Разделы презентаций


Метаболический синдром д.м.н., профессор Зайцева О.И. Красноярск, 201 4

Содержание

Метаболический синдром– симптомокомплекс, включающий инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности (Reaven G. , 1988). Cинонимы метаболического

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Метаболический синдром
д.м.н., профессор Зайцева О.И.
Красноярск, 2014

Метаболический синдромд.м.н., профессор Зайцева О.И.Красноярск, 2014

Слайд 2Метаболический синдром
– симптомокомплекс, включающий инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе,

артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий

уровень ХС липопротеидов высокой плотности (Reaven G. , 1988).

Cинонимы метаболического синдрома:
синдром инсулинорезистентности,
синдром множественных метаболических нарушений,
гормональный метаболический синдром,
синдром Х,
смертельный квартет,
синдром изобилия.
Метаболический синдром– симптомокомплекс, включающий инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов

Слайд 3Плазматическая мембрана непроницаема для глюкозы !
Транспорт глюкозы в клетки организма

:
- за счет активного транспорта: при

участии Na-зависимой АТФ-азы и Na (эпителий пищеварительного тракта и почечных канальцев);
- за счет облегченной диффузии: осуществляемая специальными белками-переносчиками.
Плазматическая мембрана непроницаема для глюкозы !Транспорт глюкозы в клетки организма :   - за счет активного

Слайд 4Переносчики глюкозы:
GLUT 1: эндотелий, выстилающий кровеносные сосуды ГЭБ
GLUT 2 :

кишечник, печень, почки (выделяют глюкозу в кровь)
GLUT 3: нейроны мозга
GLUT

4: мышцы, жировая ткань
GLUT 5: тонкий кишечник
Переносчики глюкозы:GLUT 1: эндотелий, выстилающий кровеносные сосуды ГЭБGLUT 2 : кишечник, печень, почки (выделяют глюкозу в кровь)GLUT

Слайд 5Инсулинзависимые ткани
Рецепторы, зависящие от инсулина, содержатся только в клетках «инсулинозависимых

тканей» – скелетной и сердечной мускулатуре, жировой ткани.
Под действием

инсулина на инсулиновые рецепторы клеток этих тканей транспорт глюкозы в клетку возрастает в 30 – 40 раз.

Наибольшее количество инсулиновых рецепторов (до 250 000 рецепторов на клетку) - в гепатоцитах, наименьшее (до 5000 рецепторов на клетку) - в жировой ткани.
В норме функционирует всего до 10% от их общего количества.

Инсулинзависимые тканиРецепторы, зависящие от инсулина, содержатся только в клетках «инсулинозависимых тканей» – скелетной и сердечной мускулатуре, жировой

Слайд 6Способ проникновение глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей
рецепторы глюкозы содержится в

везикулах
после соединения инсулинового рецептора с молекулой инсулина,

Способ проникновение глюкозы в клетки инсулинзависимых тканейрецепторы глюкозы содержится в везикулахпосле соединения инсулинового рецептора с молекулой инсулина,

Слайд 7Эффекты инсулина
Стимулирует поступление глюкозы и АК, жиров в инсулинзависимые ткани
Стимулирует

образование гликогена и блокирует его распад
Стимулирует синтез белка и тормозит

его распад
Усиливает липогенез и блокирует липолиз
Блокирует ГНГ и образование кетоновых тел
Эффекты инсулинаСтимулирует поступление глюкозы и АК, жиров в инсулинзависимые тканиСтимулирует образование гликогена и блокирует его распадСтимулирует синтез

Слайд 8Компоненты метаболического синдрома
1. Инсулинорезистентность
2. Нарушение толерантности к глюкозе
3. Гиперинсулинемия
4. Повышение

ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)и триглицеридов (ТГ)
5. Снижение липопротеидов высокой

плотности (ЛПВП)
6. АГ
Компоненты метаболического синдрома1. Инсулинорезистентность2. Нарушение толерантности к глюкозе3. Гиперинсулинемия4. Повышение ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)и триглицеридов (ТГ)5.

