Метаболический синдром

является избыточная масса тела – ожирение, которое приводит к многочисленным

метаболическим и гемодинамическим расстройствам. По данным ВОЗ ~30% жителей планеты страдают избыточным весом, из них 16,8% – женщины и 14,9% – мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. У лиц с ожирением вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела.
У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертензии на 50% выше, чем у людей с нормальной массой тела.

Анализ распространенности МС с учетом возрастного и полового критерия среди населения разных стран вывяил, что более высокий социально-экономический уровень развития страны связан с более ранним началом МС. Так, распространенность МС у детей и подростков за последние два десятилетия выросла в 1,5 раза (с 4,1% до 6,5%). Следует отметить, что это усредненные значения, если же обратить внимание на данные экономически развитых стран, то можно отметить, что лишний вес наблюдается как минимум у 10-15% детей и подростков.

метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся мощными факторами риска развития

сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия.
Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%.
МС чаще развивается у мужчин, а у женщин распространенность его возрастает в период менопаузы.
Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые лишние 4,5 кг веса систолическое АД повышается на 4,4 мм рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм рт.ст. У женщин. В ряде работ была выявлена прямая пропорциональная зависимость между повышением массы тела и общей смертностью.
Ожирение 1 степени увеличивает риск развития СД 2 типа в 3 раза, 2 степени – в 5 раз и 3 степени – в 10 раз.

кровообращения – снижение чувствительности переиферических тканей к инсулину)
Гормональный дисбаланс (Высокий-нормальный

уровень тестостерона или его умеренное повышение при функциональной яичниковой гиперандрогении (СПКЯ) у женщин репродуктивного возраста и при снижении эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с повышением риска МС). Это обусловлено эффектами тестостерона в женском организме, приводящими к накоплению висцеральной жировой ткани. Эстрогенный дефицит реализует свое негативное влияние на сердечно-сосудистую систему посредством нескольких механизмов, среди которых следует особо отметить эндотелиальную дисфункцию и формирование АГ. В условиях эстрогенного дефицита нарушаются функции эндотелия, что характеризуется повышением содержания ЭТ-1 и тромбоксана-А2, и снижением синтеза NO и уровня простациклина. Таким образом, эстрогенный дефицит становится одним из факторов повышения АД Стойкое снижение секреции прогестерона, эндогенного ингибитора рецепторов минералокортикоидов, у молодых женщин с хронической ановуляторной дисфункцией яичников или пациенток, находящихся в возрасте менопаузального перехода и постменопаузы, связано с избыточной активацией РААС и вытекающими отсюда последствиями Вследствие действия альдостерона на адипоциты усиливаются процессы их дифференцировки, что приводит к увеличению массы висцерального жира.
Приобретенный андрогенный дефицит у мужчин (С возрастом у мужчин наблюдается постепенное снижение уровня тестостерона. Снижение тестостерона ассоциировано с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и артериальной гипертонией, являющимися частью метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний.)
Дислипидемия,
СД/инсулинорезистентность
Также стоит выделить эндотелиальную дисфункцию и системное субклиническое воспаление.

гиперкоагуляционный синдром,
гиперурикемию/подагру,
апноэ во сне (синдром обструктивного апноэ сна),

гипертрофию левого желудочка с нарушением диастолической функции,
жировую дистрофию печени,
остеопороз,
синдром поликистозных яичников,
преждевременный атеросклероз различной локализации с развитием ишемической болезни сердца (основная причина смерти рассматриваемой категории больных).

всех проявлений метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная

гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки. С другой стороны, она является патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

его достаточной концентрации.
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности

и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы и генетическая предрасположенность.
Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира.
Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках.
Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности
Гипертриглицеридемия в сочетании с повышением концентрации ЛПНП как натощак, так и постпрандиальной, часто наблюдаемой у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Как следствие, в этой группе больных повышается риск развития инсулинорезистентности.

другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и

непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность β -адренорецепторов (особенно β 3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую α 2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.
Висцерально-абдоминальному ожирению сопутствуют:
• повышение кортизола
• повышение тестостерона и андростендиона у женщин
• снижение прогестерона
• снижение тестостерона у мужчин
• снижение соматотропного гормона
• повышение инсулина
• повышение норадреналина

Гормональные нарушения способствуют, в первую очередь, отложению жира в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений

прогрессировании инсулинорезистентности.
Интенсивный липолиз приводит к выделению большого количества свободных

жирных кислот (СЖК), преимущественно – в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Также СЖК накапливаются в скелетной мускулатуре и приводят к развитию инсулинорезистентности и дисфункции клеток мускулатуры. При СД 2 типа и МС эти изменения ведут к особенностям липидного профиля с увеличенным уровнем триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП.

В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью.

функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами.

Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α ) и лептин.
ФНО-α снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани.
Лептин осуществляет свое действие на уровне гипота- ламуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. В печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез путем влияния на активность фосфоэнолпируват карбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза. Помимо этого, лептин активирует термогенез, улучшает окисление жирных кислот и активирует снижение массы тела за счет сжигания жира.
Также жировая ткань является основным источником другого важного адипокина –адипонектина. Экспрессия адипонектина снижается на фоне ожирения. Снижение массы тела приводит к значительному повышению уровня адипонектина в плазме, а снижение секреции адипонектина приводит к развитию инсулинорезистентности, дислипидемии и атеросклероза.

более 80 см у женщин и более 94

см у мужчин
Дополнительные критерии:
уровень АД >140 и 90 мм рт.ст. или лечение АГ препаратами
повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы при ПГТТ ≥ 7.8 и < 11.1 ммоль/л, при условии, что уровень глюкозы плазмы натощак составляет менее 7.0 ммоль/л.
нарушенная гликемия натощак (НГН) - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6.1 и < 7.0 ммоль/л, при условии, что глюкоза плазмы через 2 ч при ПГТТ составляет менее 7.8 ммоль/л.
комбинированное нарушение НГН/НТГ - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6.1 и < 7.0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 ч при ПГТТ ≥ 7.8 и < 11.1 ммоль/л.
Достоверным МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.

Рубрицированны лишь ЭАГ (ГБ) – код I 10 и ожирение

– код E 66.9. В диагнозе может быть либо двойная кодировка (I 10 и E 66.9), в зависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.
Диагноз: Ожирение I ст. (абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий).
Диагноз: Ожирение III ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).

клинической симптоматики. Наличие МС можно предположить уже при внешнем осмотре

пациента и сборе анамнеза. Абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному перераспределению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от гиноидного (типа «груша») с отложением жира в области бедер и ягодиц. Именно этот тип ожирения ассоциируется с риском развития ССЗ и их осложнений, а также с высоким риском развития СД 2 типа.
При наличии у пациента абдоминального типа ожирения необходимо подробно выяснить анамнез заболевания, жизни, наследственности и провести дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диагностики МС, оценки прогноза, но и при определении тактики лечения.

РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК)
Рекомендуемые исследования:
Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса

массы тела (ИМТ).
Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.
Прямая оценка висцерального жира, например, эпикардиального жира по эхокардиографии (ЭхоКГ).
Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).
Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов).
Определение уровня мочевой кислоты.
Измерение уровня артериального давления методом Короткова.
Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды и расчет свободного тестостерона.

= ВЕС (кг)/рост (м)2

должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния

между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находится на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально.
При ОТ > 94см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального типа ожирения.

помощью определения линейной тЭЖ с помощью ЭХОКГ в В-режиме в

стандартной левой парстернальной позиции по длинной и короткой оси левого желудочка.
ЭЖ определяется как ЭХО – негативное пространство между свободной стенкой миокарда правого желудочка и висцеральным листком перикарда, его толщина измеряется перпендикулярно свободной стенки ПЖ в конце систолы в 3 последовательных сердечных сокращениях (фиксировать среднее значение).

ним относятся: пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ).

