Слайд 1Ликворология. Менингеальный синдром. Внутричерепная гипертензия
Слайд 3Физиологические функции ликвора.
Механическая
Обменная.
Поддержание внутричерепного давления
Слайд 4Количество ликвора в ликвороносных пространствах в норме.
Внутричерепное ликвороносное пространство -
75 – 100 мл.
Внутричерепное ликвороносное пространство состоит из
желудочковой системы ( 30 – 50 мл. ликвора) и внежелудочкового ликвороносного пространства (30 – 50мл. ликвора).
Позвоночное ликвороносное пространство – 50 – 75мл.
Слайд 5Внутрижелудочковая ликвороциркуляция.
Боковые желудочки;
Третий желудочек;
Сильвиев водопровод;
Четвертый желудочек
Слайд 6Внежелудочковая ликвороциркуляция.
Цистерны основания головного мозга.
Субарахноидальное пространство выпуклой (конвекситальной) поверхности больших
полушарий
Ликвороносные каналы спинного мозга.
Слайд 10Методы извлечения ликвора.
Люмбальная пункция.
Субокципитальная пункция.
Слайд 11Методы извлечения ликвора. Люмбальная пункция.
Слайд 12Методы извлечения ликвора. Люмбальная пункция.
Слайд 13Методы извлечения ликвора. Субокципитальная пункция.
Слайд 14Анализ ликвора (исследуемые параметры в норме).
Давление – 15 –
20 мм. Нg или 150 - 200 мм. водного столба.
Прозрачность
(полная)
Цвет (бесцветный)
Цитоз ( 1-5 клетки в мкл)
Белок ( не выше 0,33%0 )
Глюкоза (2,5 – 4,0ммоль/л)
Слайд 15Клиническая картина менингеального синдрома.
Жалобы: головная боль, тошнота, рвота.
Объективный осмотр:
расстройство сознания, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, фоно-
и фотофобия.
Слайд 16Причины появления менингеального синдрома.
воспалительных заболеваний мозга и его оболочек
(менингиты серозный, гнойный, туберкулезный и т.д.).
субарахноидального кровоизлияния.
карциноматоза оболочек
мозга.
Слайд 17Анализ ликвора при гнойном менингите.
Прозрачность (мутный)
Цвет (желтый, зеленоватый)
Цитоз значительно повышен(
cотни или тысячи клеток в мкл) – полиморфно-ядерные лейкоциты
Содержание белка
(повышено)
Содержание глюкозы (снижено)
Слайд 18Анализ ликвора при серозном менингите.
Прозрачность (полная или опалесценция)
Цвет (бесцветный)
Цитоз
повышен( десятки или сотни клеток в мкл - лимфоциты)
Содержание белка
(норма)
Содержание глюкозы (норма)
Слайд 19Анализ ликвора при субарахноидальном кровоизлиянии в остром периоде.
Прозрачность (непрозрачен)
Цвет (кровянистый)
Цитоз
повышен( десятки или сотни клеток в мкл - лимфоциты
и эритроциты)
Содержание белка (повышено)
Содержание глюкозы (норма)
Слайд 20Анализ ликвора через 4 -5 суток после субарахноидального кровоизлияния.
Прозрачность (неполная
)
Цвет (ксантохромный)
Цитоз повышен( десятки клеток в мкл - лимфоциты)
Содержание
белка (повышено)
Содержание глюкозы (норма)
Слайд 21Анализ ликвора при канцероматозе оболочек.
Прозрачность (полная или опалесценция)
Цвет (бесцветный)
Цитоз
повышен( десятки клеток в мкл - лимфоциты, могут обнаруживаться атипичные
клетки)
Содержание белка (повышено)
Содержание глюкозы (снижено)
Слайд 22Синдром внутричерепной гипертензии.
Слайд 23Структурные компоненты внутричерепного пространства.
Головной мозг – 75 – 80% объема
полости черепа.
Ликвор – 10 - 15%.
Кровь – 10%.
Слайд 24Причины повышения внутричерепного давления.
Увеличение объема одного или нескольких нормальных структурных
компонентов.
Появление дополнительного патологического объемного образования (опухоли, гематомы, абсцессы, кисты).
Слайд 25Увеличение объема головного мозга – отек.
Патофизиологические механизмы отека :
Увеличение притока
жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.
Увеличение притока жидкости из
межклеточного пространства в клетки.
Слайд 26Виды гидроцефалии.
W. Dandy 1931.
Сообщающаяся:
-вследствие гиперпродукции ликвора;
-вследствие снижения резорбции.
Окклюзионная вследствие нарушения
ликвороциркуляции.
Слайд 27Причины снижения резорбции ликвора.
Менингит
Субарахноидальное
кровоизлияние
Слипчивый процесс в
субарахноидальном
пространстве
Облитерация грануляций
Слайд 32Механизмы компенсации повышения внутричерепного
давления при патологических объемных образованиях.
Уменьшение объема ликвора.
Уменьшение
объема венозной крови.
Уменьшение объема мозга.
Слайд 33Диагностика внутричерепной гипертензии.
Косвенная (данные нейровизуализации, клиническая картина ).
Прямая ( измерение
давления ).
Слайд 34КТ – исследование головного мозга. Выявляется опухоль с выраженным отеком
перифокального мозгового вещества.
Слайд 35Клиническая картина синдрома внутричерепной гипертензии.
Головная боль.
Тошнота, рвота.
Застойные диски зрительных нервов.
Слайд 36Картина застойного диска зрительного нерва.
Нормальная картина глазного дна.
Застойный диск зрительного
нерва.
Слайд 37Способы измерения внутричерепного давления.
Люмбальная пункция.
Установка датчиков давления:
-эпидурально;
-субдурально;
-в ткани мозга;
- вентрикулярно.
Слайд 38Причины декомпенсации состояния больных с внутричерепной гипертензией.
Нарушение церебральной гемодинамики с
развитием ишемии мозга.
Дислокационный синдром.
Слайд 39Принципы лечения синдрома внутричерепной гипертензии.
Борьба с отеком головного мозга.
Устранение гидроцефалии
Удаление
патологических объемных образований.
Слайд 40Лечение отека головного мозга.
Гипервентиляция в случаях проведения ИВЛ.
Возвышенное положение головы
для улучшения венозного оттока.
Осмотические и неосмотические диуретики.
Глюкокортикоидные гормоны (максимальный эффект
при опухолях).
Слайд 41Лечение гидроцефалии.
Консервативное – препараты снижающие ликворопродукцию.
Оперативное – ликворошунтирующие операции.
Слайд 43Система для вентрикулоперитонеального шунтирования.
