Слайд 1М Е Н И Н Г И Т Ы
Кафедра
неврологии и нейрохирургии ФППО ИвГМА доцент, к.м.н., КУТИН В. А.
инфекционных заболеваниях
поражаются все отделы нервной системы.
По наиболее пострадавшему отделу нервной системы выделяют:
- менингиты
- энцефалиты
- миелиты
- полирадикулоневриты
Слайд 3 Менингиты –
инфекционные,
инфекционно-аллергические,
токсические (химические) заболевания
оболочек головного и спинного мозга.
Слайд 4Различают:
Пахименингиты – воспаление твердой мозговой оболочки
Лептоменингиты –
воспаление мягких мозговых оболочек
Среди лептоменингитов выделяют:
Арахноидиты
– асептическое воспаление паутинной оболочки
Менингиты - поражение сосудистой оболочки
Слайд 5
Спектр возбудителей:
- чаще бактерии и вирусы
- реже грибы,
простейшие, гельминты, рикеттсии, микоплазмы.
В настоящее время чаще встречаются
микст-менингиты - смешанные бактериально - вирусные формы (в т.ч.ВИЧ).
с атипичным клиническим течением
резистентностностью к антибактери-альной терапии.
Слайд 6Развитию менингитов способствуют:
генетическая предрасположенность,
массивность инфицирования,
преморбидное состояние макро-организма и его иммунных
систем,
сахарный диабет, спленэктомия, ЛОР-заболевания, перинатальные и черепно-мозговые травмы,
алкоголизм, наркомания.
Слайд 7
Входные ворота нейроинфекции:
носоглотка, легкие, ЖКТ, кожа.
Пути
распространения:
гематогенный, лимфогенный, контактный.
Возбудители разносятся по
всему организму, в ворсинчатые сплетения желудочков мозга (вентрикулит, хорио-эпендиматит), оболочки головного и спинного мозга.
Слайд 8 Общепринятой классификации
менингитов не существует.
В зависимости от характера инфекционно-воспалительного процесса выделяют менингиты:
гнойные
- вызываются бактериями, грибами, амебами.
серозные – вызываются вирусами, туберкулезной палочкой, бледной спирохетой.
Слайд 9 Разделение на первичные и вторичные
не проводится, т.к. установить локализацию первичного инфекционного очага крайне
сложно.
По распространенности процесса выделяют:
генерализованные - церебральные, спинальные, тотальные
ограниченные - базальные, конвекситальные.
Слайд 10 В зависимости от темпа развития
клиники,
различают:
- сверхострые (фулминантные)
- острые
-
подострые
- хронические.
По степени выраженности симпто-
матики – легкие, средне-тяжелые, тяжелые .
Слайд 11
Клиническая картина
менингита проявляется менингеальным симптомо-комплексом - одновременной триадой следующих
синдромов:
Слайд 121. общеинфекционного – лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов, геморрагические высыпания,
общая слабость, миалгии, одышка, тахикардия, которая при менингите не коррелирует
с Т тела (отстает), воспалительные изменения в гемограмме.
Слайд 13
2. Общемозгового :
При церебральной локализации –
- головная боль
интенсивная, диффузная, мучительная, обусловленная раздражением корешков тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, рецепторов внутричерепных сосудов, симпатических волокон.
Цефалгии нетерпимые, разрывающего характера, вызывают стоны, феномен «менингеального крика» у больных, находящихся в коме.
- Рвота – не связанная с приёмом пищи, не
предваряемая тошнотой, не приносящая ощутимого облегчения - обусловлена раздражением рвотного центра в дне ромбовидной ямки.
Слайд 15 При спинальной локализации менингита – боли
в спине,
вследствие раздражения оболочек и задних
корешков спинного мозга.
Боли проецируются в межрёберные промежутки, конечности, затылочные отделы головы.
Возможна ошибочная диагнос-тика вертеброгенных синдромов.
Слайд 16
Яркий вегетативный фон
–
вазомоторная лабильность, тотальный гипергидроз, патологический дермографизм, пятна
и черты Труссо.
Возможны - судорожный синдром, психомоторное возбуждение, страхи, бред, галлюцинации, кошмарные сновидения, нарушения сознания.
Слайд 17 3. менингеальный - включает:
- менингеальные симптомы
- изменения ликвора.
Генез менингеальных симптомов обусловлен
рефлекторным напряжением мышц, вследствие раздражения чувствительных ЧМН и корешков спинного мозга в субарахноидальном пространстве по типу сенсо-моторного феномена.
Слайд 18 Кроме этого, существует центральный механизм возникновения
менингеальных симптомов с участием стволовых структур головного мозга, особенно
ретикулярной формации, обусловленный токсическим воздействием.
Слайд 19
Классические менингеальные симптомы:
Гиперестезия на
один или все виды чувствительности (зрительные, слуховые, вкусовые, тактильные).
Это наиболее частый менингеальный симптом при воспалительных процессах любой локализации.
Слайд 20 Кранио-базальные симптомы – развиваются при церебральных локализациях процесса.
Боли при движениях глаз, перкуссии черепа и скуловых
дуг (рефлекс Бехтерева), болезненные сокращения мимических мышц при надавливании на глазные яблоки (окуло-фациальный рефлекс Мондонези), тризм, возникновение болевых гримас при исследовании больного (рефлекс Боголепова).
Слайд 21 Ригидность шейных мышц – напряжение мышц разгибателей шеи
затрудняет пассивное сгибание головы.
Выраженная степень ригидности
сопровождается запрокидыванием головы кзади до развития опистотонуса
При менингитах затруднено только сгибание головы.
При МТС вертеброгенного генеза -
её ротация, сгибание и разгибание.
Слайд 22Симптом Кернига – со «сгибатель-
ной контрактурой» мышц
бедра, что
отличает его от симптома натяжения Ласега.
Симптомы
Брудзинского – верхний, средний и нижний.
Симптом Левинсона – при наклоне головы к груди у больного непроизвольно открывается рот.
Симптом Гийена – сжатие 4-главой мышцы бедра, вызывает сгибание противоположной ноги.
Слайд 23 У детей:
Симптом Лесажа (подвешивания) - при попытке
поднять ребенка за подмышечные впадины его ноги подтягиваются к животу.
Симптом Фанкони (треножника) – невозможность дотянуться губами до своего колена.
Менингеальные позы – «легавой собаки» и «взведённого курка».
Слайд 24 Относительные менингеальные
симптомы:
преходящие диплопии, страбизм, птоз
асимметрия мимической мускулатуры
шум и
звон в ушах, периодическое снижение слуха
снижение зрения.
Слайд 25
Менингеальные симптомы обладают различной степенью достоверности.
Симптомы Кернига и Брудзинского имеют:
чувствительность – 15%,
специфичность
– 95%,
Слайд 26
Выраженные общеинфекционный
и
общемозговой синдромы, имеющие рефлекторный характер значительно снижают проявления менингеальных симптомов,
а в ряде случаев их полностью нивелируют.
Отсутствие менингеальных симп-томов не исключает менингит.
Слайд 27
Решающий и Обязательный фактор диагностики менингитов - исследование
ликвора.
При менингите в ликворе возникает
клеточно-белковая диссоциация -
значительное увеличение клеточного состава при относительно небольшом увеличении количества белка.
Слайд 28 Уровень плеоцитоза, состав
клеток
зависит от вида
возбудителя, характера и динамики развивающегося
воспалительного процесса:
при гнойном менингите - многие тысячи полинуклеаров (нейтрофилов)
при серозном менингите – единичные десятки, сотни мононуклеаров (лимфоцитов).
Слайд 29 Анализ количественного и качественного состава ликвора
должен учитывать возраст пациента.
У детей
до 2 мес. в норме число
лимфоцитов достигает 30 клеток.
Низкий плеоцитоз в ликворе может наблюдаться в первые часы заболевания, при иммунодефиците, алкоголизме и исходной лейкопении в
гемограмме.
Слайд 30 При подозрение на
менингит, требуется
обязательное проведение
повторных поясничных проко-
лов, имеющих диагностическое
и лечебное значение.
Слайд 31 Противопоказания к проведению поясничного прокола:
- угроза дислокационного синдрома (анизокория, нарушение ритмов сердца и
дыхания),
- декортикационная и децере-брационная ригидность.
Слайд 32 Для профилактики вклинения мозга за 30 мин.
до проведения ЛП проводится дегидратационная терапия (маннит, манитол).
Ликвор извлекается медленно, под мандреном, каплями, 2 – 3 мл, затем объём восполняется аналогичным количеством физ.р-ра.
Слайд 33
Попадание путевой крови в ликвор привносит лейкоциты
и эритроциты – при этом на каждую тысячу эритроцитов крови
приходится один лейкоцит.
Слайд 34 О санации ликвора после
перенесенного
менингита свидетельствуют:
количество клеток:
у взрослых
менее 100
у детей менее 50
лимфоцитарный цитоз - более 95%
Слайд 35
Менингеальные симптомы при
асептическом
раздражении мозговых оболочек менингизме - могут наблюдаться при:
субарахноидальной геморрагии
внутричерепной гипертензии
объемных внутричерепных процессах
карциноматозе мозговых оболочек
интоксикациях.
Слайд 36
Синдром менингизма должен подтверждаться отсутствием
клеточно-белковой диссоциации
при повторных исследованиях
ликвора.
Слайд 37 Патогенетический механизм развития менингитов
Компоненты распада бактерий,
эндотоксины
нарушают микроциркуляцию, вызывают ДВС-синдром и токсический шок, запускают воспалительный каскад.
Медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, простагландины) повышают проницаемость ГЭ барьера, в ЦСЖ проникает большое количество нейтрофилов и лимфоцитов, формируется гнойный экссудат, развивается сосудистый, а затем цитотоксический отек и набухание вещества мозга.
Слайд 38 Гнойный экссудат блокирует пути
оттока и
резорбции ликвора,
вызывает окклюзионную внутреннюю гидроцефалию, с-м
ВЧГ с опасностью дислокационных синдромов и вклинения мозга в тенториальное и большое затылочное отверстие.
Нарушается церебральная гемодинамика в артериальном и, особенно, в венозном русле с тромбозом венозных синусов, возникают множественные размягчения вещества мозга.
Слайд 39Менингококковый церебро-спинальный менингит
Составляет более трети
гнойных менингитов во всех возрастных группах.
Этиология.
Возбудитель - менингококк Вейксельбаума - аэробный грамотрицательный диплококк, располагается вне- и внутриклеточно (в лейкоцитах) в виде бобов или кофейных зерен. Для человека патогенны два представителя данного рода — Neisseria gonorrhoeae (гонококк) и N. meningitidis (менингококк).