При проведении прямых методов осуществляется инфузия инсулина и оцениваются его эффекты на метаболизм глюкозы. К ним относятся: инсулиновый тест толерантности (ИТТ), эугликемический гиперинсулинемический клэмп тест (ЭГК), инсулиновый супрессивный тест (ИСТ)

инсулину. Методика проведения теста состоит в измерении уровней глюкозы и

инсулина в крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 минут после приема внутрь пациентом 75 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл воды
Инсулин - модифицированный тест толерантности к внутривенно вводимой глюкозе (ВВГТТ).
Основные преимущества ВВГТТ по сравнению с пероральным глюкозотолерантным тестом заключаются в том, что абсорбция глюкозы происходит быстрее и не зависит от функционирования кишечной стенки. Кроме того, ВВГТТ – динамический тест, позволяющий воспроизвести нормальную физиологическую модель действия инсулина. К недостаткам метода ВВГТТ относится сложность его выполнения: требуется два внутривенных доступа, пробы крови забираются часто (15 раз) в течение длительного времени (3 ч.).

снижение либидо, или сексуального желания
эректильная дисфункция (расстройство половой функции,

в результате которого мужчина не может достигать увеличения объёма полового члена, его отвердения и выпрямления, а также поддерживать эрекцию полового члена на время, достаточное для совершения достаточной продолжительности полового акта в полном объёме).
расстройства оргазма , или снижение его яркости, недостаточное сексуальное возбуждение, связанное с сильным чувством наслаждения и удовлетворения
расстройства эякуляции (постоянное или эпизодически повторяющееся наступление эякуляции до, во время или сразу после введения полового члена во влагалище).
поллакиурия ,или учащенное мочеиспускание (вне связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы)
Б. Вегетососудистые расстройства:
внезапная гиперемия лица, шеи, верхней части туловища
чувство жара ("приливы")
колебания уровня артериального давления
кардиалгии
головокружение
чувство нехватки воздуха

В. Психоэмоциональные расстройства:
повышенная раздражительность
быстрая утомляемость
ослабления памяти и внимания
бессонница
депрессивные состояния
снижение общего самочувствия и работоспособности
Г. Соматические расстройства:
уменьшение количества мышечной массы и силы
увеличение количества жировой ткани
снижение плотности костной ткани
гинекомастия , или доброкачественное увеличение молочной железы у мужчин с гипертрофией желез и жировой ткани
появление или нарастание выраженности висцерального ожирения
уменьшение количества волос на лице и теле
истончение и атрофия кожи

исследований установлено, что измерение базовых уровней СРБ имеет прогностическое значение,

которое позволяет оценить степень риска развития: острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, но имеющих МС.
При базовых концентрациях СРБ<1,0 мг/л риск сосудистых осложнений (острый инфаркт миокарда, инсульт) минимальный, при 1,1-1,9 мг/л – низкий, при 2,0-2,9 мг/л –умеренный, при >3 мг/л – высокий.
Следует отметить значимость высокочувствительного (вч) метода измерения концентрации вчСРБ при МС. В целом, уровни вчСРБ от 3 до 10 мг/л – признак вялотекущего воспалительного процесса, связанного с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
СРБ считается независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, имеющим положительную корреляцию с массой тела и количеством жировой ткани.

и жиров, характерные для МС, наблюдаются также при болезни и

синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует проведения дифференциального диагноза именно с этим заболеванием.
необходимо использовать дополнительные методы исследования.
Компьютерная томограия (КТ) надпочечников позволит установить или исключить первичную патологию надпочечников.
КТ или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) гипофиза позволит судить о его функционально – структурном состоянии и установить наличие или отсутствие микро- или макроаденом гипофиза.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть обусловлен односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).
Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина, тиреотропного гормона (ТТГ) и т.д.
У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, ТТГ, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных зачений.
При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина окажет помощь в дифференциальной диагностике.
Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилилминдальной кислоты (ВМК) в моче, особенно в период после гипертонического криза.

с МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного

синдрома.
Главными целями лечения больных с МС следует считать:
снижение массы тела,
достижение хорошего метаболического контроля,
достижение оптимального уровня АД,
предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений

приводит к уменьшению массы жира - это энергетический дефицит, то

есть преобладание расхода энергии над ее поступлением. В этом случае жир, как форма отложенной энергии, начинает расходоваться для покрытия создавшегося дефицита.
Пациенты должны знать, что в настоящее время не существует лекарственного препарата, который мог бы полностью устранить связанный с ожирением риск для здоровья, в то же время изменение образа жизни способно предотвратить прогрессирование метаболических нарушений и серьезно уменьшить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД 2 типа.

