Метаболический синдром

гормональный метаболический синдром
«смертельный секстет»
дисметаболический синдром
синдром висцерального жира

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Метаболический

синдром (МС) - сочетание патогенетически связанных между собой метаболических, гемодинамических и гормональных нарушений, ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.

КОД ПО МКБ-10
Отсутствует.

включал в себя сочетание инсулиннезависимого сахарного
диабета, подагры и гиперлипидемии. В

80-х годах G. M. Reaven пред-
положил, что сочетание нарушения толерантности к глюкозе, дисли-
пидемии и артериальной гипертензии связано со снижением чувстви-
тельности тканей к инсулину – инсулинорезистентностью.

от 8% в Индии до 25% в США.
Среди женского -

от 7% во Франции до 46% в Иране.
Среди лиц от 20 до 29 лет МС встречают у 6,7%;
от 60 до 69 лет - у 43,5%; в 70 лет и старше - у 42% жителей.

МС в среднем имеют 26% взрослого населения планеты.
В странах южной Азии МС встречают в 2,5 раза чаще, чем в Европе.
МС встречают практически у каждого второго больного ожирением, среди лиц с повышенной гликемией натощак и нарушением толерантности к глюкозе соответственно у 42 и 64%; среди больных СД - у 78% женщин и 84% мужчин.
Распространенность МС у детей и подростков с ожирением в различных странах мира также высока и достигает 30–50 %.

особенно абдоминальным, АГ, имеющих наследственную отягощённость по СД и ИБС.

ЭТИОЛОГИЯ
Установлены

следующие факторы, способствующие развитию МС: ожирение (особенно абдоминально-висцеральное), малоподвижный образ жизни, высококалорийное питание, возраст, пол, генетическая предрасположенность.

реализуется в условиях низкой физической активности и избыточного питания.
Ключевое звено

патогенеза МС - первичная инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия.
Инсулинорезистентность (ИР) – снижение чувствительности тканей-мишеней к инсулину, приводящее к уменьшению инсулинозависимой утилизации глюкозы органами (печенью, мышцами).
Они оказывают как прямое, так и опосредованное атерогенное воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии, ряда гормональных, метаболических, прокоагулянтных и провоспалительных нарушений, активируют симпатоадреналовую систему. Причины ИР гетерогенны, и реализация ИР определяется взаимодействием генетических, гормональных, возрастных и ряда внешних факторов - гиподинамии, высококалорийного питания с избыточным содержанием жиров, курения, злоупотребления алкоголем.

ПАТОГЕНЕЗ

висцеральной жировой ткани, обладая высокой липолитической активностью, обеспечивают массивное поступление

свободных жирных кислот через портальную систему в печень. Это приводит к уменьшению связывания инсулина гепатоцитами, снижению метаболического клиренса инсулина, обусловливая развитие ИР на уровне печени и системной гиперинсулинемии, приводящей в свою очередь к развитию периферической ИР. В печени свободные жирные кислоты активизируют процессы глюконеогенеза и гликолиза, способствуя увеличению продукции глюкозы и гипергликемии натощак. Избыток свободных жирных кислот нарушает инсулинзависимую утилизацию глюкозы мышечной тканью, усиливая периферическую ИР, что также создаёт предпосылки для развития гипергликемии.

Патогенез (2)

поступлении свободных жирных кислот усиливается синтез триглицеридов и возрастает секреция

ЛПОНП и аполипопротеина В. Происходит снижение активности липопротеидлипазы, влекущее за собой замедление катаболизма ЛПОНП и липидов, поступающих из кишечника в составе хиломикронов и их ремнантов. Повышается активность печёночной липазы и ускоряется гидролиз обогащённых триглицеридами ЛПВП и ЛПНП; образуются модифицированные ЛПНП (мелкие плотные частицы ЛПНП) и снижается содержание ХС ЛПВП, особенно кардиопротекторной субфракции ХС ЛПВП2. Сочетание повышенного синтеза и замедление элиминации ЛПОНП приводит к увеличению концентрации липопротеидов, обогащённых триглицеридами, особенно в постпрандиальный период. Происходит обогащение триглицеридами и обеднение эфирами ХС ЛПВП.

Патогенез (3)

повреждающее воздействие (липотоксический эффект) на β-клетки поджелудочной железы. Гиперлипидемия, в

особенности постпрандиальная, сопровождается эктопическим отложением липидов в мышцах, печени и поджелудочной железе, нарушая активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, и таким образом способствуя нарастанию ИР. Гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и служит важнейшим фактором риска раннего атеросклероза.

