Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Смешанные дистрофии
Содержание
- 1. Смешанные дистрофии
- 2. Дистрофия – это нелетальное (несмертельное) повреждение клеток
- 3. Смешанные дистрофиивозникают при нарушениях обмена хромопротеидов; нуклеопротеидов; липопротеидов; минералов.
- 4. Пигме́нт (лат. pigmentum — краска) –компонент наполненных
- 5. Пигменты: экзогенные и эндогенные;Эндогенные пигменты, или хромопротеиды – это белки, имеющие окраску.
- 6. Хромопротеиды Гемоглобиногенные; Протеиногенные; Липидогенные.
- 7. Гемоглобиногенные пигментыОбразуются в норме: Ферритин;Гемосидерин;Билирубин;Порфирины (минимальные количества). В условиях патологии образуются:Гематоидин;Гематины.
- 8. Ферритинрезервный железопротеин – неактивная форма; состоит из
- 9. Гемосидерин Полимер ферритина (внутриклеточный пигмент в виде
- 10. Гемосидерин
- 11. Реакция ПЕРЛСА (Железосинеродистый калий и хлористоводородная кислота) Выявляет ионы железа в виде гранул сине-зеленого цвета.
- 12. Нарушения обмена гемосидерина - гемосидероз
- 13. Общий гемосидерозНаблюдается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе эритроцитов;
- 14. Общий гемосидероз
- 15. Местный гемосидерозСостояние, развивающееся при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе,
- 16. СидероФАГИ В ЛЁГКОМ
- 17. Гемохроматоз Возникает при перегрузке организма железом
- 18. Триада гемохроматоза: пигментный цирроз; бронзовый сахарный диабет;бронзовая окраска кожи.
- 19. Печень при гемохроматозе
- 20. Первичный гемохроматоз
- 21. Слайд 21
- 22. Билирубин важнейший жёлчный пигмент, образуется из гема
- 23. Нарушения обмена билирубина проявляются желтухой
- 24. Желтуха
- 25. Желтуха
- 26. Виды желтухНадпеченочная, или гемолитическая, – характеризуется повышенным
- 27. Виды желтухПеченочная, или паренхиматозная, – возникает при
- 28. Виды желтухПодпеченочная, или механическая, желтуха развивается при
- 29. Печень при механической желтухе
- 30. Печень при механической желтухе
- 31. Гематоидин Не содержит железа; Образуется в анаэробных
- 32. ГематиныОбразуются при гидролизе оксигемоглобина (окисленная форма гема); Содержат связанное железо;Тёмно-коричневые кристаллы, зёрна;Виды:малярийный пигмент (гемомеланин);солянокислый гематин;формалиновый пигмент.
- 33. Больные малярией
- 34. Аспидная печень
- 35. Гемомеланоз печени
- 36. ПорфириныПредшественники гема, повышают чувствительность кожи к УФО;Порфирия
- 37. Порфирия
- 38. Порфирия
- 39. Больной порфирией
- 40. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты Меланин;Адренохром;Пигмент энтерохромаффинных клеток Кульчицкого.
- 41. МеланинПигмент буровато-черного цвета, синтезируется из тирозина под
- 42. Меланоцит
- 43. Нарушения обмена меланина – дисмеланозыПо распространенности процесса:
- 44. Гипермеланоз, или ГиперпигментацияРаспространенная врождённая гиперпигментация (негроидная раса);
- 45. Слайд 45
- 46. Гипермеланоз, или ГиперпигментацияМестный приобретенный меланоз - меланоз
- 47. гиперпигментация
- 48. невус
- 49. невус
- 50. меланома
- 51. гипомеланозРаспространенный гипомеланоз (альбинизм);Очаговый гипомеланоз (витилиго или лейкодерма).
- 52. альбиносы
- 53. Местные гипопигментации – витилиго или лейкодерма при:
- 54. витилиго
- 55. «ожерелье венеры»
- 56. Адренохром – продукт окисления адреналина; Гранулы темно-коричневого
- 57. Пигмент энтерохромафинных клетокСодержится в клетах APUD-системы;Производное
- 58. Карциноид
- 59. Липидогенные пигментыСходны по физическим и химическим свойствам;В
- 60. Липофусцин - нерастворимый пигмент желто-коричневого цвета (пигмент
- 61. Бурая атрофия сердца
- 62. Бурая атрофия печени
- 63. THE END
- 64. Скачать презентанцию
Дистрофия – это нелетальное (несмертельное) повреждение клеток и/или внеклеточных структур, сопровождающееся накоплением метаболитов.При смешанных дистрофиях морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Дистрофия – это нелетальное (несмертельное) повреждение клеток и/или внеклеточных структур,
сопровождающееся накоплением метаболитов.