включать в себя:
• рациональное питание
• обучение больных правильному образу

жизни с изменением пищевых привычек
• ведение дневника питания
• физические упражнения.

- это гипокалорийная диета. Вместе с тем, считается установленным фактом,

что в ходе соблюдения гипокалорийной диеты наблюдается уменьшение всех видов расхода энергии, в том числе и основного обмена (по данным ряда авторов, на 14-25% от исходного), что является мерой адаптации организма к гипокалорийной диете и снижает ее эффективность. В качестве одного из способов восстановления энергозатрат можно рассматривать физические нагрузки. Как было показано в ряде исследований, назначение аэробных физических нагрузок способно предотвратить или, во всяком случае, уменьшить степень снижения расхода энергии.
Эффективность, так называемых односторонних диет, с ограничением преимущественно углеводов или жиров не подтверждена широкой доказательной базой, а в ряде случаев, особенно при резком ограничении углеводов такие диеты могут быть просто опасными.

возраста, пола, роста и массы тела:
для женщин
18-30 лет (0,0621

х масса в кг + 2,0357) х 240
31-60 лет (0,0342 х масса в кг + 3,5377) х 240
старше 60 лет (0,0377 х масса в кг + 2,7545) х 240
для мужчин
18-30 лет (0,0630 х масса в кг + 2,8957) х 240
31-60 лет (0,0484 х масса в кг + 3,6534) х 240
старше 60 лет (0,0491 х масса в кг + 2,4587) х 240
Полученный результат увеличивается на величину суточного расхода энергии в зависимости от уровня физической нагрузки: при минимальной физической нагрузке полученный результат остается без изменения, при среднем уровне физической активности - умножается на коэффициент 1,3; при высоком уровне - на 1,5.
Далее надо уменьшить рассчитанную суточную калорийность на 500 ккал (ИМТ 27-35) и 600-1000 ккал (ИМТ более 35). Для женщин она должна в итоге составить не менее 1200 ккал/сут, для мужчин - 1500 ккал/сут.

калорийны, чем животные, хотя и менее вредны. На долю жиров

должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, насыщенных жиров – не более 7-10% .
Углеводы - основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно нужно больным СД 2 типа, вместо столового сахара возможно употребление некалорийных сахарозаменителей, использование фруктозы не рекомендуется. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%.
Белки – это главный «строительный материал» для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15 – 20% (при отсутствии нефропатии) суточного рациона.

менее трех раз в день;
желательно, что бы основная часть потребляемых

жиров приходилась на растительные и рыбные жиры;
в белковом компоненте питания желательно преобладание нежирных сортов рыбы, молока, кисломолочных продуктов и творога над мясом;
желательно преобладание сложных углеводов, с низким гликемическим индексом над простыми (сахара);
желательно потребление клетчатки не менее чем 40 граммов в день за счет более широкого включения в диету, отрубных и зерновых сортов хлеба, а так же овощей и фруктов;
учитывая наличие АГ, желательно снижение потребления натрия до 2-2,5 г в сутки (в одной чайной ложке содержится 2-2,4 г натрия)
желателен прием 30 мл жидкости (чистой не газированной воды) на каждый килограмм массы тела, при отсутствии противопоказаний.

метаболическими нарушениями принципиальный момент заключается в том, что в «фокусе»

диетического вмешательства должна находиться профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и СД 2 типа.
Снижение массы тела, как правило, продолжается в течение 6 месяцев, с наиболее интенсивной потерей веса в первые 3 месяца лечения, и сменяется периодом стабилизации веса (6—12 месяцев). Этот период важен для получения устойчивых положительных результатов лечения. После этапа стабилизации массы тела в каждом отдельном случае решается вопрос о необходимости дальнейшего её снижения либо удержания достигнутого веса.