Слайд 40Эпидемиология.
Менингококк является строгим (облигатным) антропонозом
В
70% случаев источником заражения являются «здоровые бактерионосители», в 25% -
больные менингококковым назофарингитом, в 5% — больные генерализованными формами менингококковой инфекции.
Кроме патогенных свойств возбудителя, большое значение имеет состоятельность факторов защиты макроорганизма - дефицит С5, С6 и С8 компонентов комплемента увеличивает риск развития менингококковой инфекции в 8 тыс. раз.
Слайд 41
Передача заболевания
осуществляется воздушно-капельным
путем, контагиозность низкая, возбудитель
не устойчив
во внешней среде, погибает при Т ниже 35 С, для заражения необходим тесный контакт.
Эпидемические вспышки наблюдаются в холодное время года, в замкнутых коллективах (садово-ясельные и учебные группы, воинские подразделения).
Показатели заболеваемости не превышают 1- 3 случая на 100 тыс. населения, каждые 12-16 лет возникают пики заболеваемости.
Слайд 42 Патогенез.
Менингококковая инфекция
может
проявляться в виде локализованных форм – бактерионосительства,
назофарингита, пневмонии, полиартрита, поражения глаз и др.
Распространение инфекции происходит в основном гематогенным, реже лимфогенным путями, в зависимости от длительности и напряженности бактериемии формируются различные формы генерализованной менингококковой инфекции – менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, менингококцемия.
Слайд 43 1. Молниеносная форма (сверхост- рый менингококковый
сепсис) –
фулминантный (гипертоксический) вариант менингококкового менингита.
Наблюдается у лиц с иммунодефицитом или иммуносупрессией.
Продолжительность болезни составляет несколько часов.
Стремительно развивается картина инфекционно-токсического шока (ДВС-синдром) с необратимым поражением микроциркуляторного русла.
Слайд 44 Клиника.
Внезапно
резко повышается Т,
потрясающий озноб, на коже и
слизистых появляется обильная геморрагическая сыпь, быстро формируется синдром полиорганной недостаточности - тахикардия на фоне падения АД, олигоурия, развиваются судороги, переходящие в эпистатус, угнетается сознание до глубокой комы.
Больной погибает от остановки дыхания.
На аутопсии обнаруживается грубый отёк и набухание мозга и мозговых оболочек.
Слайд 45 2. Острейшая – вторая
гипертоксическая
форма менингококкового менингита.
Практически не отличается от
предыдущей.
Менингеальный симптомокомплекс нарастает несколько медленнее.
Фатальный исход наступает через 5-6 дней от начала заболевания.
Слайд 46 3. Менингококковый менингит
Начинается остро с
озноба, затем
поднимается Т до 38-40°, интенсивная головная боль,
распирающего характера, многократная рвота «полным ртом», очень характерны боли в позвоночнике, иррадиирующие в конечности.
Дебют заболевания яркий, больные или их окружающие точно указывают день и час начала болезни.
Слайд 47 Менингеальный симтомокомплекс формируется в течение первых суток,
нарастает до 3-4 дня болезни (общая гиперестезия, ригидность мышц шеи,
с-мы Брудзинского, Кернига).
Выраженность менингеального симптомокомплекса не всегда соответствует тяжести заболевания.
При первоначальном возникновении воспалительного процесса в оболочках спинного мозга, менингеальные симптомы развиваются в обратном порядке.
Слайд 48 У грудных и ослабленных детей менингококковый менингит
может развиваться постепенно, без значительного подъема Т, с отсутствием отчетливых
менингеальных симптомов.
У них отмечается беспокойное поведение, тремор кистей рук, подбородка, постоянные вздрагивания, выбухание родничков, внезапные пронзительные вскрикивания
Слайд 49
На вторые сутки болезни,
нарастает
отек и набухание головного мозга, возникают
судороги, расстройства сознания от психомоторного возбуждения до сопора.
Позднее появляется очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная поражением ЧМН в субарахноидальном пространстве.
Чаще страдают глазодвигательные нервы, реже лицевой, кохлео-вестибулярный и каудальная группа ЧМН.
Слайд 50
При отсутствии адекватной терапии
на
3 - 4 сутки болезни может
возникнуть дислокационной
синдром с вклинением, расстройствами дыхания и сердечной деятельности, влекущие
гибель больного.
Слайд 514.Менингококковый менингит с менингококкемией
Наблюдается примерно в трети случаев генерализованной менингококковой
инфекции.
Менингококкемия имеет острейшее, бурное начало, с сильным ознобом, подъемом Т до 40 и более, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита и общей апатией.
Слайд 52 С первых часов на коже лица,
туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь от
мелкоточечных петехий до пятен
и экхимозов.
Сыпь постепенно сливается в своеобразные «звездочки» неправильной формы, плотные, выступающие над кожей.
Слайд 53 Элементы сыпи представляют
бактериальные тромбы
с
перифокальным поражением сосудов,
их интенсивность
прямо зависит от уровня бактериемии.
Аналогичные тромбы возникают во внутренних органах – надпочечниках (синдром Уотерхауза—Фридерихсена), эндокарде, печени и селезенке, оболочках суставов, лабиринте с развитием полной или частичной глухоты.
Слайд 54
На 3-4 день болезни
могут появиться герпетические элементы, свидетельствующие об активации латентной вирусной инфекции.
В ряде случаев менингококкемия протекает без поражения мозговых оболочек.
Слайд 555. Менингококковый менингоэнце-
фалит
Встречается редко,
протекает крайне
тяжело, часто осложняется вентрикулитом.
С первых дней угнетается сознание, отмечаются галлюцинации, полиморфные судороги, гиперкинезы, параличи, афазии.
Менингеальные симптомы при данном менингоэнцефалите выражены относительно слабо.
Слайд 566. Менингококковый менингит с затяжным и рецидивирующим течением.
Слайд 57Лабораторная диагностика.
При генерализованных формах МИ,
особенно в
случае менингококкемии, в крови развивается гиперлейкоцитоз, с резким сдвигом влево,
значительным ускорением СОЭ.
Изменения коагулограммы и гемограммы коррелируют с проявлениями геморрагического и ДВС-синдромов.
Слайд 58 В случае менингита без
менингококкемии в гемограмме выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и
ускорение СОЭ.
При ПП в первые часы болезни, ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирующий или бесцветный, смешанный или (реже) лимфоцитарный цитоз (10-300 кл).
Слайд 59 ПП, проведенный через 36—48 ч от
начала
заболевания, устанавливает бактериальную природу менингита - ликвор мутный, белесоватый или
серый, грубый нейтрофильный плеоцитоз (десятки тысяч), белок повышен незначительно.
При бактериоскопии ЦСЖ, крови, материала назофарингеальных мазков обнаруживаются грамотрицательные диплококки.
Слайд 60 К экспресс-методам идентификации относятся реакция комплемент-агглютинации (РкоА), реакция латекс-агглютинации
(ЛА).
Традиционные серологические реакции, в частности реакция непрямой
гемагглютинации, имеют значение при нарастания титров специфических антител.
Слайд 61 Прогноз:
При своевременном и правильном
лечении классических форм менингоккоккового менингита - благоприятный.
Менингококковый менингоэнцефалит всегда оставляет грубые резидуальные последствия.
Профилактика – изоляция больных, заключительная дезинфекция, обследование контактных в течение 10 дней
Слайд 62Пневмококковый менингит
Встречается в 20% случаев
гнойных менингитов. Отличаются тяжелым
течением, грубыми осложнениями,
высокой летальностью.
Этиология
Возбудитель — Streptococcus pneumoniae или пневмококк насчитывает более 80 штаммов. Представляет собой овальные или ланцетовидные грамположительные диплококки, расположенные парами, окруженные толстой капсулой, неподвижные, аэробы или факультативные анаэробы.
Слайд 63Эпидемиология
Источник инфекции — больные и бактерионосители (в
популяции инфицированы до 50% детей и
25%
взрослых).
Основной путь передачи - контактный, при вспышках - воздушно-капельный.
Пик заболеваний приходится на осенне-зимний период.
Слайд 64 Патогенез.
Пневмококковый
менингит
осложняет течение пневмонии,
синусита, отита,
эндокардита и других воспалительных процессов, поэтому всегда является вторичным менингитом.
Наибольшее значение имеет гематогенный путь инфицирования оболочек и вещества головного мозга. Возможны контактный, метастатический и посттравматический пути патогенеза ПМ.
Слайд 65
Пневмококковый менингит
всегда
протекает с поражением
вещества головного мозга
- как
тяжелый менингоэнцефалит.
Слайд 66Клиника.
Поражению ЦНС предшествуют или являются
фоном ОРЗ, пневмония, очаговая ЛОР-инфекция (синуит, отит ).
Больные ПМ имеют характерный внешний вид – бледная, с цианотичным оттенком кожа, выраженная одышка, тоны сердца глухие, пульс слабого напряжения, АД снижено.
Слайд 67
ПМЭ начинается остро, иногда апоплектиформно.
Температура повышается до фебрильных или гектических цифр, в течение первых
часов развивается тяжелый эндотоксикоз с инфекционно-токсическим шоком и выраженными общемозговыми симптомами.
Слайд 68 ПМЭ сопровождается выраженным вентрикулитом, значительным
отеком и набуханием мозга, быстрым развитием дислокационных симптомов.
Сознание нарушается от уровня оглушения до комы, наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения, рано появляется и быстро нарастает менингеальный синдром, характерна
общая гиперестезия, у маленьких детей выбухают роднички.
началу 2-х суток выявляются
признаки поражения – 3,7,9,10
пар ЧМН, развиваются атаксия, центральные параличи, судороги.
Слайд 70
Пневмококковый сепсис развивается
редко – на коже появляется обильная петехиальная геморрагическая (реже пятнистая)
сыпь, которая в отличие от сыпи при менингококкемии не сливается, сопровождается токсическим гепатитом и гепато-лиенальным синдром.
Слайд 71
ПМЭ всегда протекает в тяжелой
или крайне тяжелой форме, волнообразно, с полиорганной недостаточностью
и витальными осложнениями, грубыми нарушениями КОС, белково -катаболическими расстройствами.
Слайд 72 Рано формируются очаговые постинфарктные некрозы и абсцессы
в головном мозге, гной консолидируется в мозговых оболочках, у детей
– субдуральный выпот.
Слайд 73
Развиваются ликвородинамические нарушения, проявляющиеся снижением внутричерепного
давления, ликворными блоками (положительные пробы Квекенштедта, Стуккея).