Патогенез (4)

чувствительности сосудов к прессорным воздействиям, увеличению объёма циркулирующей крови через

усиление реабсорбции ионов натрия и воды в канальцах почек; стимулирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, фибробластов, синтез коллагена.
Существенный вклад в развитие и прогрессирование ИР и атерогенных нарушений привносят избыточная секреция висцеральными адипоцитами адипокинов (лептина, ингибитора активатора плазминогена-1, ангиотензиногена, резистина, висфатина), провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей альфа, интерлейкина-6); сниженная секреция адипонектина, обладающего антиатерогенными и антидиабетическими свойствами.

Патогенез (5)

гена 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа, катализирующей превращение неактивного кортизона в активный

кортизол в висцеральных адипоцитах; увеличение активности симпатической нервной системы, нарушения секреции половых гормонов и гормона роста также способствуют - как непосредственно, так и опосредованно - развитию ИР и нарушениям метаболизма липидов и глюкозы.

Паогенез (5)

толерантности к глюкозе/СД 2-го типа;
• провоспалительное и протромботическое состояния;
• ранний

атеросклероз/ИБС;
• микроальбуминурия.

МС также часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, стеатоз печени, синдром ночных апноэ, СПКЯ. Каждая из составляющих МС является установленным самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

в 2005 г. Согласно этим критериям, диагноз МС может быть

поставлен при наличии абдоминального ожирения в сочетании с любыми двумя факторами риска .

ДИАГНОСТИКА

подростков 10–16 лет может свидетельствовать наличие абдоминального ожирения (ОТ более

90 перцентили) в сочетании с двумя и более из следующих признаков:
• уровень триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л;
• уровень липопротеидов высокой плотности < 1,03 ммоль/л;
• повышение артериального давления ≥ 130/85 мм рт. ст.;
• повышение уровня глюкозы венозной плазмы натощак ≥5,6 ммоль/л или выявленный сахарный диабет 2-го типа и/или другие нарушения углеводного обмена.
В более младшем возрасте МС, как правило, не диагностируется, можно говорить лишь о группе риска формирования МС.

или замедление развития сердечно-сосудистых заболеваний, СД 2-го типа и их

осложнений.
Терапия МС должна быть направлена на все имеющиеся множественные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ

от курения и злоупотребления алкоголем

У пациентов с нарушенной толерантностью

к глюкозе снижение массы тела на 5-7 кг уменьшает риск развития СД 2-го типа на 58%.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

тела на 5-10% на первом году)
увеличение физической деятельности
Изменение в

диетическом составе пищи
2. Уменьшение инсулинорезистентной ткани (жировой) с уменьшением потребления калорий.
Увеличение инсулин-чувствительной ткани (мышечная масса) путем физических упражнений.
3. Уменьшение стимулирования секреции инсулина уменьшая поступление свободного сахара.
4. Контроль над заболеваниями, сопутствующими синдрому инсулинорезистентности.
Контроль АД
Контроль над уровнем липидов
Скрининг по диабету,предиабету.

Лечение для повышения чувствительности к инсулину (IDF)

жировой и мышечной ткани к инсулину - бигуаниды.
Метформин.
- Устраненяет

ИР печени и периферических тканей.
- В печени подавляет процессы глюконеогенеза и гликогенолиза, окисление свободных жирных кислот и липидов.
- В мышечной и жировой тканях повышает связывание инсулина с рецепторами и активирует белки-переносчики глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4).
- Обладает антиатерогенным действием: оказывает благоприятное влияние на липидный спектр крови (снижение уровней триглицеридов и ХС ЛПНП), систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора плазминогена-1 и фактора Виллебрандта) и микроциркуляцию, на функцию эндотелия.
- Оказывает тормозящее воздействие на всасывание глюкозы в кишечнике и слабый анорексигенный эффект.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

(висцеральное) ожирение.
Подобная тенденция основана на многочисленных данных, подтверж-
дающих ключевую роль

ожирения в генезе как отдельных симптомов, включенных в состав МС, так и самого синдрома. Кроме того, это разумно упрощает диагностику и позволяет отказаться от технически сложных лабораторных методов определения уровня инсулина, расчета и трактовки индексов инсулинорезистентности (НОМА IR, QUICKI, клэмп-тест и пр.) в условиях поликлинического звена.

78.0
Нарушение толерантности к глюкозе – R73.0
В диагностическое заключение вписываются все

составляющие симптомокомплекса, за исключением случаев, когда нозология (например, АГ) возникала до появления МС.