выздоровление.
- 19. Клиническая картина ОЛ.Начальный период - «маски», связанные
- 20. Б - начало заболевания с выраженным геморрагическим
- 21. В таких случаях правильный диагноз устанавливается лишь
- 22. Клинические проявления.Анемический синдром (головокружение, адинамия, бледность кожных
- 23. Клинические проявленияСиндром инфекционных осложнений.Гематологический синдром.
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. Диагностика лейкозов.1. Оценка ECOG –
- 31. 6. Стандартное цитогенетическое исследование костного мозга. 7.
- 32. Анализ периферической крови.Анемия- нормохромная, нормоцитарная;Цитопения от одно-двух-ростковой
- 33. Мазок периферической крови при ОЛ
- 34. Миелограмма. Наличие бластных клеток в костном мозге 20% и более.
- 35. Мазок костного мозга при о. мегакариоцитарном лейкозе
- 36. ОЛ, пунктат костного мозга
- 37. Цитохимическая характеристика бластов.Реакция бластов на миелопероксидазу;Реакция бластов на липиды;PAS-реакция;Неспецифическая эстераза с подавлением NaF.
- 38. Алгоритм цитохимической диагностики острых лейкозов.БластыМПО-(и/или липиды)МПО+ (и/илилипиды)PAS-PAS+Гранул.PAS+Диффуз.PAS+Диффуз.PAS+Диффуз/Гранул.М7ОЛЛМ0НЭ неподав.NaFНЭ частично подавл.NaFНЭ подавл. NaFМ1М2М3М4М5
- 39. Иммунофенотипическая характеристика ОЛ.
- 40. Иммунофенотипирование ОЛ
- 41. Цитогенетическая диагностика Хросомные транслокации при ОМЛ
- 42. Хромосомные транслокации при ОЛЛ
- 43. Ген BCR-синий сигналГен ABL-красный сигналГен BCR/ABL-белый сигнал
- 44. Лечение острых лейкозов.1- индукция ремиссии.2- консолидация ремиссии.3- поддерживающая терапия.Профилактика нейролейкемии с первого дня постановки диагноза.
- 45. Алгоритм терапевтической тактики при лейкозах.1-ХТ по протоколам,
- 46. Ремиссия.1- полная- бластных клеток в
- 47. Рецидив - -обнаружение в к/м бластных
- 48. Снятие с лечения.Завершение лечения после 2х лет
- 49. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
- 50. Скачать презентанцию
Лейкозы--опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга. Мишенью опухолевой трансформации являются клетки-предшественники, нарушени механизма нормальной дифференцировки и созревания клеток, субстрат опухоли представлен бластами.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Лейкозы-
-опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.
Мишенью опухолевой трансформации являются клетки-предшественники, нарушени механизма нормальной дифференцировки и
созревания клеток, субстрат опухоли представлен бластами.
Слайд 4Этиология
Хромосомные изменения обнаруживают приблизительно у 60-70 % больных. Предполагается, что
они возникают под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды:
ионизирующего излучения
электромагнитного поля
химических веществ (бензин, пестициды, гербециды)
химио- и радиотерапии по поводу других опухолей
Слайд 5курение (Ряд исследователей предполагает, что около 20% ОМЛ являются следствием
курения)
Генетические заболевания: синдром Дауна, анемия Фанкони, атаксия-телеангиоэктазия, синдром Вискотта-Олдрича, нейрофиброматоз,
синдром Кляйнфельтера и другие.По всей вероятности, существует комплекс причин, приводящих к развитию лейкоза.
Слайд 6Мишенью опухолевой трансформации являются клетки-предшественники, нарушения механизма нормальной дифференцировки и
созревания
клеток.
Слайд 7Классификация лейкозов.
1- Острые:
а) лимфоидные (о. лимфобластный лейкоз и его
субтипы);
б) не лимфоидные(о.миелоидный лейкоз и его субтипы: 8 вариантов
по FAB-) классификации
Слайд 8 2. Хронические:
а) лимфоидные (ХЛЛ, ЛГМ, неходжкинская лимфома, множественная
миелома);
б) миелоидные (ХМЛ, МДС, миелопролиферативные заболевания.).
Слайд 9 - злокачественная опухоль системы крови с первичной локализацией в
костном мозге, основным субстратом которой являются не дифференци-рованные бластные клетки.
ОСТРЫЙ
ЛЕЙКОЗ-
Слайд 10Классификация о. лейкозов.
1.Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ).
2. Острые не лимфобласт-ные лейкозы
(ОНЛЛ).
Слайд 11Острый лимфобластный лейкоз
Вариант L1;
Вариант L2;
Вариант L3.