Слайд 74Лабораторная диагностика.
Возбудителя
можно выделить из крови и ЦСЖ.
В
крови - нейтрофильный лейкоцитоз
(20-30 тысяч), сдвиг влево, СОЭ ускорена
до 30-60 мм/час.
Ликвор - зеленовато-серого цвета, истекает под умеренно повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз (десятки, сотни тысяч), белок повышен от 3-6, при эпиндематите до 10-15 г/л, уровень глюкозы и хлоридов снижен, резко положительны глобулиновые пробы.
Слайд 75
Выявление в крови и ликворе
лейкопении имеет неблагоприятное диагностическое значение.
К экспресс-методам обнаружения пневмококкового
антигена относятся РКоА, ЛА и ИФА.
Слайд 76 Инфлюэнц - менингит
Инфлюэнц-менингит самая
распространенная (около половины
всех случаев) формой острого гнойного менингита.
Вызывается гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейфера (Haemophilus influenzae тип b ) - небольшие грамотрицательные бактерии, склонные к полиморфизму, имеющие капсулу, факультатативные анаэробы.
Являются облигатными паразитами, нуждаются в факторах роста, содержащихся в эритроцитах.
Передается воздушно-капельным,
реже
контактным путем.
Уровень носительства достигает 90%.
Наиболее восприимчивая группа — новорожденные и дети в возрасте
до б лет.
Заболевание чаще регистрируется в холодное время года.
Слайд 78 Клиника.
Инфлюэнц-менингит в абсолютном
большинстве случаев является проявлением генерализации гемофильной инфекции и имеет вторичный
характер.
Выделяют молниеносное, острое и затяжное течение, септицемию с очагами в других органах.
Слайд 79
Наиболее часто инфлюэнц
-
менингит развивается на фоне
обострения хронического
процесса — отита, синусита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии.
Развитию клинических проявлений поражения ЦНС предшествуют признаки данных заболеваний.
Слайд 80
Развивается медленнее, нежели менингококковый и
пневмококковый менингиты.
В течение 1-2-х суток заболевания тяжесть
состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими инфекционными и общемозговыми проявлениями. Часты артралгии.
Больные апатичны, сонливы.
Слайд 81 К началу 3-х суток нарастают интоксикация и
общемозговые проявления, менингеальные симптомы (гиперестезия).
К 4-м суткам ИнфМ трасформируется в менингоэнцефалит - начинают выявляться признаки поражения 3, 4, 7, реже 8 (сенсорная тугоухость) и зрительных нервов, развиваются центральные параличи, часто наблюдается судорожный синдром.
Слайд 82
К 5—6-м суткам угнетается
сознание, развивается кома.
Инфекционно
-токсический шок и полиорганные поражения редки.
Частыми и ранними осложнениями являются отек, набухание и инфаркты мозга, субдуральный выпот (нарушается выработка антидиурети-ческого гормона), гнойный вентрикулит и эпендиматит, у детей дегидратационный синдром.
Слайд 83 Поздними осложнениями,
особенно у
детей, являются затяжная и волнообразная санация ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит,
эпилепсия, умственная отсталость, глухота.
При всей тяжести и волнообраз-ности течения ИнфМ смертность при нем значительно ниже, чем при других менингитах и не превышает 10—15%.
Слайд 84 Лабораторная диагностика.
В период
разгара в крови выявляют умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез,
ускорение СОЭ.
Ликвор вытекает под небольшим давлением, мутный, с высоким нейтрофильным плеоцитозом (тысячи клеток), белок до 6 г/л.
Слайд 85 Высеять возбудителя из ликвора и
крови сложно - для роста бактерий необходим шоколадный агар.
Для экспресс-диагностики используют реакции латекс-агглюцинации (ЛА) и комплемент-агглюцинации (КоА), реже — иммуно-ферментный анализ (ИФА).
Прогноз.
У детей серьезный, оставляет грубые неврологические и психические последствия.
Слайд 86
Стрептококковые и стафилококковые менингиты
Составляют от 3 до 5 % всех гнойных
менингитов.
Возбудители встречаются повсеместно - колонизируют кожу, слизистые оболочки человека. Носительство кокков в организованных коллективах может достигать 30%.
Имеют вторичное происхождение и являются проявлением или осложнением хронических септических заболеваний.
Слайд 87 Клиника.
На вторые сутки развивается
менингеальный синдром, расстройства сознания углубляются до сопора, комы, появляется
грубая неврологическая симптоматика с параличами, судорожным синдромом.
Характерно раннее развитие гнойного вентрикулита, ликворных блоков.
Имеют типичное септическое течение с явлениями органных и полиорганных поражений - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), пневмония (нередко деструктивная), поражения миокарда, почек, печени и других органов.
Слайд 88 К 7-10 дню заболевания
начинают формироваться множественные мелкие параоболочечные абсцессы, гнойно-
фибринозный спаечный
процесс, субдуральный выпот, гидроцефалия, гнойные сателлитные очаги в других органах.
Лабораторная диагностика.
Гемограмма имеет «септический» характер — лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускорение СОЭ, ко 2-й недели развиваются анемия и тромбоцитопения.
Слайд 89 Ликвор мутный, часто желтовато-
зеленого цвета,
нейтрофильный
плеоцитоз (тысячи клеток), белок —
от 2 до 6 г/л, снижение глюкозы.
Возбудитель выделяется из крови и ЦСЖ.
С целью экспресс-диагностики исполь-зуются РКоА, ЛА.
Прогноз серьезный.
Летальность от 15 до 65%. Всегда остаются грубые резидуальные проявления, абсцессы мозга
Слайд 90Листериозный менингит.
Редкий гнойный менингит. Может
быть
изолированным или возникать на фоне листериозного сепсиса.
В последнее время листериоз рассматривается как ВИЧ-ассоциированная инфекция.
Этиология. Возбудитель Listeria monocytogene – грамположительные палочковидные бактерии, располагающиеся короткими цепочками, аэробы или микроаэрофилы, погибают при Т ниже 20.
Возможно внутриутробное инфицирование плода, приводящее к тяжелейшим поражениям внутренних органов.
Летальность при листериозе взрослых составляет около 30%, при листериозном сепсисе новорожденных 80—90%.
Слайд 91Клиника.
Появлениям ЛистМ или ЛистМЭ
предшествует
симптоматика
генерализованного листериоза — озноб,
тяжелая интоксикация,
головная боль, миалгии, бессонница, анорексия.
Характерна экзантема в виде «бабочки» на лице, полилимфоаденит, увеличение размеров селезенки и печени, желтуха, признаки поражения почек.
Развитие ЛистМ сопровождается резким усилением головной боли, повышением Т выше 39°, умеренной гиперестезией, быстрым угнетением сознания.
Слайд 92 Менингеальный и общемозговой синдромы становятся максимально выражены к
концу вторых суток.
К исходу 3-х суток возможна
утрата сознания, развитие судорожного синдро-ма, появление очаговой неврологической симптоматики.
Внутричерепная гипертензия развивается медленно.
К наиболее частым осложнениям относятся раннее формирование абсцессов, вентрикулита, астения.
Летальность при ЛистМЭ особенно высока у детей до 1 года и пожилых.
Слайд 93 Лабораторная диагностика.
В
крови - умеренный лейкоцитоз или
нормоцитоз с
нейтрофилезом и лимфопенией, ускорением СОЭ.
Ликвор мутный, вытекает под умеренно повышенным давлением с умеренным нейтрофильным плеоцитозом (100—500кл), белок повышен до 2—4 г/л., глюкоза снижена. Санация ликвора происходит волнообразно с длительно сохраняющимся смешанным плеоцитозом.
Возбудитель выделяется из ликвора и крови.
Серологические тесты (РСК, РНГА, РА) предусматривают исследование парных сывороток с 10—14-дневным интервалом.
Слайд 94Гнойные менингиты, вызваемые бактериями семейства Enterobacteriaceae
На них приходится около
15% гнойных менингитов.
Этиология. Наиболее значимыми являются кишечная палочка
и палочка Фридлендера - факультативные грамотрицательные аэробы, имеющие капсулу, распространены повсеместно и входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ.
Потенциальной патогенностью обладают практически все представители семейства, необходимое условие развития заболевания — иммунодефицитное состояние больного.
Слайд 95 Патогенез.
Развитие обусловлено как
несостоятельностью иммунной системы макроорганизма вследствие различных причин (пневмония, сепсис, менингит
новорожденных или черепно-мозговая травма, хирургические операции у пожилых людей), так и принадлежностью пациентов к группам риска (онкопатология, гематологические заболевания, хронический гемодиализ и др.).
Слайд 96 Клиника.
Начало острое,
период разгара часто маскируется клинической картиной
фонового заболевания.
Ранними проявлениями чаще всего является вторая волна лихорадки с подъемом температуры тела до 38—39°.
Быстро нарастает общемозговой и оболочечный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, выраженной интоксикации.
К исходу 2-х суток возможно развитие сопорозного состояния или комы.
Рано развиваются спастические параличи, поражаются ЧМН, стволовые расстройства.
Симптомы отека и набухания мозга.
Слайд 97 Поражение ЦНС сопровождается
тяжелыми
нарушениями водно-
электролитного баланса (эксикоз), КОС,
белково-катаболитными расстройствами, развитием легочной недостаточности, ДВС- и геморрагическим синдромами.
Летальность при данных М колеблется от 30 до 70%.
Выздоровление характеризуется вялой и волнообразной санацией ЦСЖ, стойкими неврологическими расстройствами, цереброгенной астенией, психомоторными и психосенсорными нарушениями.
Слайд 98 Лабораторная диагностика.
В крови
- умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
Ликвор мутный, вязкий, с нитями фибрина, давление понижено или нормальное, цитоз нейтрофильный (500—1000 кл,). Белок 3—4 г/л, снижается глюкоза.
Бакпосевы крови не информативны из-за кратковременности бактериемии.
Наиболее высокий процент расшифровки этиологии достигается при сочетанном использовании культурального метода, реакции латекс-агглютинации и ПЦР.
Слайд 99Амебный менингит
Раньше встречался в областях с
теплым климатом, в последнее время зарегистрированы случаи заболевания в
средней полосе России.
Возбудитель – амеба типа Naegrelia fowleri.
Заражение происходит при купании и использовании воды стоячих водоемов.
Амебы проникают в мозговые оболочки по обонятельным нитям через решетчатую кость и поражают область передней мозговой ямки.
Слайд 100Клиника:
Заболевание начинается остро
с выраженным
общеинфекционными и общемозговыми синдромами.