Слайд 9Виды метаболического синдрома
По критериям компонентов МС больные распределяются на группы:


с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД)
с

неполным МС, который не включает одну из составляющих.
Виды метаболического синдрома По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии,

Слайд 10Метаболический синдром
среди населения старше 30 лет составляет 10-20%.
чаще встречается у

мужчин.
У женщин возрастает в менопаузальном периоде.
устойчивый рост среди

подростков и молодежи.
количество подростков и молодых людей, страдающих данным синдромом, оценивается в 2 миллиона.
Эксперты ВОЗ считают метаболические нарушения в организме, предшествующие ожирению, «глобальной эпидемией» современности. По их расчетам к 2025 году число страдающих этим недугом во всем мире составит 300 млн. человек.
Метаболический синдромсреди населения старше 30 лет составляет 10-20%.чаще встречается у мужчин. У женщин возрастает в менопаузальном периоде.

Слайд 11Факторы, способствующие развитию МС:
Немодифицируемые
пол
возраст
Модифицируемые
гиподинамия,
употребление большого количества жирной пищи,
стрессы,


алкоголь,
курение,
низкая физическая активность

Факторы, способствующие развитию МС:НемодифицируемыеполвозрастМодифицируемыегиподинамия, употребление большого количества жирной пищи, стрессы, алкоголь, курение,низкая физическая активность

Слайд 12Инсулинрезистентность–неспособность инсулинозависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина

в организме.
Инсулинрезистентность связана с :
генотипом,
возрастом,
массой тела,
физической

активностью,
артериальной гипертонией,
заболеваниями сердечно-сосудистой системы.



Инсулинрезистентность–неспособность инсулинозависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Инсулинрезистентность связана с :генотипом, возрастом,

Слайд 13Виды инсулинорезистентности
Периферическая ИР:
уменьшение поглощения глюкозы поперечно-полосатыми мышцами и жировой

тканью, а также уменьшение синтеза в них гликогена и жира.


Печеночная ИР:
увеличение продукции глюкозы печенью за счет глюконеогенеза.
Виды инсулинорезистентностиПериферическая ИР: уменьшение поглощения глюкозы поперечно-полосатыми мышцами и жировой тканью, а также уменьшение синтеза в них

Слайд 14Физиологически после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину.


Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимая для преодоления порога

сниженной чувствительности к инсулину.
Возникшая ГИ длительное время поддерживает нормогликемию.
С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения.
Развивается порочный круг: инсулинорезистентность - гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) - ожирение - инсулинорезистентность.
Физиологически после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимая

Слайд 15Концепция метаболического синдрома
Сахарный диабет IIтипа

Концепция метаболического синдромаСахарный диабет IIтипа

Слайд 16Этиология и патогенез метаболического синдрома
Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются:

генетическая предрасположенность,
избыточное потребление жиров и
гиподинамия.

Этиология и патогенез метаболического синдрома Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются: генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров и

Слайд 17Наследственная предрасположенность


Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности:


Генетические дефекты инсулинового рецептора в

хромосоме 19

Генетический дефект хромосомы 15q

Мутации генов субстрата инсулинового

рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-α;

Молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина и UPC-1 - ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани;

Снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы - GLUT-4 в мышечной ткани
Наследственная предрасположенность Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности:	Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19 Генетический дефект хромосомы 15q Мутации

Слайд 18Факторы внешней среды
- употребление гиперкаллорийной пищи, с избыточным содержанием жиров.


Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные

изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку.
при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.
Факторы внешней среды - употребление гиперкаллорийной пищи, с избыточным содержанием жиров. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие

Слайд 21ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ:
Если родители ребенка не страдают ожирением, то риск

его развития у ребенка составляет 14%
Если ожирением страдает один родитель

– риск увеличивается до 56%, если оба родителя – 78% случаев.
ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ:Если родители ребенка не страдают ожирением, то риск его развития у ребенка составляет 14%Если ожирением

Слайд 24Разновидности ожирения по патогенезу:
НЕЙРОГЕННЫЙ
ЭНДОКРИННЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЙ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ
ЛЕПТИНОВЫЙ
ГИПОТИРЕОИДНЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ
ИНСУЛИНОВЫЙ

Разновидности ожирения по патогенезу:НЕЙРОГЕННЫЙЭНДОКРИННЫЙМЕТАБОЛИЧЕСКИЙЦЕНТРОГЕННЫЙГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙЛЕПТИНОВЫЙГИПОТИРЕОИДНЫЙНАДПОЧЕЧНИКОВЫЙИНСУЛИНОВЫЙ