аэробные упражнения, которые представляют собой непрерывную ритмическую тренировку с вовлечением

больших групп мышц на протяжении достаточно продолжительного времени, благодаря чему учащается сердечный ритм. Самые распространенные разновидности аэробных нагрузок, это так называемые, циклические виды спорта: ходьба, плавание, бег, коньки, лыжи, велосипед, теннис, баскетбол, танцы и фитнесс. Интенсивность аэробной нагрузки контролируется путем подсчета частоты сердечных сокращений, достигнутой в ходе выполнения упражнений, по отношению к максимальной частоте сердечных сокращений (МЧСС), рекомендуемой для данного возраста, по формуле: МЧСС = 220 – (возраст пациента). В зависимости от этого показателя интенсивность нагрузка может быть низкой (30-50% МЧСС), умеренной (50-70% МЧСС), интенсивной (>70% МЧСС). Если скорость упражнений позволяет участникам комфортно беседовать, нагрузка является умеренной.
Предпочтительны ежедневные, но не менее 3 раз в неделю физические нагрузки, общей продолжительностью не менее 150 минут в неделю.

по немедикаментозному снижению веса. Медикаментозное лечение ожирение показано если ИМТ

>30 кг/м2 или ИМТ >27 кг/м2 в сочетании с сопутствующими заболеваниями (АГ, СД 2 типа, дислипидемия).
В настоящее время единственным разрешенным препаратом для снижения веса у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями является орлистат, который тормозит всасывание жиров в желудочно-кишечном тракте через ингибирование желудочно-кишечных липаз — ключевых ферментов, участвующих в гидролизе ТГ пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Орлистат на 30% увеличивает выведение ТГ через желудочно-кишечный тракт, что позволяет уменьшить потребление калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты. При этом орлистат не влияет на всасывание углеводов, белков и фосфолипидов, а после его отмены активность липаз быстро восстанавливается.

ассоциированные с ожирением факторы риска, в сочетании с умеренно гипокалорийной

диетой. У взрослых и детей старше 12 лет рекомендованная доза орлистата составляет 1 капс. 120 мг с каждым основным приемом пищи (непосредственно до, во время или не позднее чем через 1 ч после приема пищи).
В комбинации с гипогликемическими препаратами (метформин, производные сульфонилмочевины и/или инсулин) и/или умеренно гипокалорийной диетой у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с избыточной массой тела или ожирением. У взрослых рекомендованная доза орлистата составляет 1 капс. 120 мг с каждым основным приемом пищи (непосредственно до, во время или не позднее чем через 1 ч после приема пищи).

Неэффективность лечения лекарствами.
2. Показатель индекса массы тела более 45-

50 кг/кв.м.
3. Масса тела быстро увеличивается.
Противопоказания.
1.Показатель индекса массы тела меньше 45 кг/кв.м.
2.Возраст пациента менее 20 лет или более 70 лет.
3.Заболевания сердца.
4.Заболевания желудочно-кишечного тракта.
5.Хронические заболевания в фазе обострения.
6.Психические заболевания.
7.Наркомания, алкоголизм.

НТГ.
В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде

нарушения толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз).

глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР

и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса – метформин, так как было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза.
Наряду с действием метформина на углеводный обмен, он оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен. Восстановление чувствительности гепатоцитов к инсулину приводит к снижению продукции в печени ХС ЛПОНП, следствием чего является снижение уровня ТГ.
Метформин принимают по 500-850 мг 1 – 3 раза в день под контролем глюкозы крови.

утилизации глюкозы, формировании инсулинрезистентности, образовании пенистых клеток и атерогенезе, а

также в развитии СД и ожирения) тиазолидиндионы повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови.
В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные эффекты: периферические отеки и повышение массы тела.

обратимая блокада альфа-глюкозидаз (глюкомилазы, сахоразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой

кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли – и олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина.
Обычно первые 10 -15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в день непосредственно перед или вовремя еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 раза в день с учетом переносимости.

калоража, холестерина пищи < 200 мг/дл и потребления калорий сопровождается

снижением ЛПНП соотвтетственно на 5-10%, 1-3% и 5-20%. Уменьшение потребления алкоголя и увеличение физической активности приводят к снижению уровня ТГ соответственно на 50% и 10-40%. Отказ от курения способствует повышению ХС ЛПВП на 5-10%.