Цефалгии интенсивные, мучительные, сопровождаются многократной рвотой, быстро
развиваются менингеальные симптомы, в неврологическом статусе – выпадение обоняния, симптомы поражения лобных долей с резким нарастанием симптоматики, глубоким угнетением сознания.
Слайд 101 В ликворе – нейтрофильный плеоцитоз, большое количество
эритроцитов, сахара снижены.
Без лечения больные погибают в
течение 10-14 дней.
Лечение – амфотерицин В 500-1200 ЕД/кг в/в капельно ежедневно , 6-8 недель.
Слайд 102Хронический и рецидивирующий гнойный менингит.
Возникают при наличии анатомического
дефекта костей черепа после ЧМТ, при хронических гнойных процессах в
полостях носа и других органах
Возбудители разнообразные, чаще пневмококк.
Слайд 103Серозные бактериальные менингиты.
Серозные менингиты – название
инфекционно-воспалительных процессов
в мягкой мозговой оболочке, протекающих с
лимфоцитарным (реже смешанным) плеоцитозом.
Вызываются различными бактериями, микоплазмами, лептоспирами, боррелиями и др.
Необходимо учитывать - изменения ЦСЖ на ранних сроках менингитов любой этиологии могут протекать с лимфоцитарно-моноцитарным плеоцитозом.
Слайд 104 Серозные менингиты вызываемые энтеробактериям Yersinia
pseudotuberculosis, Y. enterocolitica,
Salm. typhimurium и Salm. enterica.
Патогенез менингитов при иерсиниозе и сальмонеллезе обусловлен генерализованным или септическим течением основного заболевания и менингит является вторичной очаговой формой инфекции.
Слайд 105Псевдотуберкулезные менингиты
развиваются при тяжелом течении
смешанных или
генерализованных форм заболевания, как правило, имеют доброкачественное течение.
При
псевдотуберкулезе воспаление мягкой мозговой оболочки развивается на пике интоксикационного синдрома.
Клиническая картина менингита характеризуется общемозговой и оболочечной симптоматикой, быстро регрессирующей при этиопатогенетической терапии.
Слайд 106
Менингиты, вызванные
Y. enterocolitica, соответствуют
«второй» волне интоксикации.
В клинике преобладает общемозговая симптоматика, менингеальный
синдром выражен незначительно.
Ликвор — бесцветный, прозрачный, вытекает под повышенным давлением, цитоз от 10 до 100 клеток, преобладают моноциты и лимфоциты.
Слайд 107 Салмонеллезный менингит
Чаще встречается у
детей первого год
жизни с родовой травмой.
У старших детей СМ развивается на фоне гастроэнтерита.
Клиника - тяжелое течение с токсикозом, септицемией или септикопиемией, на коже возможно появление мелкоточечной сыпи, увеличиваются паренхиматозные органы, развивается ВЧГ.
В крови гиперлейкоцитоз.
Ликвор может быть прозрачным с небольшим кол-вом клеток или гнойным, с большим количеством полинуклеаров.
Слайд 108 Лептоспирозный менингит
Осложняет течение острого
периода желтушной и безжелтушной форм гепатита, на фоне второй волны
лихорадки.
В 30—40% случаев лептоспироз протекает с клинико-лабораторными признаками менингита.
Род Leptospira принадлежит семейству спирохет, возбудитель является грамотрицательной подвижной спиральной палочкой, строгий аэроб.
Слайд 109Эпидемиология.
Лептоспироз — зооантропоноз с природной и антропургической очаговостью.
Возбудитель распространен
повсеместно, резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, заражение происходит
комбинированным путем — водно-контактным через кожу и слизистые.
К группе риска по заражению лептоспирозом относятся работники животноводческого профиля, сантех.работники.
Частой эпидемической предпосылкой является купание в природных водоемах со «стоячей водой».
Слайд 110Патогенез
Возбудитель проникает в лимфо- и кровоток. Продолжительность бактериемии
4—5 суток.
Лептоспиры сначала избирательно накапливаются в почках
и печени, а при вторичной, более массивной бактериемии, инфицируют и другие органы, в т.ч. мягкие мозговые оболочки.
Слайд 111 Клиника.
Тяжесть состояния определяется выраженной
интоксикацией, острой почечной и печеночной недостаточ-ностью, ДВС- и геморрагическим синдромом,
респираторным дистресс-синдромом, поражением миокарда.
Формируется картина полиорганной недостаточности, приводящая к летальному исходу.
На фоне тяжелой желтушной формы лептоспироза клиническими признаками ЛепМ являются появление общемозговых и менингеальных синдромов, появляющиеся к исходу 2—4-х суток от начала заболевания.
Слайд 112Лабораторная диагностика.
В гемограмме - гиперлейкоцитоз,
нейтрофилез, значительное
ускорение СОЭ, к исходу 5-7 суток анемия и
тромбоцитопения.
ДВС-синдром сопровождается выражен-ными изменениями коагулограммы.
Ликвор вытекает под повышенным давлением, при желтушных формах заболевания с желтой окраской, опалесцирует, плеоцитоз смешанный
(до 100—500 клеток).
Слайд 113 Прямая микроскопия крови, ЦСЖ,
мочи. Культуральные посевы
крови,
ЦСЖ, мочи.
Серологическими тестами (реакции микроагглютинации,
РСК с парными сыворотками).
Для ранней диагностики наиболее перспективным является молекулярно-генетический метод полимеразной цепной реакции - ПЦР (исследуют кровь, ЦСЖ, мочу).
Слайд 114Микоплазмозный менингит
Встречается у 2—5% больных
микоплазмозом.
Всегда развивается в результате
гематогенной диссеминации и как осложнение течения специфической пневмонии (при повторной бактериемии), при внутриутробном поражении плода.
Микоплазма — бактериальный антропоноз, на долю которого в группе ОРЗ приходится до 5—6%, а в структуре пневмоний — до 20% всех случаев.
Микоплазмы – факультативные грамотрицат -ельные анаэробы. Наиболее тяжелые формы микоплазмоза вызываются М. pneumoniae.
Слайд 115 Эпидемиология.
Заражение происходит
чаще воздушно-капельным путем, реже — половым и внутриутробным. Здоровое носительство
патогенных микоплазм наблюдается у 30-40% женщин.
Клиника.
Развернутой картине МикМ предшествует острая пневмония с синдромом интоксикации.
Развитие менингеального симптомокомплекса свидетельствует о присоединении М.
Лабораторная диагностика.
Ликвор - бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий, лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз (100—500 клеток). Крайне редко встречаются случаи с «гнойным» характером изменений ЦСЖ.
Слайд 116Этиологическая диагностика
проведение серологических тестов
(РСК, РНГА и
др.), только с парными сыворотками.
Для экспресс-диагностики применяют
иммунологические методы (РИФ, ИФА). Наиболее достоверными являются методы молекулярно-генетической диагностики - полимеразная цепная реакция (ПЦР), метод гибридизации ДНК.
Орнитозный менингит
Наблюдается на
фоне орнитозной интерстициальной пневмонии.
Состояние больных резко ухудшается - усиливаются головные боли, возникает продолжительная (3—4 недели) лихорадка до 39—40°, слабость, нарушается сон (бессонница), миалгии, галлюцинации.
Характерной особенностью ОрнМ является позднее, не ранее 5 -7 суток от начала заболевания, появление менингеального синдрома.
В ликворе - умеренный плеоцитоз (50-500 клеток), из которых 70-95% - лимфоциты, количество белка нормальное или несколько повышенное, содержание сахара и хлоридов не изменяется.
Слайд 118 Помимо ОрнМ возможно появление
признаков энцефалита.
У большинства больных заболевание протекает доброкачественно, но
для орнитоза свойственна длительная реконвалесценция с выраженным астено-вегетативным синдромом.
В пользу орнитозной природы М свидетельствуют эпид.предпосылки (контакт с птицами), пневмония, гепато-лиенальный синдром, изменения гемограммы (умеренное увеличение СОЭ, в первые дни болезни лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, относительный лимфомоноцитоз).
Этиологическим подтверждением диагноза является нарастание титров специфических антител в РСК (1:16 и выше) или в РТГА (1:512 и выше).
Слайд 119Грибковые менингиты
Характерной чертой ГрМ является
медленное прогредиентное течение. Возникают у лиц с
иммунологическими нарушениями.
При отсутствии лечения вызывают тяжелые неврологические нарушения и летальный исход.
Слайд 120Этиология.
Наиболее частыми возбудителями ГрМ
являются
Cryptococcus neoformans, обнаруживается на фруктах, овощах, в молоке, почве и
Candida albicans, входящий в состав нормальной микрофлоры человека.
Перечисленные микроорганизмы не исчерпывают всего многообразия возбудителей ГрМ.
Грибковые менингиты возникают и у практически здоровых лиц, но чаще при иммунологических нарушениях (ретикулоэндотелиальных опухолях, саркоидозах, системных васкулитах, сахарном диабете, хронической почечной и печеночной недостаточности, дизбактериозах, внелегочных криптококкозах, СПИДе, после трансплантации органов, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками.
Слайд 121
Клиника.
Криптококковый менингит начинается
подостро. В течение нескольких
недель развивается не резко выраженный менингеальный симптомокомплекс, могут отмечаться энцефалитические
знаки.
Диагностируется по данным ликвора – преимущественно лимфоцитарный цитоз (до500кл), практически всегда высевается возбудитель.
У больных СПИДом КриптМ протекает практически бессимптомно или с минимальной клининической симптоматикой, менингеальных знаков может не быть.
В ликворе количество лейкоцитов нормальное, концентрация белка высокая, содержание глюкозы снижено.
Слайд 122 Кандидозный менингит развивается
чаще постепенно.
На фоне умеренного общеинфекционного и общемозгового фона выявляются не резко
выраженные менингеальные симптомы.
Позднее нарушается сознание, появляются очаговая неврологическая симптоматика.
В ликворе – нейтрофильно-лимфоцитар-ный цитоз (до 600 кл), белок увеличен, в половине случаев выделяют возбудителя, определяют наличие арбинитола.
Слайд 123Принципы этиотропной терапии грибковых менингитов
Взрослые: Амфотерицин В 0,6-1 (1,5) мг/кг/сут,
в/в 7 сут, затем 0,8 мг/кг/сут и 0,3 (0.5) мг/сут
интратекально (в желудочки мозга) 2 раза в неделю до нормализации ликвора (несколько месяцев).
Флюкозназол 400-800 мг/сут внутрь.
Дети: Флюкозназол 6 мг/кт/сут внутрь.
Амфотерицин В 0,5-0.8 мг/кг/сут внутривенно + флуцитозин 37,5 (20) мг/кг через 6 ч 6 не д.
