Слайд 1
Лікування цукрового діабету.
Коматозні стани
Дідушко Оксана Миколаївна
Доц. кафедри ендокринології ІФНМУ
Слайд 2Основні принципи і методи лікування хворих на цукровий діабет
Стійка компенсація
цукрового діабету.
Досягнення працездатності.
Підтримка нормальної маси тіла.
Профілактика гострих та хронічних ускладнень
Слайд 3Дієтотерапія – базовий лікувальний метод при цукровому діабеті незалежно від
типу, тяжкості і тривалості захворювання.
Основні принципи
дієтотерапії:
Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів і вуглеводів (білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%);
Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла;
Підтримання нормальної маси тіла;
Виключення легкозасвоюваних вуглеводів, стабільний режим харчування.
Розрахунок хлібних одиниць
1 хлібна одиниця = 10-12 г вуглеводів
(скибка хліба) 1-1,5 од інсуліну
Слайд 4
Дієта № 9 (фізіологічна) – 2200 ккал
Дієта № 8
(субкалорійна) – 1800 ккал, для хворих цукровим діабетом 2 типу
з ожирінням;
Фітотерапія цукрового діабету – рослини, в яких присутні інсуліноподібні речовини: глікокініни і ін. (гарбузах, бобах), земляна груша (топінамбур, артишок). Покази: ЦД 2 тип, легка і середня тяжкість.
Санаторно-курортне лікування. Покази: ЦД 1 і 2 тип, легка і середня тяжкість без важких судинних ускладнень
Дозоване фізичне навантаження. Покази: при глікемії < 13 ммоль/л, для профілактики гіпоглікемії додатково вжити 1 хлібну одиницю на 30хв. навантаження
Слайд 5Показання до
інсулінотерапії
ІЗЦД (І тип)
Оперативні
втручання
ІНЦД (ІІ тип) при
відсутності
ефекту
від пероральних
цукрознижуючих
засобів
Значна
декомпенсація
ІНЦД
Інфекційні
захворювання
Тяжкі ураження
печінки,
шкіри
Вагітність,
пологи
Кетоацидоз
Прекома,
кома
Нефропатія
ІІІ ст., ХНН
Виснаження
хворого
Слайд 6Препарати інсуліну
Тваринні: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Монодар (Україна).
Початок
дії через півгодини, максимум дії-третя година, тривалість 6-8 год.
Середньої тривалості:
Монодар Б (Україна).
Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год.
Довготривалої дії: Монодар-Ультралонг (Україна).
Початок дії через 1-1,5 години, максимум дії 12-13 година, тривалість 24-30 годин.
Людські: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна).
Середньої тривалості: Хумодар B (Україна), Фармасулін НNP (Україна).
Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина)
Довготривалої дії: Левемір (Данія), Лантус (Німеччина), Хумалог (США)
Розрахунок добової дози
За рівнем глюкози в крові – концентрацію глюкози в ммоль/л подвоюємо.
За рівнем глюкози в сечі - кожні 4 г глюкози на 1 Од інсуліну.
За масою тіла – 0,5 Од на 1 кг.
Слайд 7Тривалий контроль і корекція глікемії
(інсулінова помпа)
Слайд 8
ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ
1. Препарати групи сульфонілсечовини:
ІІ генерація: Глібенкламід (Манініл, Даоніл)
0,005 2-3р. на день
Гліквідон (Глюренорм,
Німеччина) 0,03 2-3р. на день
Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3
таблетки 1 р. на день, якщо > 0,08 2р. на день
Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день,
якщо > 0,015 – 2р. на день
ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг
1р. на день.
2. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг,
прийом перед вживанням їжі.
3. Похідні інсулотропної амінокислоти: Натеглінід (Стариск, Швейцарія)
0,06, прийом 3р. на день перед їдою.
4. Глітазони (Авандія, Англія, Діаглітазон, Україна) 2, 4, 8 мг, 1р. на день
Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день
5. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500 мг, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день.
6. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів:
Акарбоза (Глюкобай) 0,05, 0,1 г, 3р. з їдою.
Слайд 9Механізм дії препаратів сульфонілсечовини
Підвищують
чутливість
β-клітин до
гіперглікемії
Блокують
ліполіз
Збільшують
кількість
інсулінових
рецепторів
Мають
позитивний
трофічний вплив
на β-клітини
Потенціюють
дію ендогенного
інсуліну
Зменшують
секрецію
контрінсулярних
гормонів
Блокують
глюконеогенез
Стимулюють
зв'язування
інсуліну
з рецепторами
Слайд 11Кома – термінальний стан, в основі якого лежить глибоке гальмування
нервової системи з порушенням акту глотання, функції тазових органів, втратою
свідомості.