Слайд 26Абдоминальный (андроидный, центральный) тип ожирения - ключевой факторов риска метаболического

синдрома
Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов

и низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.
висцеральная жировая ткань имеет высокую чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкую к антилиполитическому действию инсулина,
имеет хорошую восприимчивость к гормональным изменениям,
Абдоминальный (андроидный, центральный) тип ожирения - ключевой факторов риска метаболического синдромаВисцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов, кортикостероидных

Слайд 27
Адипоциты висцеральной жировой ткани синтезируют:
лептин,
СЖК,


ФНО-а,
инсулиноподобный фактор роста,
ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1),
ангиотензиноген,
ангиотензин

II,
интерлейкины,
простагландины,
эстрогены.
Адипоциты висцеральной жировой ткани  синтезируют: лептин,СЖК, ФНО-а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена

Слайд 28 Функции лептина и нейропептида Y
Лептин:
Уменьшает аппетит и

повышает расход энергии организмом.
подавляет образование и выделение гипоталамусом

нейропептида Y
Нейропептид Y:
участвует в формировании чувства голода
повышает аппетит
снижает энергорасходы организма
Функции лептина и нейропептида YЛептин: Уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. подавляет образование и

Слайд 29Гипоталамус и жировая ткань взаимодействуют по типу «отрицательной обратной связи»:

избыточное потребление пищи, сопровождается увеличением массы жировой ткани, что ведет

к усилению секреции лептина.
Повышенный уровень лептина тормозит выработку нейропептида Y и ослабляет чувство голода.

Гипоталамус и жировая ткань взаимодействуют по типу «отрицательной обратной связи»: избыточное потребление пищи, сопровождается увеличением массы жировой

Слайд 30Лептиновый механизм ожирения- ключевой фактор риска метаболического синдрома
утрачивается чувствительность гипоталамических

центров к лептину

Лептиновый механизм ожирения- ключевой фактор риска метаболического синдромаутрачивается чувствительность гипоталамических центров к лептину

Слайд 31Основные механизмы «ожирения» жировой ткани:
Избыточное, превышающее энергозатраты, потребление жиров, углеводов

(↑ липогенез)
Недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра (↓

липолиз)
Активация синтеза триглицеридов при избыточной продукции инсулина


Основные механизмы «ожирения» жировой ткани:Избыточное, превышающее энергозатраты, потребление жиров, углеводов (↑ липогенез)Недостаточное использование жира при нормальной функции

Слайд 32Абдоминальный тип ожирения – звено патогенеза метаболического синдрома
Интенсивный липолиз в

адипоцитах висцеральной жировой ткани приводит к выделению СЖК в воротную

вену и печень. Высокие концентрации СЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР
Абдоминальный тип ожирения – звено патогенеза метаболического синдромаИнтенсивный липолиз в адипоцитах висцеральной жировой ткани приводит к выделению

Слайд 34Индекс талия/бедро: Используется для определения типа ожирения ИТБ=окружность талии/окружность бедер

Индекс талия/бедро: Используется для определения типа ожирения ИТБ=окружность талии/окружность бедер

Слайд 35 Гиподинамия - фактор риска метаболического синдрома
При гиподинамии
замедляются:
липолиз


утилизация триглицеридов в мышечной и жировой тканях
транслокация транспортеров глюкозы в

мышцах, что приводит к развитию инсулино-резистентности.

Гиподинамия - фактор риска метаболического синдромаПри гиподинамиизамедляются:  липолиз утилизация триглицеридов в мышечной и жировой тканяхтранслокация

Слайд 36ИР выявляется задолго (за 15 лет) до появления клиники СД.

Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение,

АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа.
ИР выявляется задолго (за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР,

Слайд 37Дислипидемия (ДЛП)
Дислипидемия способствует развитию ИР.
В результате активации липолиза при

абдоминальном ожирении образуется большое количество СЖК в крови, которые в

избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень.
В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП.
Дислипидемия (ДЛП) Дислипидемия способствует развитию ИР. В результате активации липолиза при абдоминальном ожирении образуется большое количество СЖК

Слайд 38Артериальная гипертензия (АГ)
На ранних стадиях развития артериальной гипертензии повышенная активность

СНС вторично индуцирует ИР. В эксперименте повышение активности СНС приводило

к снижению утилизации глюкозы скелетными мышцами [G.Lembo, V.Rendina, 1994].
При длительном течении АГ приводит к хроническому снижению периферического кровотока вследствие повышенного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
Это снижает утилизацию глюкозы тканями, что повлечет за собой компенсаторную ГИ, а затем и ИР.
Артериальная гипертензия (АГ) На ранних стадиях развития артериальной гипертензии повышенная активность СНС вторично индуцирует ИР. В эксперименте

Слайд 39Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)
Любые нарушения, приводящие к

расстройствам дыхания во время сна, способствуют развитию хронической гипоксии.
В

результате хронической гипоксии во время сна:
отсутствуют ночные пики выделения соматотропного гормона, что ведет к формированию ИР. (Соматотропный гормон вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является антагонистом инсулина , подавляет инсулин).
повышается активность симпатической нервной системы, что сопровождаются выбросом катехоламинов.
Катехоламины предрасполагают к развитию гиперинсулинемии, стимулируя гликогенолиз, глюконеогенез и секрецию глюкагона.
Наблюдается активация гипоталамо-гипофизарной оси и повышению уровня кортизола,  что ведет к нарушению толерантности к глюкозе, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)   Любые нарушения, приводящие к расстройствам дыхания во время сна, способствуют

Слайд 40Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром

Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром

Слайд 41Метаболический синдром и атеросклероз

Метаболический синдром и атеросклероз

Слайд 42Маркеры метаболического синдрома
- висцеральное (абдоминальное) ожирение:
характеризуется расположением основной массы

жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее

и лице. Распределение жировой ткани в организме подвержено генетическому контролю.
Маркеры метаболического синдрома - висцеральное (абдоминальное) ожирение: характеризуется расположением основной массы жира в брюшной полости, на передней

Слайд 43Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и

величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2

как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40-60 лет і 90 см.


Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани,

Слайд 44Степени ожирения
ИМТ Степень

Описательна оценка
18,5–24,9 

Норма
25–29,9 I Повышенная масса тела
(«степень зависти окружающих»)
30–39,9 II Тучность
(«степень улыбки окружающих»)
>40 III Болезненная тучность
(«степень сочувствия окружающих»)
Степени ожирения ИМТ        Степень     Описательна

Слайд 46Клинические симптомы МС
ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение

толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза,

гиперурикемия.
Сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.
субъективные проявления метаболического синдрома: - ощущения усталости и истощенности;
- приступы сильного голода или тяги к сладкому (нехватка глюкозы в клетках из-за сопротивления к инсулину, снижения ее уровня в крови из-за выброса больших количеств инсулина);
- эмоциональные нарушения: раздражительность, слезливость, панические настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное поведение.
Клинические симптомы МСожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия,

Слайд 47Главная опасность метаболического синдрома - в его нераспознанности.
Критерии МС были

наиболее полно разработаны экспертами Международной федерацией по сахарному диабету и

Европейским обществом по атеросклерозу в 2005 г.и соответствуют параметрам Российских рекомендаций:
· величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально-висцерального ожирения - при показателях более 94см для мужчин и 80 см для женщин. Большое диагностическое значение имеет индекс массы тела, определяемый по формуле ИМТ= Масса тела ( кг ) : Рост ( м ) х 2.
Главная опасность метаболического синдрома - в его нераспознанности.Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Международной федерацией по

Слайд 50Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов от 2007 года, для

диагностики метаболического синдрома необходимо наличие у пациента основного и двух

дополнительных критериев метаболического синдрома:
Основной критерий
Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объём талии > 80см у женщин и >94см у мужчин.
Дополнительные критерии
Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм рт.ст..
Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л.
Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин; <1.2ммоль/л у женщин.
Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л.
Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак≥6.1ммоль/л.
Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и ≤11.1 ммоль/л.

Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов от 2007 года, для диагностики метаболического синдрома необходимо наличие у пациента

Слайд 52Первые признаки метаболического синдрома ->10 лет ->атеросклероз сосудов-> 10лет ->

осложнения : инфаркт, инсульт, сахарный диабет и смерть.
Объем талии более

88 см у женщин, и более 102 см у мужчин
Артериальное давление больше и/или ровно 130/85 мм рт ст
Уровень триглицеридов в биохимическом анализе крови более или ровно 1,7 ммоль/л
Сахар крови натощак более или равно 6,1 ммоь/л
Снижение уровня липопротеинов высокой плотности более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.
Первые признаки метаболического синдрома ->10 лет ->атеросклероз сосудов-> 10лет -> осложнения : инфаркт, инсульт, сахарный диабет и

Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ МС:
снижение массы тела
достижение хорошего метаболического контроля
снижение общего риска развития

ССЗ, СД

ЛЕЧЕНИЕ МС:снижение массы теладостижение хорошего метаболического контроляснижение общего риска развития ССЗ, СД

Слайд 54ЛЕЧЕНИЕ МС:
Снижение массы тела на 10-15% → уменьшение висцеральной жировой

ткани, улучшает показатели липидного и углеводного обмена
Коррекция ИР: гипогликемические

препараты сиофор, глюкофаж
Локальные аноректики
Хирургическое лечение (при ИМТ>40кг/м2)
ЛЕЧЕНИЕ МС:Снижение массы тела на 10-15% → уменьшение висцеральной жировой ткани, улучшает показатели липидного и углеводного обмена

Слайд 55Благодарю за внимание !

Благодарю за внимание !

Слайд 56Тесты
1. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови,вызванным приемом жирной

пищи
2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
3.развивается

в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани

2. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
3.развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Тесты1.	ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови,вызванным приемом жирной пищи2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в

Слайд 57З.СТЕАТОРЕЯ-ЭТО
1.резкое увеличение жира в кале
2.появление крови в кале,
3.увеличение желчных пигментов

в кале,
3.появление крови в моче,
5.повышение билирубина в крови
4. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО

ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ РЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО
1 )у них в крови больше ЛПВП
2.меньше ЛПОНП
3.больше ЛПНП
4.больше хиломикронов
4.меньше ЛПВП
З.СТЕАТОРЕЯ-ЭТО1.резкое увеличение жира в кале2.появление крови в кале,3.увеличение желчных пигментов в кале,3.появление крови в моче,5.повышение билирубина в

Слайд 585. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1.увеличением количества адипоцитов
2.снижением количества адипоцитов
3.увеличением размеров адипоцитов
4.увеличением размеров

и количества адипоцитов
5. уменьшение размера адипоцитов

6. НЕЙРОПЕПТИД Y ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ И

ЧУВСТВО ГОЛОДА
1)нет 2) да

7. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ
1.нейрогенные, эндокринные, метаболические
2.нейрогенные, эндокринные, иммунные
3.аутоиммунные, эндокринные, метаболические
5.	ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ1.увеличением количества адипоцитов2.снижением количества адипоцитов3.увеличением размеров адипоцитов4.увеличением размеров и количества адипоцитов5. уменьшение размера адипоцитов6.	НЕЙРОПЕПТИД Y

Слайд 598. ЛЕПТИН ПОДАВЛЯЕТ ОБРАЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРА АППЕТИТА — НЕЙРОПЕПТИДА Y
1)да 2) нет

9. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОЖИРЕНИЯ
1.лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
2.лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновыи
3.лептиновый. гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновыи

10. ПОМИМО

ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА ВКЛЮЧЕНЫ
1.инсулин, катехоламины, цитокины
2.инсулин, катехоламины, серотонин,
3.инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины
8.	ЛЕПТИН ПОДАВЛЯЕТ ОБРАЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРА АППЕТИТА — НЕЙРОПЕПТИДА Y1)да 2) нет9.	ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ1.лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый2.лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый,