Затем флюконазол 200 мг/сут внутрь
Флюконазол 400 мг/сут внутрь 8-10 нед (для менее тяжелых пациентов).
Продолжительность лечения при высокой вероятности рецидива до 2 лет .
Слайд 124ВИЧ/СПИД
Амфотерицин В 0.7-1 мг/кг/сут внутривенно + флуцитозин 25 мг/кг через
6 ч 2 нед.
Затем флюконазол 400 мг/сут внутрь 10
пед. Затем флюконазол 200 мг/сут внутрь продолжительность неизвестна
Флюконазол 400 мг/сут внутрь 6-10 нед или липосомальный амфотерицин В 5 мг/кг/сут 2 нед, в/в.
Затем флюконазол 400 мг/сут внутрь 6 - 10 нед или амфотерицин В липидный комплекс 5 мг/кг/сут 2 нед в/в, затем 3 раза в неделю 4 нед.
С целью контроля - люмбальные пункции, для решения о прекращении лечения необходимо исследовать и состав ликвора в желудочках.
Слайд 125Серозные вирусные менингиты.
Среди них наиболее
часто встречаются вторичные вирусные менингиты, которые могут являться проявлением манифестацией
основного заболевания или его осложнения.
Слайд 126Лимфоцитарный хориоменингит
– острый асептический, доброкачественный М.
Возбудитель
выделен в 1933 г Армстронгом и Лили. Представляет зооантропонозную инфекцию
– поражает людей, а также мелких грызунов, приматов. У животных заболевание протекает в скрытой форме.
Из организма вирусоносителей выделяется всеми биологическими жидкостями.
Заражение человека происходит при попадании возбудителя на продукты питания не прошедшие перед употреблением термической обработки (туристы, дачники), при вдыхании пыли складских помещений (кладовщики), реже при укусах, царапинах, от человека к человеку.
Слайд 127 Патогенез
Вирус не является строгим нейротропным паразитом, он
поражает оболочки
головного и спинного мозга, а также
внутренние органы, вызывая пневмонию, эндокардит, орхит, отит и др.
Инкубационный период 8-14 дней.
Общеинфекционный процесс развивается остро, без продромы, с озноба, затем резко, до высоких цифр повышается Т.
Общемозговая симптоматика резко выражена - нарушения сознания от психомоторного возбуждения до полной его утраты.
Слайд 128 Менингеальные симптомы появляются
рано, у части больных поражаются
1,2,3,6 пары ЧМН, парезы наблюдаются редко.
Общеинфекционные и
общемозговые синдромы исчезают через 2-3 недели.
менингеальные симптомы угасают медленно (до 2 мес).
У реконвалесцентов часты приступы цефалгий.
Возможен переход в хроническую стадию, которая протекает несколько лет и заканчивается гибелью больного.
На глазном дне – стушеванность дисков зрительных нервов, расширение венозной сети.
Поясничный прокол выявляет гипертензию, ликвор прозрачный, лимфоцитарный плеоцитоз (30-120).
Слайд 129 Энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты}
Этиология. Возбудители энтеровирусных
инфекций относятся
к семейству Picornaviridae рода Enterovirus, включающего вирусы полиомиелита человека ,
вирусы ЭСНО (Enteric Citopatogenis Human Orphan – вирусы-сироты, поражающие клетки тонкого кишечника), Коксаки группы А.
Вирусы имеют малый размер, односпиральную РНК, долго сохраняют свою активность в сточных водах и хлорированной воде, устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0), желчи, 70% спирту, 5% лизолу.
Инактивируются при нагревании, высушивании и УФ-облучении.
Слайд 130Эпидемиология.
Энтеровирусы распространены повсеместно, вирусоносительство достигает 50%, распространяются фекально-оральным путем.
Эпидемии возникают в теплое время года и вследствие
высокой контагиозности возбудителя протекают в виде вспышек, при этом выделяется не один, а несколько кишечных вирусов, каждый из которых быть причиной заболевания.
В зависимости от скученности коллектива и санитарных условий в 40—70% возможны повторные заболевания. Нередко наблюдается и бессимптомное течение инфекции.
Энтеровирусные инфекции часто сопровождаются поражением мозговых оболочек, поэтому ЭнтМ называют – эпидемическими серозными М.
Слайд 131Патогенез.
Воспалительный процесс начинается в
пейеровых бляшках
и брыжеечных лимфатических узлах, сопровождаясь ЖК- расстройствами, затем вирусы проникают
в кровь.
Не исключаются невральный и лимфогенный пути распространения. и разносятся по всему организму.
Энтеровирусы имеют высокую нейротропность и способны проникать через ГЭ барьер.
Помимо нервной системы к органам-мишеням относятся сердце, сосуды, печень, поджелудочная железа, селезенка, легкие, скелетные мышцы и др.
Несмотря на схожесть эпидемиологии и патогенеза различных серотипов энтеровирусов, более выраженная тенденция поражать мозговые оболочки и мозг присуща вирусам Коксаки и ECHO.
Слайд 132 Клиника.
Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней,
продромальный период выражен слабо и зачастую отсутствует, манифестация
заболевания наступает
остро и быстро достигает максимума.
Свойственно от 2 до 4 лихорадочных волн, которые носят кратковременный характер. В большинстве случаев Т нормализуется уже к 3—6-му дню болезни, не зависимо от сроков проводимого лечения.
С начала заболевания выявляются менингеальные знаки и общемозговые явления (помрачение сознания, вялость, сонливость, апатия), но они имеют слабую выраженность и нестойкость. По этой причине нередко, выявив менингеальные знаки в первый день болезни, на второй — врач уже расценивает их как сомнительные, а при поздней госпитализации (3—5-й день болезни) они могут и вовсе отсутствовать.
Расстройств чувствительности клинической форме не наблюдается.
Слайд 133 К характерным жалобам относятся диспепсические расстройства и схваткообраз-
ная боль в околопупочной области, выявляется обложенный язык, вздутие и
болезненность живота, умеренное урчание, позднее определяется увеличение печени и селезенки.
Реже выявляются признаки поражения кожи и слизистых , гиперемия и наличие пятнистой экзантемы, иногда геморрагического характера, увеличение периферических лимфатических узлов.
Диагноз подтверждается исследованием ЦСЖ, где выявляется клеточно-белковая диссоциация.
Энтеровирусные М относятся к самораз-решающимся заболеваниям (кроме детей до 1 года) и заканчиваются выздоровлением. У 10% больных возможны тяжелые поражения различных отделов ЦНС.
Слайд 134При поражении ЦНС возникают:
глубокие расстройства сознания с бредом
и клонико-тоническими судорогами.
очаговая симптоматика - нистагм, центральные параличи мимической
мускулатуры и языка, атаксия, резко повышенные сухожильные рефлексы, угасание брюшных рефлексов, появление пирамидных знаков и др.
вовлечение в патологический процесс стволовых структур приводит к летальному исходу.
Слайд 135Этиологическая диагностика
сложна и предусматривает выделение вируса из кала (ликвора)
с использованием вирусологических методов и постановку реакции нейтрализации с аутоштаммом.
положительный ответ выделения вируса возможен на 3-4-й недели.
К экспресс диагностическим методам относят РСК в виде комплементно-
Слайд 136Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита.
Этиология.
Вирус эпидемического паротита Pneumophilis parotitidis — относится к роду
парамиксовирусов, патогенен только для человека, содержит РНК, чувствителен к воздействию химических и физических факторов, инактивируется в течение 20 мин при 60°.
Обладает гемагглютинирующей и гемолинизирующей активностью.
В острой стадии болезни вирус выделяется из слюны, мочи, крови, грудного молока, тестикулярной ткани, при менингите — из ЦСЖ.
Слайд 137Эпидемиология.
Источником инфекции является больной, выделяющий вирус паротита со слюной, где
он обнаруживается в последние дни инкубационного периода и в
первые 3—5 дней болезни.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.
Эпидемический паротит встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек.
Возникновению массовых заболеваний способствуют скученность населения, пребывание в закрытых помещениях.
Слайд 138 Максимум заболеваемости регистрируется в зимне-весенние
месяцы.
Чаще болеют дети в возрасте 5 -15 лет.
Среди взрослых эпид.паротит регистрируется преимущественно у лиц 16—25 лет.
Врожденной невосприимчивости к паротиту нет.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможны повторные заболевания.
Слайд 139Патогенез.
Входными воротами инфекции являются
слизистые оболочки рта и
носоглотки, где в
течение инкубационного периода (15—21 день)
происходит накопление и размножение вируса.
током крови вирус ЗАНОСИТСЯ к железистым органам и МО вызывает соответствующую клиническую картину.
К 7—9-му дню болезни у заболевшего происходит накопление специфических антител, что способствует процессу выздоровления.
В механизме саногенеза большую роль играют ингибиторы слюны, способные подавлять вирусную активность. Такая способность у различных людей неодинакова и зависит от возраста.
Определенная роль отводится аллергической перестройке организма.
Слайд 140 Клиника.
Инкубационный период составляет
18—21 день. заболевание начинается остро — в
течение первых суток повышается Т до фебрильных цифр и опухают околоушные слюнные железы (часто наблюдается сочетанное поражение других слюнных желез).
Ведущей жалобой является чувство напряжения и боль в околоушной области. Отмечается сухость во рту, боли при жевании, открывании рта, боль и шум в ушах, снижение слуха, вследствие распространения отека на область слухового прохода и евстахиевой трубы. Максимальная отечность развивается к 3—5-му дню болезни.
Слайд 141 Характерным проявлением паротитной инфекции является вовлечение в патологический
процесс и других
железистых органов - поджелудочной железы.
Наиболее часто на 7—10-й день у мужчин поражаются половые железы (орхит или орхиэпидидимит), чаще с одной стороны.
У детей в возрасте до 14 лет паротитный орхит не развивается.
У женщин осложнения встречаются с меньшей частотой в виде оофоритов, бартолинитов и маститов.
Признаки поражения ЦНС при эпидемическом паротите в среднем выявляются у 50% больных.
Слайд 142 Развитие паротитного менингита чаще всего сопровождается второй волной интоксикации
(повышение Т до 38-39°, общая слабость, адинамия, головная
боль, тошнота, нередко — рвота, иногда повторная, головокружение).
С первых часов заболевания умеренно выражены менингеальные симптомы, характерно снижение или отсутствие брюшных рефлексов.
Максимального развития неврологические симптомы достигают уже вначале заболевания, сохраняются в течение 3—8 дней, в тяжелых случаях дольше.