сердечно-сосудистых осложнений по системе SCORE. При риске более 5% рекомендовано

более интенсивное вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показателей липидного обмена. Больным с МС в связи с высоким риском возникновения ИБС необходимо такое же снижение уровня ХСЛПНП, как и больным с установленным диагнозом ИБС.

дислипидемиям уровень ХС ЛПНП – основная цель для терапии и

у больных очень высокого и высокого риска назначение статина показано в максимально рекомендуемой или максимально переносимой дозе для достижения целевых уровней ХС ЛПНП.

применяющимися в реальной клинической практике препаратами, повышающими уровень апобелков «хорошего

холестерина» апо А-I и апо А-II. Фибраты существенно снижают степень постпрандиальной («послеобеденной») дислипидемии, что особенно важно при лечении пациентов с МС.

Контроль АЛТ/АСТ и КФК

(ниацин), так и ее производные (аципимокс) и формы замедленного высвобождения

(ниаспан и эндурацин).
Основным показанием для назначения НК является низкий уровень ХС ЛПНП и гипетриглицеридемия. Для получения гиполипидемического эффекта требуются большие дозы (до 4-6 г в сутки), в то время как для профилактики и лечения авитаминоза никотиновая кислота назначается в дозах 1 - 5 мг в день. Ниацин (никотиновая кислота замедленного высвобождения) принимается в суточной дозе 1-2 грамма в 2-3 приема. Аципимокс принимается в дозах 750-1200 мг в сутки, эндурацин – 500-1500 мг в сутки. Тредаптив (никотиновая кислота 1000 мг+ларопипрант 20 мг)– 1 раз в сутки.

что связано с повышением концентрации и активности ингибитора тканевого активатора

плазминогена 1 (ИАП-1). Как показали результаты ряда исследований, к повышению продукции ИАП-1 приводят ИР, ГИ, гипергликемия, ожирение, гипертриглицеридемия, ФНО-α и трансформирующий фактор роста-β,вырабатываемые адипоцитами висцеральной жировой ткани. Эти изменения определяют необходимость назначения антиагрегантной терапии больным с МС и контролируемой АГ (АД <140/90 мм рт.ст.).

II.
Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
Диуретики.
β-блокаторы
Агонисты имидазолиновых рецепторов

Прямые ингибиторы ренина.
Альфа-адреноблокаторы
Комбинированная терапия

крупных многоцентровых исследованиях SOLVD, ASCOT, HOPE выявлено значимое снижение числа

новых случаев СД среди больных, длительно получавших ИАПФ. Имеются работы, в том числе выполненные в отделе системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, указывающие на то, что ИАПФ повышают чувствительность тканей к инсулину и улучшают углеводный обмен.

исключением лозартана, для которого доказана возможность снижения уровня мочевой кислоты,

кроме того липофильные БРА улучшают чувствительность тканей к инсулину, углеводный и липидный обмены благодаря взаимодействию с PPAR- рецепторами.
В исследовании ALPIN длительная терапия кандесартаном больных АГ снижала частоту случаев вновь развившегося МС и СД 2 типа. Значимое снижение риска развития СД 2 типа при терапии сартанами установлено также в исследованиях LIVE, VALUE, CHARM.

СД 2 типа применяют как недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем), так и

дигидропиридиновые АК пролонгированного действия. АК не оказывают отрицательного влияния на липидный, углеводный и пуриновый обмены. Снижение числа новых случаев СД 2 типа при длительной терапии АК в сочетании с ИАПФ установлено в исследованиях ASCOT (амлодипин + периндоприл), INVEST (верапамил и трандолаприл). В плане предупреждения развития новых случаев СД 2 типа АК занимают промежуточное положение между ИАПФ (БРА) и селективными β-блокаторами.