Слайд 62Питание спортсменов

Правило № 1. Пищу следует принимать дробно (несколько раз в

день). Промежутки между едой должны составлять не более 5 часов. Правило

№ 2. Нельзя устраивать обильные обеды или ужины непосредственно перед тренировкой. Незадолго до физической нагрузки можно позволить углеводные перекусы (сухофрукты, кусочек горького шоколада, чай с медом). Правило № 3. Рекомендуем принимать пищу за 3,5 часа до начала интенсивных нагрузок и спустя минимум 30 минут после нее. Трапеза после тренировки должна быть легкой. Правило № 4. Распределение суточного рациона питания рассчитывается индивидуально для каждого спортсмена и должно соответствовать времени физических нагрузок. Если спорт утром - уменьшить энергетическую ценность завтрака и увеличить ценность обеда. Если в дневное время - увеличить количество еды на завтрак и уменьшить обед. В вечернее время - снизить количество принимаемой пищи на ужин. Если тренировка равномерна в течение всего дня: энергоценность дневного пищевого рациона рекомендуется распределять следующим образом: завтрак 30-35%, обед 35-40%, полдник 5-10%,а ужин 25-30%.
Питание спортсменовПравило № 1.  Пищу следует принимать дробно (несколько раз в день). Промежутки между едой должны

Слайд 63Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от

вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена. Качественный состав рациона

спортсменов должен приближаться к соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам. Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов. Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков). Жиры – источник энергии и строительный материал. Без них жизнедеятельность организма, тем более во время тренировок, не является полноценной. Жиры так же подразделяются на растительную и животную группу, причем в пропорции 1:3 соответственно. Что касается воды, то для спортсменов она имеет принципиальное значение. Именно поэтому количество потребляемой воды в сутки должно составлять около 2,5 литров и более, в зависимости от интенсивности тренировок. Эту потребность следует удовлетворять фруктовыми соками, минеральной водой и зеленым чаем. Во время тренировок активно теряется калий, поэтому диетологи рекомендуют взять на вооружение калиевые добавки, дабы компенсировать организму его недостаток. Для жизнедеятельности любого человека необходимы витамины и микроэлементы, а для спортсмена потребность в них возрастает. Ее можно компенсировать за счет увеличения в рационе свежих овощей и фруктов. В зимнее время можно воспользоваться специальными витаминными добавками для спортсменов. Таким образом, если вы хотите достичь в спорте значительных результатов, уделяйте время планированию своего рациона!  

Питание спортсменов (продолжение)Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния

Слайд 64Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от

вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена. Пища должна содержать

все необходимые макро и микроэлементы и витамины. Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров. Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам. Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов. Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков).
Питание спортсменов (продолжение)Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния

Слайд 65Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от

вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена. Пища должна содержать

все необходимые макро и микроэлементы и витамины. Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров. Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам. Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов. Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков).
Питание спортсменов (продолжение)Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния

Слайд 66Благоприятные последствия снижения избыточной массы тела
При отсутствии заболеваний, связанных

с ожирением При наличии заболеваний, связанных с ожирением
(снижение массы

тела на 0,5-9 кг)Снижение массы тела >5 кг Уменьшает риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета на 50%
Снижение массы тела >9 кгУменьшает риск рака и ИБС на 25%Снижает общую смертность на 25%При наличии инсулиннезависимого сахарного диабета ожидаемая продолжительность жизни увеличивается на 3-4 мес. на 1 кг снижения массы телаСнижение общей смертности на 20% Снижение смертности от рака на 37%Снижение риска рака, связанного с ожирением, на 53%Снижение смертности от сахарного диабета на 44%Снижение смертности от ИБС на 9%
Благоприятные последствия снижения избыточной массы тела  При отсутствии заболеваний, связанных с ожирением При наличии заболеваний, связанных

Слайд 67Благодарю за внимание !

Благодарю за внимание !

Слайд 69Лептиновый механизм развития ожирения
.‡ Лептин образуется в жировых клетках: уменьшает

аппетит и повышает расход энергии организмом.
Уровень лептина в крови

прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани.
Рецепторы к лептину имеют ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма.
Гипоталамус и жировая ткань взаимодействуют по типу «отрицательной обратной связи»: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода.
При метаболическом синдроме, несмотря на повышенное его содержание в крови, утрачивается чувствительность гипоталамических центров к нему и развивается относительная лептинорезистентность.