В ряде случаев м может быть единственным проявлением паротитной инфекции («менингит без паротита») или предшествовать развитию поражения слюнных желез.
К более редким проявлениям поражений нервной системы при эпидемическом паротите относят энцефалит, поперечный миелит, мозжечковую атаксию и синдром Гийена-Барре.
Слайд 143 Обратное развитие проявлений ПарМ
отмечается, с момента начала
симптоматической терапии.
На 3—6-е сутки нормализуется Т, купируются головная боль и рвота, восстанавливаются сон и аппетит, исчезают менингеальные знаки.
Санация ликвора отстает от регресса клинической симптоматики на 3-4 недели.
Проведение контрольной люмбальной пункции при ПарМ ранее чем через 4 недели от момента установления диагноза не целесообразно.
ПарМ протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1—1,5 месяца. Резидуальные явления не характерны.
У реконвалесцентов сохраняется цереброгенная астенизация.
Слайд 144 Лабораторная диагностика.
В крови
- лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ
нормальная или
несколько ускоренна. Умеренный лейкоцитоз
с 7-10-го дня при осложненных формах эпидемического паротита.
Ликвор - давление повышено (до 300—400 мм вод. ст.),
плеоцитоз (300-700 кл), смешанный на ранних сроках заболевания, затем лимфоцитарный. Количество белка 0,3—0,9 г/л, уровень сахара и хлоридов не меняется. Это имеет значение при проведении дифф. диагностики с ТубМ.
Наибольшее значение имеют РСК, РТГА с использованием парных сывороток крови, взятых с 10—14-дневным интервалом, при этом диагностическим является титр 1:80, а при исследовании парных сывороток — 4-кратное и более увеличение (снижение) титра.
Установлено диагностическое преимущество РСК над РТГА, особенно при бессимптомных и стертых форм эпид. паротита.
Наиболее доказательным является выделение вируса из крови, смывов из глотки, в секрете слюнных желез, из ликвора и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирус эпид. паротита на клеточной культуре уже через 2—3 дня, однако их осуществление возможно лишь в вирусологических лабораториях.
Слайд 145Менингиты (менингоэнцефалиты) при кори и краснухе
Коревой МЭ вызывается вирусом кори
—
Morbillivirus семейства Paramyxoviridae.
Частота
осложнений в виде энцефалитов, менингитов, энцефаломиелитов, подострого склерозирующего панэнцефалита не большая.
Поражения НС развиваются в остром периоде на 3—5 сутки с момента появления сыпи, реже в периоде пигментации.
Появляются расстройства сознания, вплоть до продолжительной комы, клонико-тонические судороги,
геми-, пара- и тетрапарезы, нарушения функции тазовых органов.
Летальность достигает 10—20%.
В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, белок несколько увеличен или не изменен, сахара могут быть снижены, уровень хлоридов не меняется.
Слайд 146 Краснушный МЭ — редкое осложнение краснухи
(1 на 5—6 тыс. больных), развивается
преимуще-ственно у лиц среднего возраста, летальность до 15—20%.
Вызывается вирусом, который близок к тогавирусам,
в отличие от них содержит нейраминидазу.
развиваются в периоде высыпаний (3—5-й день).
Начало острое, с высокой лихорадкой, рвотой, судорогами, нарушением глазодвигательной иннервации, быстрой потерей сознания, отчетливо выражен менин-геальный синдром.
Возможно развитие отека головного мозга с синдромом вклинения.
больные погибают к исходу 3 суток с момента появления признаков поражения ЦНС.
При благоприятном исходе остаточных явлений после КрМЭ, не наблюдается.
В ликворе – давление повышено, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз при несколько повышенном уровне сахара и белка.
Слайд 147Лабораторная диагностика
Проводится при атипичной картине основного заболевания.
Используются вирусологические методы, реакция иммунофлюоресценции с носоглоточным
материалом, ИФА, серологические реакции, выявляющие нарастание титра антител — РСК, ГТГА.
Слайд 148Ветряночный менингоэнцефалит.
Редкое осложнение ветряной оспы,
вызываемой
BV-ZО.
Диагностика поражения цнс, сложностей не вызывает, поскольку проявлениям менинго-энцефалита
предшествует период полиморфной везикулезной экзантемы и энантемы.
ХарактерныЙ признак - обнаружение элементов сыпи на волосистой части головы. К 3—4 дню болезни на обнаруживаются одновременно пятна, папулы, везикулы, пустулы и корочки (полиморфизм сыпи).
Энцефалиты протекают с гемиплегиями, мозжечковой атаксией, поражением подкорковых ганглиев.
Течение ветряночных энцефалитов благоприятное.
При тяжелых формах менингоэнцефалитов ЛЕТАЛЬНОСТЬ МОЖЕТ ДОСТИГАТЬ 10%
Слайд 149Менингиты и менингоэнцефалиты, осложняющие течение другой клинической
формы
BV-Z-инфекции — опоясывающего лишая (Herpes zoster).
развиваются на фоне
распространенной или генерализованной формы заболевания. Чаще заболевают лица преклонного возраста и с выраженным фоновым иммунодефицитом.
Характеризуются тяжелой интоксикацией, выраженным местным болевым синдромом и характерной периневральной локализацией кожно-слизистых высыпаний с типичной их динамикой.
О присоединении менингоэнцефалита свидетельствуют интенсивные цефалгии, распирающего характера, рвоты, ВЧГ, нарушения сознания от апатии до сопора и комы.
Вероятность развития МЭ повышается при черепно-лицевой локализации кожных высыпаний.
Ликвор - лимфоцитарный плеоцитоз (100—300 кл), умеренное повышение белка (до 1,0—1,6 г/л).
З Н Ы Й М Е Н И
Н Г И Т
ТубМ является одной из основных причин
смерти от инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы.
В конце 19 века по результатам исследования ликвора и высева их него бактерий - палочек Коха, был впервые диагностирован ТубМ.
Этиология. Возбудитель – микобактерия имеет полиморфный вид. Является облигатным паразитом человека. Содержит более 4 тысяч генов, в т.ч. ген «лекарственной устойчивости».
Существует несколько видов микобактерий, различающиеся разной патогенностью.
Слайд 151Эпидемиология.
Заболеваемость ТБ стремительно
растет и достигла 90
– 100 на 100 тыс. населения, занимает первое место среди
инфекционных заболеваний.
Возросла частота особо тяжелых, бурно протекающих форм болезни, резистент-ных к противотуберкулезным препаратам.
ТубМ чаще всего развивается на фоне специфического процесса в других органах (легких, бронхиальных лимфо-узлах, почках) и является проявлением гематогенно-диссеминированного ТБЦ.
В 30% случаев первичный очаг не обна-руживается.
Слайд 152 ТубМ чаще возникает у детей от
6
мес. до 6 лет, у взрослых в 30-40 лет.
Большая заболеваемость среди медицинского персонала.
ТубМ вследствие медленного нарастания неврологической симптоматики и атипичного течения поздно диагностируется, особенно при присоединении к туберкулезной другой инфекции, в последние годы СПИДа -возникает «инфекция в инфекции».
Слайд 153Патоморфология и патогенез.
Микобактерия гематогенным, реже
контактным путями заносится в
сосудистые сплетения желудочков мозга,
вызывая хориоэпендиматит, затем распространяется на все оболочки головного и спинного мозга.
Здесь развиваются три составные части инфекционно-аллергического процесса:
воспалительная менингитная эксудация
васкулит артерий среднего и мелкого калибра
нарушения гемо- и ликвородинамики
Слайд 154 Выделяют две стадии туберкулезного МЭ
Эсудативная
В ММО возникают милиарные
бугорки с развитием серо-зеленого желатинозного экссудата. Бугорки, величиной с просяное зерно, сначала серого цвета и малозаметные. Затем вследствие казеозного распада становятся желтыми, хорошо различимыми.
Излюбленная локализация элементов – эпендима желудочков, основание мозга, межножковое пространство, Сильвиева борозда и по ходу крупных мозговых сосудов.
Слайд 155 Постепенно МО теряют прозрачность, становятся мутными, покрываются
серозно-фибринозным экссудатом.
Продолжительность стадии - от
2 до 4 недель.
Перечисленные изменения при адекватном лечении обратимы, но без достаточной терапии процесс переходит в следующую стадию.
Слайд 1562. Пролиферативная (продуктивная)
В желудочках, в МО
образуются
спайки, сращения, рубцы, возникают нарушения гемо- и ликвородинамики.
Особенно страдают сосуды основания мозга, ВСА, СМА, артерии базальных ганглиев.
Формируется гидроцефально-гипертензивный синдром, поражается вещество головного и спинного мозга.
Позднее образуются петрификаты.
С этой стадии заболевание носит трудно обратимый характер.
Слайд 157 Клиника
Начало туберкулезного менингита,
в
отличие от других М, кроме грибковых, подострое, незаметное, с медленным
развитием менингеального симптомокомплекса.
Чем ярче проявлял себя туберкулез в других органах, тем менее четко проявляются признаки ТубМ на начальных этапах его развития.
период
наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание,
разбитость, нарастающий к вечеру субфебрилитет, отсутствие аппетита, похудание, бледность кожных покровов, утрата интереса к окружающему, стремление к уединению, извращается сон.
Слайд 159 Постепенно усиливается головная
боль, без
видимых причин,
внезапная рвота.
Появляются когнитивные нарушения –
снижается память на текущие события, больные могут непроизвольно искажать анамнестические сведения, путаться в своих ощущениях, дезориентированы в пространстве и во времени, возможны шизоподобные синдромы, кошмарные сновидения.
Слайд 160 Перечисленная симптоматика
неуклонно нарастает в
течение
2-4 недель, соответствуя продолжительности экссудативной стадии.
В конце продромального периода появляются редуцированные менингеальные симптомы,
начинает формироваться клиника собственно Туб М.
Слайд 161 Состояние больных резко ухудшается – повышается
Т до 39-40 (у пожилых и
ослабленных людей фебрильного
скачка может и не быть), головная боль становится невыносимой, мучительной, больные держаться за голову, стонут, учащается рвота, часто фонтаном.
ТубМ всегда протекает на яркий вегетативном фоне с тотальным гипергидрозом, пятнами Труссо, резкими колебаниями АД и пульса, характерно появление периодического дыхания с глубокими вздохами.
Слайд 162 Постепенно становятся более отчетливыми менингеальные
симптомы - непереносимость малейших аффективных раздражений ( общая гиперестезия),
краниобазальные симптомы, с-мы Кернига и Брудзинского.
Сознание спутано, усиливаются психические нарушения, психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией и наоборот.