Слайд 12Коматозні стани при
цукровому діабеті
Кетоацидотична кома
Гіпоглікемічна кома
Гіперосмолярна кома
Гіперлактатацидемічна кома
Слайд 13Фактори, провокуючі розвиток кетоацидотичної коми:
Нерозпізнаний цукровий діабет
Порушення дієти
Інфекційні захворювання
Стреси
Неправильний
підбір дози інсуліну
Безпідставна відміна інсуліну
Травми, хірургічні втручання, вагітність
Слайд 14Кетоацидотична кома
Ураження ЦНС
1 стадія: сонливість, в'ялість, стомленість, апатія, хворий
не може адекватно відповідати на запитання
2 стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт
із хворим утруднений, рефлекси збережені
3 стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні
рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені
4 стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових
рефлексів, вітальні рефлекси послаблені
Ураження органів дихання
Дихання типу Куссмауля, запах ацетону
у видихуваному повітрі
Ураження серцево-судинної системи
АТ↓ або N; пульс частий, слабкий; порушення
ритму (гіпокаліємія)
Слайд 15Ураження ШКТ
Язик обкладений коричневим нальотом, сухий;
нудота, анорексія, здуття живота,
блювота,
біль в животі, (іноді “гострий живіт”)
Зміни шкіри
Шкіра суха, тургор
знижений, температура знижена,
риси обличчя загострені
Очні яблука
Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені,
збіжна або розбіжна косоокість
Ураження м'язів
Гіпотонія
Ураження нирок
Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією
Слайд 16Лікування
Основні принципи:
Компенсація інсулінової недостатності
Боротьба з дегідратацією та гіповолемією
Відновлення
електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги
Діагностика і лікування патологічних станів, що
призвели до коми
Слайд 17На догоспітальному етапі:
Аналіз глюкози крові
Аналіз сечі на ацетон
Інсулін короткої дії
20 од в/м,
0,9 % розчин хлориду натрію в/в із
швидкістю 1 л/год
Захист від переохолодження
Слайд 18Лікування в відділенні інтенсивної терапії
Інсулінотерапія: режим малих доз -
на протязі 1 год: 10-14 од інсуліну короткої дії
в/в, струйно;
Якщо за 2 години терапії, що проводиться, глікемію понизити не вдалося, доза збільшується удвічі, рівень глюкози не повинен знижуватися більш ніж на 5,5 ммоль/год і утримувати не нижче 13-14 ммоль/л в першу добу;
У наступні години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): 4-8 Од інсуліну короткої дії в годину, в/в в краник/резинку інфузійної системи;
Після зниження глікемії до 10-12 мМ/л-перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії по 6 - 8од кожні 4 год
Слайд 19
Регідратація:
1. 0,9 % р-р хлориду натрію з розрахунку 500-1000
мл/годину;
2. При глікемії < 14 ммоль/л – 5-10 % р-р
глюкози, можна разом з фіз.р-ном;
3. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії – систолічний АТ< 80 мм.рт.ст.);
Корекція електролітних порушень;
Корекція метаболічного ацидозу;
Профілактика синдрому дисимінованого внутрішньсудинного згортання крові (ДВЗ);
Лікування і профілактика інфекційних захворювань;
Слайд 20Фактори, які провокують розвиток гіперосмолярної коми
Основні причини: виражена інсулінова недостатність
у поєднанні з різкою дегідратацією
1. Стани, які підсилюють інсулінову
недостатність:
Супутні захворювання
Стреси
Травми, хірургічні втручання
Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: глюкокортикоїди, катехоламіни, в-блокатори, тіазидові діуретики і т.д.
2. Стани, які приводять до дегідратації:
Токсикоінфекція (блювота, пронос)
Застосування діуретиків
Порушення концентраційної функції нирок
Кровотеча, опіки
3. Літній вік
Слайд 21Гіперосмолярна кома
Клінічні прояви
Свідомість відсутня
Шкіра та слизові дуже сухі, тургор шкіри різко знижений, риси обличчя зогострені
Очні яблука м'які
Епілептиформні судоми
Гарячка (у 30% хворих)
Задишка (але немає дихання Куссмауля!)