(иммунофенотипическая классификация, основанная на выделении
пре-В-клеток и Т-клеток).
Слайд 12Острые не лимфобластные лейкозы (FAB- классификация).
М0-ОМЛ без признаков созревания бластов;
М1-ОМЛ
с миниммальным созреванием бластов;
М2-ОМЛ с признаками созревания бластов;
М3-ОПрЛ;
М4-ОММЛ;
М5а-ОМон.Л;
М5b-ОМон.Л с признаками
дифференцировки клеток моноцитарного ряда;М6-Острый эритролейкоз;
М7-О мегакариобластный лейкоз.
Слайд 13Частота встречаемости.
ОНЛЛ -15-20% у детей до 15 лет, 80% у
взрослых.
ОЛЛ регистрируются в 80% случаев у детей, 20% случаев у
взрослых.
Слайд 14Этиология лейкозов.
Существует комплекс причин, способствующих развитию ОЛ.
1- хромосомные нарушения-транслокации хромосом
8,21,6,9,11,15,17 и др.
2- радиационная теория- мутагенное воздействие ионизирующей радиации;
Слайд 15Этиология лейкозов.
4- химические вещества (бензол, циклофосфан, азатиоприн и др.)
5- вирусная
природа- выявлены вирусные онкогены, вызывающие непрерывную пролиферацию опухолевых клеток.
6- наследственный
фактор(генетическая неполноценность лейкопоэза, высок процент лейкозов у однояйцевых близнецов и т.д.).клоновая теория- в основе лейкозов лежит клон первоначально мутировавшей клетки, которые прогрессируют и создают новые мутации и новые субклоны;
Слайд 16Факторы высокого риска при ОЛ по данным исследования ECOG 1993.
Возраст
старше 35 лет;
Лейкоцитоз более 30Х109/л для В-ОЛЛ и более 100
Х109/л для Т-ОЛЛ;Т-линейный вариант ОЛЛ (ранний и зрелый) и пре- В-ОЛЛ;
Уровень ЛДГ сыворотки крови более 1000 Е/л.
Наличие Ph – хромосомы.
Пациенты с Ph-негативными ОЛЛ, в целом, имеют лучший прогноз по сравнению с пациентами, страдающими Ph- позитивными ОЛЛ.
Факторы высокого риска
Слайд 17Патогенез основных клинических симптомов острого лейкоза.
Нарушение
дифференциации
Гиперплазия и
метаплазия
лейкемических
клеток
Угнетение
норм. кровет-
ворения
В костном мозге
Вне костного
мозга
Бласты
в периферии
Цнс
(нейролейкемия)
Лимф
аденопатия
Болевой
синдром,
анемия
Гранулоцито-
пения
тромбоцитопения
Распад блас
тных клеток
Слайд 18Стадии острого лейкоза.
Начальная.
Развернутая.
Ремиссия.
Рецидив.
Терминальная или выздоровление.
Слайд 19Клиническая картина ОЛ.
Начальный период - «маски», связанные преимущественно с гиперпластическим
поражением органов или с выраженным цитопеническим синдромом .
4 варианта
этого периода:А- Острое начало заболевания (приблизительно у 50 % больных) – высокая лихорадка, интоксикация, оссалгии, боли в горле, животе. Это состояние обычно трактуют как грипп, ангину, острую ревматическую лихорадку, аппендицит. В таких случаях правильный диагноз устанавливают лишь спустя 2-3 недели от появления первых симптомов.
Слайд 20Б - начало заболевания с выраженным геморрагическим синдромом: приблизительно у
10 % больных проявляется кровотечениями различной локализации: носовые, желудочно-кишечные, церебральные,
кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, склеры.В - постепенное начало (приблизительно у 35-37 % больных) характеризуется неспецифическим симптомокомплексом: прогрессирующая слабость, снижение работоспособности, боли в костях, мышцах, суставах, увеличение лимфатических узлов, появление небольших геморрагий на коже.
Слайд 21В таких случаях правильный диагноз устанавливается лишь через 4-6 недель,
ведущая роль принадлежит исследованию периферической крови.
Г- бессимптомное (скрытое) начало встречается
редко. В этом случае общее состояние не нарушено, самочувствие может быть удовлетворительным. При объективном исследовании можно выявить незначительное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Заболевание выявляется при случайном исследовании клинического анализа крови.
Слайд 22Клинические проявления.
Анемический синдром (головокружение, адинамия, бледность кожных покровов и слизистых
оболочек);
Геморрагический синдром (кожные проявления в виде петехий, экхимозов, кровотечений различной
природы);Гиперпластический синдром (увеличение периферических лимфоузлов, гепатомегалия, спленомегалия); кожные проявления в виде лейкемид.