Слайд 163
На 4-5 день после появления менингеальных знаков,
появляется очаговая симптоматика:
при более часто
встречающейся базальной форме ТубМ – поражение 3, 6, 7, 8, реже 2, 8 и каудальной группы ЧМН.
при конвекситальной форме – продолжительная односторонняя цефалгия, парестезии, легкие центральные монопарезы, джексоновские судороги.
Слайд 164 При спинальной форме (5-10%
случаев) - дорсалгии, радикулоалгии, проецирующиеся в конечности, признаки поперечного миелита
с тазовыми нарушениями.
При спинальной форме ТубМ больные обездвиживаются сначала от выраженных корешковых болей, затем из-за развития нижнего парапареза.
Спинальный процесс всегда переходит на оболочки головного мозга с развитием соответствующей симптоматики.
Слайд 165 Через 6-10 дней с момента
выявления очаговых симптомов развивается отек и набухание вещества
ГМ, сознание угнетается до комы, отмечается энцефалитический крик, появляются или учащаются судорожные припадки, параличи, разнообразные гиперкинезы, нарушается дыхание.
Позднее развивается декортикационная и децеребрационная ригидность.
С этого периода лечебные мероприятия не дают эффекта.
Слайд 166 Ранняя диагностика ТубМ затруднена,
но должна осуществляться
не позднее второй недели болезни.
Установление диагноза
на третьей недели в лучшем случае переводит процесс в хроническую или рецидивирующую формы.
При выявлении подострого внутричерепного процесса с затяжной лихорадкой, с медленно нарастающей неврологической и психической симптоматикой, низким содержанием сахаров в ликворе необходимо срочное проведение комплексной терапии как при ТубМ, пока не будет доказано обратное.
Слайд 167 Лабораторные исследования.
На глазном
дне застойные диски,
как правило, не развиваются.
Кровь – легкий лейкоцитоз с лимфопенией (моноцитопенией), СОЭ нормальное.
Ускорение СОЭ – показатель присоединения к ТубМ гнойного процесса.
Провести рентгенографию легких, компьютерную томографию, МРТ.
Слайд 168
Ликвор – слегка опалесцирующий,
со 2 недели ксантохромный, давление
умеренно
повышено, цитоз 100-600 кл., преимущественно лимфоцитарный.
При присоединении гнойной инфекции – нейтрофильно-лимфоцитарный.
Белок 1-3, при спинальной форме до
20 г/л, сахара снижены, фиброзная пленка и паутинка при длительном стоянии.
Слайд 169 Увеличение диагностической ценности исследования ЦСЖ – для посева извлекать
не менее 10-15 мл ликвора, мазок готовить из пленки или
из осадка.
Иммунологические пробы (латекс-агглютинация, иммуноферментный анализ) ненадежны. Разрабатывается метод идентификации ДНК микобактерий, основанный на ЦПР.
Слайд 170 Лечение туберкулезного
менингоэнцефалита.
В
настоящее время «тройную терапию» заменили «четвертной терапией» - назначаются одновременно
четыре противотуберкулезных препарата на период не менее 3-4 месяцев.
Слайд 171
1. Препараты гидразит изоникотиновой
кислоты
(ГИНК).
Изониазид (тубазид) – бактериоцидный препарат, уничтожающий в
первые 7 дней до 90% микобактерий ТБЦ.
Назначается взрослым по 20-30 мг/кг, в сутки 0,6 -0,9 г. за 3 приема, затем переходят на оптимальную разовую дозу 300 мг, после еды.
Детям по 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки.
Возможно в/в введение 0,2% раствора
по 10-15 мг/кг.
Назначается одновременно с витамином В6 - предупреждает изониазидовую полинейропатию.
Слайд 172 ПАСК 10-12 г за 3 раза в день, запивать
щелочным ра-ом.
2. Резервные антибиотики – канамицин, амикацин,
капреомицин, циклосерин, протион-амид.
3. Альтернативные антибиотики – кларитромицин, квалуналат, клофациллин, римампентин, тиоацетазон.
4. Комбинированные антибиотики – табинекс (изониазид, рифампицин), майрин (изониазид, рифампицин, этамбутол), майрин-П (добавлен пиразинамид), рифтер, трикокс (изониазид, рифампицин, пиразинамид, рифанг),
Слайд 173Патогенетическая терапия менингитов (менингоэнцефалитов)
Патогенетическая (синдромальная) терапия включает:
Антигипоксическую
терапию - при неосложненных формах заболевания заключается в ингаляции увлажненного
кислорода.
В случае появления признаков отека и набухания головного мозга показана интубация больного и перевод на ИВЛ.
Для купирования судорожного синдрома применяются ГОМК (оксибутират натрия) до 200 мг/кг в сут, диазепам до 80-100 мг/сут, при их неэффективности — натрия тиопентал, непрерывно, в дозе 5—10 мг/кг 0,5% раствора, до купирования судорожного приступа, с последующей поддерживающей дозой 4 мг/кг.
Слайд 174 Восстановление системного кровотока инфузионной
терапией
в объеме 4-6 л при соотношении
кристаллоидов
и коллоидов 3:1, под контролем ЦВД, осмолярности и электролитного состава плазмы. Обязательным является введение кортикостероидов в дозах 300—1000 мг/сут.
Для купирования расстройств микроциркуляции и улучшения агрегатных свойств крови назначают кавинтон (1-3 раза в сутки, разовая доза 10—20 мг), трентал, актовегин (начальная доза 10—20 мл, затем 3—5 мл 1 раз в сутки).
Показано назначение гепарина (20-80 тыс. МЕ/сут в 4 введения) или фраксипарина (доза 0,2—0,6 мл/сут в зависимости от массы тела) в сочетании с ингибиторами протеаз — гордоксом (начальная доза 300—500 тыс. ЕД в/в со скоростью 50 тыс. ЕД/мин, затем каждый час 50 тыс. ЕД или контрикалом (20—40 тыс. ЕД/сут) под контролем коагулограммы и времени свертывания крови.
Слайд 175 Дезинтоксикационная терапия включает полиионные растворы, реополиглюкин,
гемодез, свежезамороженную
плазму, альбумин.
Дегидратационная терапия:
Маннитол — препарат экстренной дегидратации,
осмодиуретик, 10—15% раствор которого вводят внутривенно из расчета 0,5-1,0 г/кг.
Сорбитол 40% раствор в дозе 1 г/кг, а также реоглюман (комбинированный препарат маннитола и реополиглюкина) с более мягким действием.
Слайд 176Глицерин, назначается внутрь (через желудочный зонд) в дозе 1 г/кг
2 раза в
сутки, обладает сильным дегидратирующим
действием, нет побочных эффектов (феномена отдачи, гиперволемии, подъема АД).
Диакарб (средняя суточная доза 0,25 г в течение 1—2 нед), купирует гиперпродукцию ЦСЖ.
Введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге.
Слайд 177 Кортикостероиды действуют как
стабилизаторы гематоэнцефалического
барьера.
Дозы зависят от состояния больного,
при критических состояниях — в преднизолоновом эквиваленте не менее 10—15 мг/кг массы тела в сутки с начальной дозой до 200 мг.
При отекеа и набухании головного мозга предпочтение отдается дексазону и гидрокортизону.
Следует помнить о том, что при дислокационном синдроме головного мозга объем вводимых растворов не должен превышать 70—75% физиологических потребностей.
Слайд 178 Метаболическая и нейровегетативная защита мозга предусматривает раннее назначение антиоксидантной
схемы «унитиол + витамин Е + витамин С», витаминов группы
В, ноотропила (в/венно до 4—6 г/сут и затем внутрь в дозах 1,8—2,4 г/сут).
В комплекс лечебных мероприятий входит и иммунокорригирующая терапии, после развернутого иммунологического обследования.
В клинической практике используют препараты интерферона (интерферон -а, интрон А, виферон), индукторы интерферона (амиксин, неовир), иммуномодуляторы (тимоген, Т-активин и др.).
Восстановительная терапия массаж и ЛФК, физиотерапевтические процедуры, по показаниям — коррекция иммунологических нарушений, назначение препаратов актопротективного действия (беметил), психоэнергизаторов {ноотро-пил), адаптогенов (сапарал, пантокрин, китайский лимонник, валериана, элеутерококк, заманиха и др.), ангиотропов (доксиум и др.).
Слайд 179 ЭМПИРИЧЕСКАЯ СТАРТОВАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ БАКТЕРИАЛЬНЬК МЕНИНГИТОВ
В
качестве стартовой эмпирической антибактер. терапии назначаются для взрослых — «пенициллин
+ амикацин» или «пенициллин + гентамицин», в случае сепсиса — «ампициллин + оксациллин + гентамицин», для детей пенициллин или хлорамфеникол или ампициллин, а также цефалоспоринов III—IVпоколения, а также меро-пенема.
Следует помнить о том, что успех в лечении вторичных бактериальных гнойных менингитов предполагает радикальную санацию первичного очага, в том числе, при показаниях, хирургическими методами.
Слайд 180Эффективность антибакт. терапии повышается
при сочетанном введении антибиотиков
и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови и повышающих
проницаемость гематоэнцефалического барьера.
К ним относятся гепарин или фраксипарин, эуфиллин, трентал, баралгин, лазикс, реопо-лиглюкин и некоторые другие.
Препараты снижающие концентрацию антибиотиков в ЦСЖ - преднизолон и другие кортикостероиды, цитостатики.
Использовать кортикостероиды можно при наличии у больного синдрома отека и набухания головного мозга.
Слайд 181Длительное, более 3—4 сут, не обоснованное назначение кортикостероидов приводит к
затяжному и волнообразному течению менингита и замедлению санации ликвора.
Проведение
этиотропного лечения предусматривает соблюдение основных его правил — адекватности дозы, длительности и непрерывности курса, сочетаемости антибиотика с другими препаратами, в том числе антибактериальными и др.
В клинической практике может возникнуть необходимость изменения схемы антибиотикотерапии.
Слайд 182 Проблема ко-инфекций (бактериально-вирусные ассоциации, бактериально-бактериальные ассоциации)
и их патогенетическая значимость при бактериальных менингитах изучена недостаточно.
В тех случаях, когда тяжелое течение менингита сопровождается активацией (обострением) герпетической (HSV-1) локализованной инфекции, показано исследование ликвора на эту инфекцию методом ПЦР.
При позитивном ответе целесообразно проведение 10-дневного курса противовирусной терапии ацикловиром (в/венно — 5 сут и внутрь — 5 сут) в суточной дозе не менее 1,5 г.
Это позволяет предотвратить развитие герпетиче-ского менингоэнцефалита, являющегося крайне тяжелым заболеванием. При наличии показаний доза ацикловира может быть увеличена до 30 мг/кг массы тела в сутки.