Лептиновый механизм развития ожирения.‡ Лептин образуется в жировых клетках: уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень

Слайд 70Наследственная предрасположенность
в семьях больных сахарным диабетом 2-го типа прослеживается наследственный

компонент инсулинорезистентности:наследование инсулинорезистентности 47 - 66%.
установлены гены-кандидаты инсулинорезистентности:
Ген

инсулинового рецептора, мутации которого (описано более 50 мутаций) нарушают его функцию.
Гены белков семейства ИРС (ИРС-1 и ИРС-2) – белков, играющих ключевую роль в передаче инсулинового сигнала.
Гены PI-3-киназы, нарушение функции которых приводит к снижению чувствительности к инсулину.
Ген фактора некроза опухоли-α («ФНО-α»).
(«ФНО-α») - цитокин, синтезируемый макрофагами; отмечена положительная корреляция его содержания с ожирением и инсулинорезистентностью. Экспрессия ФНО-a выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани, снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора,
Целенаправленное удаление гена ФНО-α или его рецепторов повышает чувствительность к инсулину и снижает содержание неэтерифицированных жирных кислот в крови животных.
Наследственная предрасположенностьв семьях больных сахарным диабетом 2-го типа прослеживается наследственный компонент инсулинорезистентности:наследование инсулинорезистентности 47 - 66%. установлены

Слайд 72Функции лептина

Функции лептина

Слайд 73Относительная инсулиновая недостаточность. Инсулинорезистентность


Дефицит РИ
Снижение афинности РИ к инсулину
Пострецепторные механизмы
Рецептор

инсулина (РИ)
Тирозиновая протеинкиназа
Аутофосфорилирование
РИ
Активация фосфатидил-инозитол-3-киназы
Активация протеинкиназ
Изменение активности генов, ферментов
Транслокация ГЛЮТ-4
Гидрофильные каналы

увеличивают поступление глюкозы в 30-40 раз

Глюкоза

Инсулинорезистентность
ареактивность клеток-мишеней
к инсулину:

Относительная инсулиновая недостаточность. ИнсулинорезистентностьДефицит РИСнижение афинности РИ к инсулинуПострецепторные механизмыРецептор инсулина (РИ)Тирозиновая протеинкиназаАутофосфорилированиеРИАктивация фосфатидил-инозитол-3-киназыАктивация протеинкиназИзменение активности генов,

Слайд 74
У здорового человека при приеме пищи через 20-30 минут в

крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму

в организме: синтезу маннозы из глюкозы.
Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выделению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген, в результате чего к 60-й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.
При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь.
На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

У здорового человека при приеме пищи через 20-30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует

Слайд 75Избыточное отложение жировой ткани по центральному типу развивается обычно после

30 лет, что связано с возрастным повышением активности гипоталамуса (системы

АКТГ-кортизол) : при ИР повышение концентрации инсулина способствует увеличению превращения кортизона в кортизол.

Кортизол стимулирует дифференцировку стромальных клеток в адипоциты, способствует внутриклеточному накоплению липидов и перераспределению жировой ткани с преимущественным накоплением жировой клетчатки в брюшной полости.
Избыточное отложение жировой ткани по центральному типу развивается обычно после 30 лет, что связано с возрастным повышением

Слайд 76инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
- дислипидемия (липидная триада)

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия  - дислипидемия (липидная триада)

Слайд 77Формирование артериальной гипертензии при метаболическом синдроме
- ИР и вызванная ею

компенсаторная ГИ. ИР способствует увеличению фильтрации глюкозы клубочками почек и

усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
Другим звеном в патогенезе АГ при метаболическом синдроме является повышение концентрации инсулина и лептина. При ГИ происходит повышение выработки эндотелием вазоконстрикторных биологически активных веществ – эндотелина, тромбоксана А2 и снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как простациклин и оксид азота. Большое значение в патогенезе АГ придается гормону – лептину.
Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы. На уровне целостного организма инсулин и лептин повышают активность СНС, что также приводит к повышению сердечного выброса и периферической вазоконстрикции, нарастанию ОПСС и повышению АД.
Формирование артериальной гипертензии  при метаболическом синдроме- ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ. ИР способствует увеличению фильтрации

Слайд 79Эффекты гиперинсулинемии
- снижает чувствительность инсулиновых рецепторов : глюкоза и жиры,

поступающие с пищей, депонируются жировой тканью и усиливается ИР.
- подавляет

распад жиров, что способствует прогрессированию висцерального ожирения;
- истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе, а впоследствии и к сахарному диабету типа 2.
Эффекты гиперинсулинемии - снижает чувствительность инсулиновых рецепторов : глюкоза и жиры, поступающие с пищей, депонируются жировой тканью

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика