Медицина магистрі: Толегенов М.М

Жіктелуі, патоморфология, асқынуы, нәтижесі және өлім себептері.

гемоглабиннің және эритроциттер көлемінің азаюы.

Патогенезі бойынша:

Постгемор- Қанның өндірілуі Қан ыдыруы
рагиялық бұзылуынан күшеюінен
болатын болатын

Ағымы бойынша:


Жедел

Созылмалы.

Созылмалы

дамиды.Қолқа тамыры жарақаттанғанда,1 литр көлемінде қан жоғалтса ,қан қысымы күрт

төмендеп ,өлімге әкеп соғады.

себебі жедел жүрек жетіспеушілігінен болады.

азаюы,плазма мен эритроцитердің азаюы жедел гипоксияға әкеп соғады.Коменсаторлық реакция

ретінде ентігу мен жүрек соғысының жиілеуі байқалады.

болады. Ұзаққа созылған гипоксия нәтижесінде жүректе, бауырда және бүйректе дистрофиялық

өзгерістер байқалады.

сары жілік майының қызыл майға айналғанын байқаймыз.

көкбауыр борпылдақ, беті әжімделген, көлемі кішірейген.

қан кетулер, геморрагиялық диатез кезінде, гемофилияда, айқын геморрагиялық синромдарда болады.

майлы дистрофия, жілік майының гиперплазиясын, сары жілік майының қызыл майға

айналғанын байқаймыз. Көкбауырда, бауырда, лимфа түйіндерінде экстормедуллярлы қан түзу ошағын, шырышты және шырышты қабаттарда нүктелі қанқұйлуларды байқаймыз.

жіктелуі:

ағза сұранысысы күшеюіне байланысты темірдің экзогенді жетіспушілігі, бала емізетін әйелдерде,

инфекция кездерінде. Темірдің резорбциялық жетіспеушілігінде (энтериттер, жіңішке ішектің резекциясында); Идиопатиялық.

Жүре пайда болған(мырышпен улану, В6 витамині жетіспушілігі).

тапшылығы: қатерлі, анемия,жіңішке ішек ауруларымен байланысты анемиялар, фолий қышқылы етіспушілігінен

болатын анемиялар.

гипопластикалық анемиялар.

фиброзы және ісінуі, дипедезді қанқұйылулар, гемосидероз.

майының қызыл майға айналуы, экстромедулярлы қан жасап шығару ошақтарының көкбауырда,

лимфа түйіндерінде, бауыр стромсында,шырышты және серозды қабаттарда пайда болуы.

кезінде баланы жасанды тамақтандыру, жасөспірім қыздарда.

айқын өзгерістер, тырнақ пен шаштың сынғыштығы, дәм сезудің бұрмалануы. Бұның

барлығы құрамында темірі бар фермент глицерофосфатоксидаза жетіспеушілігі себінен болады.

элементтер дистрофиясы анықталады. Ерін маңайындағы жарылулармен құрғақ тері, тіл емізікшелерінің

атрофиясы, атрофиялық гастрит. Ұзын сүйек майы қызыл,экстромедулярлы қантұзілу ошағы болады.

фолий қышқылы жетіспеушілігінен болады. Ішкі және сыртқы факторлар әсеріне болады.

Жалпы асқазанда және жіңішке ішекте сіңіріледі.

тапшылығында ДНК және тимидин түзілуі бұзылып мегалобластардың бөлінуі байқалады.

түзілуін бұзады. Бұндай анемияны пернициозды анемия немесе қатерлі Аддисон-Бирмер анемиясы

дейді.

дамуына себепкер жүктілік, анемия, сифилис. Қанда эритроциттер саны төмендейді, ал

гемолабин төмендеуі біраз кешігеді, демек гиперхромды нысанда өтеді.

жабындылары бозғылт-сары түсті. Теріасты май қабаты сақталған ашық сарғылт түсті,

бұлшықет тіні ашық қызыл, ішкі ағзалар бозарған. Жүректе және ірі тамырларда қан мөлшері азайған, қан бозғылт су тәріздес.

бұлшық етінде, мида, көздің толы қабатында ірі қанқұйылулар, плеврада және

мидың қатты қабатының ішкі беткейінде фибринозды-геморрагиялық жабындылар. Азғзаларда гемосидероз дамиды.

ағзаларда айқын түрде майлы дистрофилар жүрек жолбарыс жүрек көрінісінде болады.

Бауырдың ортаңғы бөлігінің майлануы, ал бүйректе иірімді түтікшелердің майлануы болады.

лимфоидты және плазматикалық жасушалардың атрофиясы. Жұтқыншақ пен өңеште эпителийдің, фоликуланың,

бездердің атрофиясы, шырыш асты қабатта инфильтрацияларды көреміз.

жұқаруы, атрофия салдарынан бездердің жоғалуы байқалады. Шырышасты қабатында инфильтраттар, гемосидерин

кездеседі.

ошағы, ұйқы безінде де дәнекерленген өзгерістер. Көкбауыр ұлғайған фоликулалары көрінбейді,

ашық қызыл тотыққан түсті болады. Пульпада миэлоиды тіндер.