Слайд 183 Критериями завершения антибактериальной терапии являются:
санация ЦСЖ
(величина цитоза < 100 кл в мкл, лимфоциты >. 95%);
отсутствие
других, помимо основного заболевания, показаний для продолжения антибактериальной терапии.
Слайд 184Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалитов)
При вирусных М и
МЭ широко применяют этиотропное лечение с использованием специфических противовирусных препаратов,
интерферонов и их индукторов.
Слайд 185Клещевой энцефалит.
В качестве этиотропной
терапии широко используется серотерапия. Наибольшим лечебным эффектом обладает гомологичный иммуноглобулин,
титрованный против вируса клещевого энцефалита. Его рекомендуют вводить ежедневно в течение 3 дней.
Отчетливый эффект при этом наблюдается уже через 12—24 ч — улучшается общее состояние больного, снижается температура тела, уменьшаются головные боли и другие менингеальные явления, которые в ряде случаев могут полностью исчезнуть.
Для лечения стали применять сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, получаемые из плазмы доноров, проживающих к эндемичных по КЭ регионах.
Слайд 186Сывороточный иммуноглобулин при легком течении заболевания в первые сутки следует
вводить 2 раза по 3 мл с интервалом 10—12 ч,
при среднетяжелом — по 6 мл, при тяжелом — по 12 мл. I? последующие 2 дня препарат вводят внутримышечно по 3 мл однократно.
Гомологичный полиглобулин больным с клещевым энцефалитом назначают внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус — так, 1 мл сыворотки связывает до <)0 тыс. смертельных доз вируса. Связавшись с поверхностными клеточными рецепторами, антитела защищают клетку от вируса, .1 способность их проникновения и связывания с цитоплазматическими рецепторами приводит к внутриклеточному уничтожению вируса.
Слайд 187 С целью специфического лечения может быть использован ферментный
препарат — рибонуклеаза (РНК-аза). Механизм ее противовирусного действия обусловлен высокой
способностью проникновения через гематоэнцефалический барьер с последующей деполимеризацией фосфодиэфирных связей нуклеиновой кислоты вируса, в результате чего прекращается репродукция вирусных частиц.
При этом РНК самих клеток не повреждается. Рибонуклеазу следует вводить внутримышечно на изотоническом растворе натрия хлорида по Безредко.
Суточная доза препарата в среднем составляет 180 мг. Лечение продолжается 4—5 дней.
Слайд 188 Прямым противовирусным действием обладают и некоторые химиопрепараты — рибамидил,
рибавирин, виразол и др. Обнаружена противовирусная активность у антибиотиков полиенового
ряда — амфоглюкамина и амфотерицина-В в комплексе с индукторами интерферона (в частности, амиксином). Считается, что такое сочетанное их действие модифицирует клеточную мембрану и препятствует внедрению в нее вируса. Амиксин назначают 1 ч после внутривенного капельного введения амфотерицина-В или перорального приема амфоглюкамина.
Слайд 189Этиотропной терапии острого полиомиелита, асептических энтеровирусных и паротитных менингитов в
настоящее время не существует. Приоритетным для лечения этих форм менингитов
и менингоэнцефалитов является комплекс патогенетических и симптоматических средств.
Слайд 190Герпетические менингоэнцефалиты. Препаратом выбора является ацикловир (зовиракс, виролекс). Его назначают
внутривенно капельно каждые 8 часов в суточной дозе 30—45 мг/кг
(со скоростью инфузии не более 20—30 капель/мин). Продолжительность курса лечения должна составлять 10—14 дней. В процессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины и трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 2—1 раза в сутки.
Слайд 191Учитывая высокую терапевтическую эффективность ацикловира, особенно на ранних стадиях заболевания,
лечение целесообразно начинать, не дожидаясь вирусологического подтверждения диагноза. Длительность лечения
ацикловиром может быть и большей. Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицательные результаты ПЦР—исследования ЦСЖ и разрешение и (или) стабилизация невротических нарушений.
Слайд 192Эффективным противогерпетическим препаратом является видарабин, позволяющий снижать летальность с
75 до 40%. Некоторые авторы при тяжелых формах герпетического поражения
ЦНС рекомендуют комбинированное использование ацикловира и видарабина по следующей схеме: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин — по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день.
Общий курс лечения составляет в среднем 10 дней.
Слайд 193 Имеются сообщения об
эффективности комбинирования ацикловира
с интерфероном, реальдироном и индукторами интерферона при лечении рецидивирующих форм.
Слайд 194Цитомегаловирус. противовирусными препаратами являются:
Ганцикловир вводят в.в капельно в сут. дозе
10—15 мг/кг в 3 приема 2—3 недели. Затем препарат назначается
внутрь по б мг/кг в сутки, 5 дней в неделю в течение нескольких месяцев.
Фоскарнет вводится внутривенно 3 раза в день в суточной дозе 20 мг/кг, длительность курса та же
Следует подчеркнуть, что в связи с возможными тяжелыми побочными действиями (нейтропения, тромбоцитопения, иммунодепрессия, энцефалопатия и др.) оба препарата не применяются для лечения цитомегаловирусных энцефалитов у детей.
Слайд 195 Существует антицитомегалический иммуноглобулин — цитотект.
Вводят
препарат в виде 10% раствора в дозе 2 мл/кг (1
мл содержит 50 ЕД IgG-антител к вирусу ЦМВ).
Введение следует повторять 3 раза в неделю до клинического улучшения.
Слайд 196 Ветряночный менингоэнцефалит.
Этиотропная терапия ветряночных менингоэнцефалитов осуществляется
противогерпетическими препаратами — назначают ацикловир или зовиракс по 800 мг
5 раз в день в течение недели. Наилучший эффект наблюдается в том случае, если терапия начата не позднее 3-х суток от начала заболевания.
Специфическая терапия коревых и краснушных менингоэнцефалитов сводится к назначению относительно больших доз глюкокортикостероидов (до 100 мг преднизолона в сутки) под прикрытием антибиотиков.
Слайд 197Лечение паротитных, энтеровирусных менингитов и менингоэнцефалитов, а также паралитических форм
полиомиелита в настоящее время основано преимущественно на патогенетической и симптоматической
терапии. В ряде случаев при энтеровирусной инфекции и полиомиелите могут быть использованы иммуноглобулины с высоким титром антител, в том числе относительно новый препарат — интраглобин F, назначаемый как внутривенно, так и, при наличии показаний, интратекально.
Слайд 198 АРАХНОИДИТЫ
Арахноидит (хронический очаговый лептоменингит) –
хроническое пролиферативное, асептическое поражение мягких мозговых оболочек.
Возникает на фоне
инфекционных, токсических, аллергических процессов, следствием ЧМТ, нейро-хирург.операций, субарахноидальных кровоизлияний, менингитов.
Слайд 199 Долгое время арахноидит был
чрезвычайно популярен и выставлялся
при жалобах на
упорную продолжитель-ную головную боль в сочетании с легкой очаговой неврологической
симпто-матикой.
Диагноз подтверждался изредка проводимыми пневмоэнцефало-графическими исследованиями.
Слайд 200 Поставленный без достаточных
оснований диагноз «арахноидит»
приводил к неадекватному
и неэффективному лечению, формировал у больных ошибочное представление о своём
заболевании, депрессии, снижал работоспособность.
В следствие ошибочной диагностики, лечение других мозговых процессов запаздывало.
Слайд 201 Гипердиагностика
арахноидита вызывала возражения, дискуссии и
наступило время, когда существование арахноидитов было поставлено под сомнение и
в литературе им перестали уделять достаточного внимания.
Слайд 202 Новые нейровизулизационные
методы исследования (КТ, ЯМР), клинические
и, особенно, нейрохирургические наблюдения доказали возможность существования арахноидитов, часто в
сочетании с другой клинической патологией.
Слайд 203 Патомофология
Макроскопически определяется утолщение и помутнение паутинной оболочки,
образование спаек, кист между мягкими мозговыми оболочками и веществом мозга.
Грубый фиброз хориоидных сплетений желудочков.
Возникают гемодинамические (особенно венозные) и ликвородинамические нарушения
Слайд 204 Клиника
Прямой зависимости между
степенью
пролиферативного процесса в мягких мозговых оболочках и неврологической симптоматикой нет.
Арахноидит может протекать абсолютно бессимптомно даже при выраженном слипчивом или кистозном процессе в мозговых оболочках.
Слайд 205 Течение арахноидита может быть острым, подострым, хроническим
с периодами ухудшения и улучшения.
Арахноидит редко бывает
диффузным, чаще он ограничивается определённой областью.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА арахноидита СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ ОБЩЕМОЗГОВЫХ И ОЧАГОВЫХ ЯВЛЕНИЙ, ЧТО ПРИДАЕТ арахноидиту клиническое сходство с объёмным процессом.
Слайд 206 Основной симптом арахноидита - головная боль упорная, диффузная,
иногда строго локализованная.
Тошнота, рвота.
Слайд 207 Очаговые симптомы определяются локализацией спаечного процесса.
При
конвекситальной локализации арахноидита возможны очаговые (джексоновские) и вторично генерализованные эпилептические
припадки.
Слайд 208 Арахноидит боковой цистерны моста (ММУ) возникает при наличии
хронического воспали-тельного очага в пирамидке височной кости.
НАРУШАЕТСЯ ФУНКЦИЯ тройничного, вестибуло-кохлеарного
и лицевого ЧМН.
Мозжечковая недостаточность.
Ликвородинамические нарушения.
Слайд 209 Базальный арахноидит сопровождается поражением черепных нервов (отводящих), инфундибулярными и
гипофизарными расстройствами (полидипсией, полиурией, адипозо-генитальным синдромом).
Слайд 210 Оптико-хиазмальная локализация арахноидита признается спорной.
Аналогичная симптоматика возникает при
демиелинизирующих процессах, наследственной болезни Лебера, саркоидозной инфильтрации хиазмы, аденоме гипофиза,
краниофарингеомы, менингеомы турецкого седла.
Слайд 211 Спинальный арахноидит – характеризуется очаговой и проводниковой спинальной
симптоматикой, напоминающей экстрамедуллярный объёмный процесс.
Слайд 213 Лечение
Лечение хронического
воспалительного процесса (антибиотики).
Дегидратирующая терапия – маннит,
маннитол, глицерин, диакарб,
Противосудорожные препараты
Аналгетики, вазоактивные средства (трентал, эскузан, анавенол).
Биостимуляторы
Нейрохирургическое лечение при окклюзии ликвороносных путей.