Слайд 30 Диагностика лейкозов.
1. Оценка ECOG – статуса пациента.
2. Клинический
анализ крови с дифференциальным подсчетом лейкоцитарной формулы, количества тромбоцитов и
ретикулоцитов.3. Морфологическое исследование костного мозга (миелограмма).
Критерием диагноза о.лейкоза является обнаружение 20% и более бластов в костном мозге.
4. Исследование ликвора для исключения нейролейкемии
5.Цитохимическое исследование костного мозга.
Слайд 316. Стандартное цитогенетическое исследование костного мозга.
7. Гистологическое исследование костного
мозга при апластическом варианте ОЛЛ.
8. Иммунофенотипирование клеток костного мозга
методом проточной цитометрии9. Биохимический анализ крови
10. УЗИ органов брюшной полости
11. Эхо-кардиография по показаниям.
12. Тест на беременность у женщин фертильного возраста.
13. Рентгенография грудной клетки
14. КТ брюшной полости и грудной клетки, головного мозга по показаниям.
15. HLA-типирование пациента и родственных доноров (сиблингов) для решения вопроса о возможности проведения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.
Слайд 32Анализ периферической крови.
Анемия- нормохромная, нормоцитарная;
Цитопения от одно-двух-ростковой до панцитопении;
Количество лейкоцитов-
норма, или снижено (алейкемический вариант) или повышено(гиперлейкоцитоз).
Бласты-либо отсутствуют, либо их
мало (3-5%), либо тотальный блатоз.Лейкемическое зияние (провал)- отсутствие молодых форм клеток.
Слайд 37Цитохимическая характеристика бластов.
Реакция бластов на миелопероксидазу;
Реакция бластов на липиды;
PAS-реакция;
Неспецифическая эстераза
с подавлением NaF.
Слайд 38Алгоритм цитохимической диагностики острых лейкозов.
Бласты
МПО-(и/или
липиды)
МПО+ (и/или
липиды)
PAS-
PAS+
Гранул.
PAS+
Диффуз.
PAS+
Диффуз.
PAS+
Диффуз/
Гранул.
М7
ОЛЛ
М0
НЭ не
подав.
NaF
НЭ частич
но подавл.
NaF
НЭ
подавл.
NaF
М1
М2
М3
М4
М5
Слайд 39Иммунофенотипическая характеристика ОЛ.
Выявление CD- маркеров,
характерных для лимфобластных и нелимфобластных лейкозов.
Слайд 44 Лечение острых лейкозов.
1- индукция ремиссии.
2- консолидация ремиссии.
3- поддерживающая терапия.
Профилактика
нейролейкемии с первого дня постановки диагноза.
Слайд 45Алгоритм терапевтической тактики при лейкозах.
1-ХТ по протоколам, соответствующим для конкретных
вариантов лейкозов в соответствии с возрастом и иммунофенотипом опухолевых клеток.
2-Всем
больным ОЛ. перед индукционной терапией обязательно устанавливают центральный венозный катетер; 3-До начала ХТ всем больным независимо от варианта ОЛ. назначают аллопуринол в дозе 300 мг/кв.м.
4-С первого дня курса увеличивают объем вводимой жидкости до 2-3 л. В сутки под контролем диуреза (соотношение глюкозы и физ.р-ра-1:1).
5- С первого дня курса – профилактика нейролейкемии.
Слайд 46 Ремиссия.
1- полная- бластных клеток в костном мозге
в периферической крови – Hb-100г/л и >, Tr-100,0 и >,
лейкоцитов 3,0 и >, гранулоцитов >2 тыс, нет гиперпласти-ческого синдрома, отсутствуют признаки нейролейкемии, очаги лейкозного роста.2-частичная – нет клинических проявлений болезни, но есть гематологические признаки.
Слайд 47 Рецидив -
-обнаружение в к/м бластных клеток >5% ,
наличие экстрамедулярных очагов, нейролейкемия.
1-ранний рецидив - после периода полной ремиссии,
продолжающегося не менее 30 дней.2- поздний рецидив- после периода полной ремиссии, продолжавшейся более 12 месяцев.
Слайд 48Снятие с лечения.
Завершение лечения после 2х лет от момента достижения
молекулярной ремиссии, после полного обследования (пункция костного мозга, трепанобиопсия, анализ
периферической крови, УЗИ, спинномозговая пункция, определение МРБ) и при отсутствии данных за лейкемический процесс.Наблюдение осуществляется не менее 5 лет после снятия с лечения.