как в паренхиме, так и в строме органов. 
Слайд 3Смешанные дистрофии
возникают при нарушениях обмена хромопротеидов; нуклеопротеидов; липопротеидов;
минералов.
Слайд 4Пигме́нт (лат. pigmentum — краска) –компонент наполненных композиционных материалов, придающий
материалам непрозрачность, цвет, противокоррозийные и другие свойства.
Нередко используется как
синоним для неорганического красителя. Различают природные минеральные пигменты (неорганические компоненты красок) и биологические пигменты (биохромы — природные красители в составе живых организмов).
Слайд 5Пигменты:
экзогенные и эндогенные;
Эндогенные пигменты, или хромопротеиды – это белки,
имеющие окраску.
Слайд 7Гемоглобиногенные пигменты
Образуются в норме:
Ферритин;
Гемосидерин;
Билирубин;
Порфирины (минимальные количества).
В условиях патологии
образуются:
Гематоидин;
Гематины.
Слайд 8Ферритин
резервный железопротеин – неактивная форма;
состоит из белка апоферритина и
железа;
анаболический;
катаболический;
депо: костный мозг, селезёнка, лимфоузлы, печень ;
SS-ферритин
(неактивная окисленная форма);в неактивной форме в кровь не попадает;
При недостаточности кислорода образуется SH-ферритин;
Обнаружение его в крови сочетается с шоком (вазопаралитические и гипотензивные свойства).
Слайд 9Гемосидерин
Полимер ферритина (внутриклеточный пигмент в виде буроватых зерен);
Синтезируется клетками
РЭС (обнаруживается в сидеробластах, сидерофагах и межклеточном веществе);
Коричневого цвета;
Содержит Fe!
При патологии увеличивается количество гемосидерина.
Слайд 11Реакция ПЕРЛСА (Железосинеродистый калий и хлористоводородная кислота) Выявляет ионы железа в
виде гранул сине-зеленого цвета.
Слайд 13Общий гемосидероз
Наблюдается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе эритроцитов;
Причины: анемии, гемобластозы,
отравление гемолитическими ядами, некоторые инфекционные заболевания, переливания иногруппной крови, резус-конфликт;
может быть самостоятельным заболеванием – гемохроматозом (первичным и вторичным).
Слайд 15Местный гемосидероз
Состояние, развивающееся при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе, т.е. в очагах
кровоизлияний;
Является «свидетелем» бывшего кровоизлияния, т.к. гемосидерин достаточно долго сохраняется
в тканях; Местный гемосидероз может быть в пределах целого органа.
Например, в лёгком при ревматическом митральном пороке.
Слайд 17Гемохроматоз
Возникает при перегрузке организма железом (>15 г) -
увеличивается содержание анаболического ферритина;
Первичный (идиопатический), вторичный;
Сопровождается повреждением паренхиматозных
органов с развитием склероза и атрофии;
Слайд 22Билирубин
важнейший жёлчный пигмент, образуется из гема
(не содержит железа);
Образуется
при отщеплении железа от гема, поступает в кровь, где связывается
с альбумином;В гепатоцитах происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой;
Жёлто-бурого цвета;
В норме находится в растворённом состоянии в жёлчи и в крови, выводится в виде стеркобилина и уробилина;
Выявление - реакция Гмелина с азотной кислотой.
Слайд 26Виды желтух
Надпеченочная, или гемолитическая, – характеризуется повышенным образованием билирубина в
связи с увеличенным распадом эритроцитов.
Причины: массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Слайд 27Виды желтух
Печеночная, или паренхиматозная, – возникает при повреждении гепатоцитов, в
результате чего они не в состоянии захватывать билирубин и конъюгировать
его с глюкуроновой кислотой;Развивается при гепатитах, гепатозах, циррозах печени, экзогенных и эндогенных интоксикациях.
Слайд 28Виды желтух
Подпеченочная, или механическая, желтуха развивается при резком нарушении оттока
жёлчи из печени, что приводит к резко выраженному её застою
- холестазу;Причины:
пороки развития жёлчных протоков (их гипоплазия или аплазия);
камни в просвете жёлчных путей;
опухоль, растущая в просвет общего жёлчного протока;
опухоль головки поджелудочной железы;
метастазы опухоли в лимфоузлы ворот печени.
Слайд 31Гематоидин
Не содержит железа;
Образуется в анаэробных условиях (очаги кровоизлияний,
инфарктов);
По структуре идентичен билирубину;
Даёт положительную реакцию Гмелина;
Кристаллы оранжево-красного
цвета. Располагается внеклеточно !!!
Слайд 32Гематины
Образуются при гидролизе оксигемоглобина (окисленная форма гема);
Содержат связанное железо;
Тёмно-коричневые
кристаллы, зёрна;
Виды:
малярийный пигмент (гемомеланин);
солянокислый гематин;
формалиновый пигмент.
Слайд 36Порфирины
Предшественники гема, повышают чувствительность кожи к УФО;
Порфирия – увеличение содержания
порфиринов крови, в моче, отложение их в тканях.
Порфирия:
врожденная (при
недостатке фермента); приобретенная (при интоксикациях свинцом, барбитурами, авитаминозах, некоторых заболеваниях печени и пр.).
Слайд 40Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
Меланин;
Адренохром;
Пигмент энтерохромаффинных клеток Кульчицкого.
Слайд 41Меланин
Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется из тирозина под действием тирозиназы, кислорода
меланоцитами;
Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения, встречаются в эпидермисе, радужке, сетчатке,
мягких мозговых оболочках; Выявляется аргентафинной реакцией с нитратом серебра (метод Массона-Фонтаны).
Слайд 43Нарушения обмена меланина – дисмеланозы
По распространенности процесса: общий (распространенный) и
местный;
По количеству накапливаемого меланина:
гипермеланоз и гипомеланоз;
По происхождению:
врожденный и приобретенный.
Слайд 44Гипермеланоз, или Гиперпигментация
Распространенная врождённая гиперпигментация (негроидная раса);
Распространенный приобретенный гипермеланоз:
болезнь Аддисона, гипогонадизм), авитаминозы (пеллагра, цинга), кахексия, интоксикация углеводородами;
Врожденный распространенный
гипермеланоз (пигментная ксеродерма).
Слайд 46Гипермеланоз, или Гиперпигментация
Местный приобретенный меланоз - меланоз толстой кишки при
хронических запорах, черный акантоз (гиперпигментированные участки кожи) при эндокринных расстройствах;
Очаговое
усиленное образование меланина наблюдается в пигментных пятнах и пигментных невусах.
Слайд 51гипомеланоз
Распространенный гипомеланоз (альбинизм);
Очаговый гипомеланоз (витилиго или лейкодерма).
Слайд 53Местные гипопигментации – витилиго или лейкодерма при:
нарушении нейроэндокринной регуляции;
образовании антител к меланину;
деструкции меланоцитов при воспалительных, некротических поражениях
кожи, травмах). 
Слайд 56Адренохром – продукт окисления адреналина;
Гранулы темно-коричневого цвета в клетках
мозгового слоя надпочечников;
Выявляется методом Фалька;
Накапливается в феохромоцитоме.
Слайд 57Пигмент
энтерохромафинных клеток
Содержится в клетах APUD-системы;
Производное триптофана участвует в синтезе
серотонина и мелатонина;
Обладает аргирофильными и аргентофинными свойствами;
Накопливается в опухолях
– карциноидах.
Слайд 59Липидогенные пигменты
Сходны по физическим и химическим свойствам;
В паренхиме органов накапливаются:
липофусцин;
пигмент недостаточности
витамина Е;В строме органов, жировой клетчатке:
гемофусцин;
цероид;
липохромы.
Слайд 60Липофусцин - нерастворимый пигмент желто-коричневого цвета (пигмент «изнашивания», «старения»)
Липофусциноз –
нарушение обмена липофусцина;
первичный (наследственный)
вторичный
Органы при липофусцинозе
уплотняются, уменьшаются, приобретают бурый цвет.