Пульс частий, слабкого наповнення, аритмічний
Серцеві тони ослаблені
Артеріальний тиск різко знижений
Живіт м'який, безболісний
Різноманітні неврологічні прояви
Тромбози артерій та вен
Слайд 22Лабораторні дані:
гіперглікемія (30 ммоль/л і
більше);
гіперосмолярність (400-500 мосм/л);
гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л);
↑ сечовини крові;
клін.ан.крові: ↑Нb, ↑гематокріт, лейкоцитоз;
клін.ан.сечі: глюкозурія, альбумінурія, відсутність ацетону
олігурія, гіперазотемія
Слайд 23Лікування гіперосмолярної коми
Інсулінотерапія аналогічно як при кетоацидозі
Регідратація аналогічно як
при кетоацидозі,
тільки Nacl – 0,45 %
Корекція гіпокаліємії аналогічно як
при кетоацидозі
Профілактика тромбозів
Профілактика набряку головного мозку
Оксигенотерапія
Симптоматична терапія
Гепарин 5000 ОД 4 рази на день п/ш або в/м
дексазон 8 мг на добу, манітол1-2 г/кг
Серцеві глікозиди, антибіотики за показанням
Слайд 24Фактори, які провокують розвиток гіпоглікемічної коми
Передозування інсуліну, препаратів сульфанілсечовини
Порушення дієти
Фізичні
перевантаження
Інфекційні захворювання
Стреси
Прийом алкоголю
Токсикоінфекція
Слайд 25Клінічна картина гіпоглікемічної коми
Свідомість відсутня
Рясне потовиділення
Тонус м'язів високий, судоми
Зіниці розширені
Сухожилкові
рефлекси високі
Пульс та АТ нормальні
Дихання звичайне, немає запаху ацетону
Живіт
безболісний, ненапружений
Лабораторні дані:
Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л),
аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі
По мірі прогресування коми та втягування в процес
довгастого мозку спостерігається арефлексія, зниження
тонусу м'язів, зупиняється рясне потовиділення,
порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ,
порушується ритм серця, настає зупинка дихання
Слайд 26Лікування гіпоглікемічної коми
Введення глюкози
Глюкагон
Боротьба з гіпотонією
Покращення церебрального кровообігу
Профілактика набряку
головного мозку
Покращення метаболізму глюкози
Оксигенотерапія
Симптоматична терапія
Струминно 40% 20-40-60 мл
(до відновлення свідомості);
далі в/в краплинно 5% р-н
По 1 мл 1% р-ну в/м
Адреналін 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш;
Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м
В/м 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія
В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла)
Серцеві та судинні засоби
Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну
Слайд 27Фактори, які провокують розвиток гіперлактацидемічної коми
Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів,
виражена декомпенсація діабету, діабетичний кетоацидоз);
Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки,
зловживання алкоголем);
Одночасне зниження кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, в/венне введення Rtg-контрастних препаратів);
Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, В12- і залізо дефіцитні анемії);
Стрес, выражені пізні ускладнення ЦД, вік більше 65 років, тяжкий загальний стан;
Вагітність
Слайд 28Клініка гіперлактацидемічної коми
Свідомість повністю втрачена
Шкіра бліда, можливий ціаноз
Дихання Куссмауля
Пульс
частий, слабкого
наповнення, іноді аритмічний
Руховий неспокій
Лабораторні ознаки
↑ молочної кислоти
в крові (більше 2 ммоль/л),
помірна гіперглікемія (12-16 ммоль/л) або нормоглікемія,
↓ резервної лужності (менше 50%),
↓ бікарбонатів крові (менше 2 ммоль/л),
зсув рН в кислу сторону, глюкозурія, відсутність ацетонурії
Слайд 29Лікування гіперлактацидемічної коми
Корекція ацидозу
Стимуляція переходу лактату в піруват
Інсулінотерапія
Корекція
гіпотонії
Гемодіаліз
Оксигенотерапія
Плазмозамінники, гідрокортизон по 250-500 мг
Проводиться навіть при нормоглікемії:
в/в 6-8
ОД інсуліну в 500 мл 5 % р-ну глюкози
1% р-н метиленового синього 50-100 мл
(2,5 мг на 1 кг ваги хворого)
При рН<7 – в/в 1-2 л 2,5% гідрокарбонату натрію
(340 мл 2,5% р-ну на годину), припиняють введення при рН=7