АГ с метаболическими нарушениями считается не целесообразным, поскольку они оказывают

целый ряд неблагоприятных воздействий: гипокалиемию, гипергликемию, при длительном применении в больших дозах могут индуцирировать СД, негативно влияют на липидный и пуриновый обмены. Длительная терапия гидрохлортиазидом сопровождается повышением содержания в крови атерогенных фракций липидов и мочевой кислоты.
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и развитие некетонемической комы.
Для лечения АГ у больных с МС предпочтение отдается метаболически нейтральному тиазидоподобному диуретику пролонгированного действия – индапамиду-ретард. Исследование МИНОТАВР продемонстрировало, что индапамида-ретард не только эффективно снижает АД, не вызывая гипокалиемии, но также оказывает положительное влияние на углеводный, липидный и пуриновый обмены, причем метаболическая нейтральность препарата сохраняется после 12 месяцев лечения.

в отличие от неселективных представителей этой группы не

оказывают выраженного негативного влияния на углеводный, липидный, пуриновый обмены, не вызывают прибавку веса и не усиливают инсулинорезистетность. β-блокаторы со свойствами вазодилататоров (карведилол, небиволол) способны снижать содержание в крови глюкозы и атерогенных фракций липидов, повышать чувствительность тканей к инсулину. Как показано в исследовании SENIOR, длительное лечение небивололом приводит к значимому уменьшению числа новых случаев СД 2 типа.
Установлена высокая эффективность и безопасность высокоселективных β-блокаторов в лечение АГ у больных с СД 2 типа (UKPDS, BIP). Применение этих препаратов сопровождалось значимым снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности, при отсутствии неблагоприятного влияния на метаболизм глюкозы и липидов.

углеводный и липидный обмены. Моксонидин повышает чувствительность тканей к инсулину

за счет улучшения инсулинзависимого механизма транспорта глюкозы в клетки, снижает уровень инсулина, лептина и глюкозы в крови, уменьшает содержание триглицеридов и свободных жирных кислот, повышает уровень ХС ЛПВП. У пациентов с избыточной массой тела прием моксонидина приводит к снижению веса (МЕRSY). Согласно данным US Physicians Health Study, терапия моксонидином больных АГ с избыточным весом или СД 2 типа позволяет снизить индекс массы тела на 1 ед., что уменьшает относительный риск развития инсульта на 6%.

из этой группы – алискирен.
Алискирен снижает инсулинорезистентность, с чем,

вероятно, связана его высокая эффективность у больных АГ с ожирением. У пациентов с ожирение III ст. целевой уровень АД достигается при применении алискирена в сочетании с гидрохлортиазидом гораздо чаще, чем при использовании ирбесартана с гидрохлортиазидом, либо амлодипина с гидрохлортиазидом.
Но не снижает риск осложнений про АГ

с МС, как правило, в составе комбинированной терапии третьим или

четвертым препаратом. Альфа-адреноблокаторы улучшают углеводный и липидный обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают почечную гемодинамику. Ввиду того, что эти препараты вызывают постуральную гипотензию, их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нейропатией.

проводимой терапии, поэтому достичь целевых значений АД у этих пациентов

при монотерапии часто не представляется возможным. Кроме того, преобладающее число больных АГ, имеющих МС, относятся к группе лиц с высоким и очень высоким дополнительным риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В этой связи у этих пациентов лечение следует начинать сразу с комбинированной терапии.

или с СД 2 типа относят
Комбинации ингибитора АПФ - АК

- диуретика, АРА - АК - диуретика, ингибитора АПФ - агониста I2-имидазолиновых рецепторов - диуретика, ингибитора АПФ - селективного -блокатора - диуретика. Следует отметить, что у данных пациентов из всех вышеперечисленных комбинаций наиболее предпочтительными являются комбинации ингибиторов АПФ или АРА с антагонистами кальция т.к. они обладают наиболее выраженным положительным влиянием на состояние углеводного и липидного обменов у данной категории больных.
Комбинации из 3 и более препаратов. В первую очередь к комбинации ИАПФ или АРА с АК необходимо добавление диуретического препарата, возможно антагониста альдостерона, а в последующем β-адреноблокаторов, агонистов I2-имидазолиновых рецепторов или α-адреноблокаторов.
Следует избегать комбинации неселективных представителей группы β-блокаторов с тиазидными диуретиками при лечении больных с МС или с СД 2 типа, т.к. оба препарата при длительном применении оказывают неблагоприятное влияние на углеводный и липидный обмены.