– тромбоцитопениялық пурпура (Верльгоф ауруы) жатады. Тромбоцитопениялық пурпура немесе Верльгоф

ауруы геморрагиялық диатездердің ішінде ең жиі кездесетін түрі. Көбінесе мектеп жасындағы балаларда кездеседі.
Себептері: тұқым қуалаушылық, жұқпалы вирустық аурулар (қызылша, қызамық, тұмау), егу жұмыстарының жақпауы, физикалық және психикалық стресстер болып келеді.

келген түрі
Қан кетулер
интоксикация
сепсис,
резус-конфликтті жүктілік
Қанайналымының тоқтауы
гестоздар,
Жатыр атониясы,
Плаценаның төмен орналасуы.
Плаценаның уақытынан бұрын

ажырауы.
2. калармен контактына байланысты:
Антенатальді ұрықтың өлімі,
Онкологиялық аурулар

аборт,
Жатырдың жыртылуы,
Паренхималық мүшелердің операциясы: бауыр, бүйрек, өкпе, простата, жатыр.
Жедел

сәулелік ауру,
Ұзақ химиотерапия.
Ұзақ жаншылу синдромы,
гангрена,
Мүшелердің трансплантациясы кезінде, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт

дамиды;
созылмалы (затяжная) – ай-жылдап созылуы мүмкін;
М.С Мачабели бойынша 4 стадиясы

бар:
I стадия — гиперкоагуляция
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — бірден қандағы прокоагулянттар төмендеп, фибриногеннің толық жойылуы.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. бойынша:
I стадия — гиперкоагуляция.
II стадия — гипокоагуляция.
III стадия — гипокоагуляция генерализденген фибринолиздің активациясымен
IV стадия — қанның толық ұйымауы.

— гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения

приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

қан кеті мен қанталау қашан, қалай пайда болды. АҚ, диурезі,

жалпы әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, т.б.
Анализ өмір анамнезі:
ДВС мүмкін себептерін анықтау.
Созылмалы аурулары барма, жоқпа.
Тұқымқуалаушылық аурулары.
Зиянды әдеттері
Ұзақ уақыт дәрілік препараттар қабылдауы.
Анамнезінде ісіктік аурулар бар-жоғын анықтау.
Токсикалық заттармен контактта болуы.
Физикалық қарау: тері мен шырышты қабаттарының түсі, пульс, АҚ, ТАЖ.

сапасы өзгереді (тромбоцитопатия). Бұл өзгерулер қан ұюын төмендетеді.Клиникасытері және шырышты

қабықтарына қан құйылулармен сипатталады. Тері қабатындағы қан құйылған жерлері әр түрлі көлемде, әр түрлі формада, бала денесінің кез келген жерінде байқалады. Геморрагиялық бөртпелердің тағы бір айырмашылығы олардың полиморфизмі – бір уақытта әр түрлі түсте, әр түрлі көлемде анықталуы және симметриялы түрде орналаспауы болып табылады. Баланың себепсізден-себепсіз мұрнынан, тіс түбінен қан кету, кейде ішектен, асқазаннан, қыз балалардың жатырынан қан кету кездеседі. Көк бауыр ісінеді.
Қанда: тромбоцитопения 30-40 х 109 /л, кейде одан да төмен (нормада 250-300 х 109 /л), қан ағу уақыты ұзарады 20 және одан да көбірек минутқа дейін (Дьюке әдісі бойынша қан ағу уақытының нормасы 2-4 минут). Бала алдында қан жоғалтқан болса, эритропения, гемоглобин (Нв) көрсеткіші төмендейді.

эритроциттердің формасы мен фрагменттерінің өзгеруі (шистоцитоз), за счет разрезания их

нитями фибрина . -- тромбоцит саны төмендеуі (норма 150-400х109г/л). Зәр анализі. Бүйрек пен зәр шығару жолдарынан қан кеткен жағдайда зәрде эритроциттер анықталады.
БХА: холестерина(жироподобное вещество); глюкоза (простого углевода); креатинин (продукт распада белка); зәр қышқылы (продукт распада веществ из ядра клетки); электролиттер (калий, натрий, кальций) дамыған ауруларына байланысты.
Қан ұю уақытын анықтау.
D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – қан ұйындыларын еріткенде, ыдыратқанда пайда болатын зат, нормада– қан ұйындыларын ыдыратқанда қанда ұю өнімдері қалмайды.  

ауруы

пенициллин құрамдас антибиотиктер, цефалоспориндер
Өндірістік химиялық заттар
Радиацияның әсері

лимфолейкозбен ауырған балалар 65 - 75% тірі қалады;
Жедел лимфолейкозбен

ауырған 20 - 35%;
Жедел миелолейкозбен ауырған 55 дейінгі науқастардың 40 - 60%;
Жедел миелолейкозбен ауырған 55 жастанасқан науқастардың 20%

ай созылады

кеудеде ауру сезім, терлегіштік, дене температурасы жоғарлайды, адам азып кетеді
Толық

даму – көк бауыр, бауыр ұлғаяды, анемия, лейкоцитоз
Соңғы кезең - кахексия, миелобластық криз(жедел лейкоздың клиникасы)

күлбіреукше, белдеме теміретке
Қан құрамында гумпрехт денешелері, лимфобластар
Ауыз қуысында өлеттенген жаралар,

түйіншектер

көк бауыр ұлғаяды

тамырларының бұзылуынан (геморрагиялық васкулиттер) – Шенлейн-Генох, Рандю-Ослер ауруы,авитаминоз С