Методички

(дебит) 5) Аллергозы 6) Обследование в пульмонологии
Все по 50 руб., лучше без

сдачи.

может быть первичным (то есть самостоятельным заболеванием) и вторичным (при

системных заболеваниях). Поражения клубочков проявляются изменениями только в анализах мочи (латентный гломерулонефрит) либо макрогематурией, нефротическим синдромом (протеинурия, гипопротеинемия, отеки) и нефритическим синдромом (макрогематурия, протеинурия, артериальная гипертония, отеки, почечная недостаточность).

гломерулонефрит – острое иммунное воспаление почек с преимущественным поражением почечных

клубочков по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного повреждения.
Это заболевание чаще встречается в детском и молодом возрасте. Средний возраст больных – 6 лет. Некоторое учащение заболевания бывает у лиц старше 60 лет.

после перенесенной стрептококковой инфекции и характеризуется появлением различной степени выраженности

остронефритического синдрома.
Отечный симптомокомплекс – ранний признак ОГН. Встречается в 80-90% случаев. Отеки располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и перикарда). Обычно через 2-3 недели лечения отёки исчезают.
Артериальная гипертензия в 70-90% связана с нарушением деятельности почек. Это затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой. Чаще АД систолическое 140-160 мм рт. ст, реже 180-190 мм рт. ст.

моче колеблется от 1 до 10 г/л. За сутки теряется

до 2 г белка, наиболее высокая потеря отмечается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 месяца.
б) гематурия – является постоянным признаком ОГН. В большинстве случаев обнаруживается микрогематурия. Число эритроцитов в мочевом осадке чаще в количестве 10-15 в поле зрения.
в) цилиндрурия – не обязательный симптом ОГН. Находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.
г) лейкоцитурия не характерна для ОГН (если есть, то с преобладанием лимфоцитов).
Одним из первых симптомов ОГН является уменьшение количества мочи (400-700 мл/сут), а в редких случаях наблюдается анурия.

триадой симптомов, характеризуется тяжелым течением заболевания, продолжающимся 2-3 недели. Затем

в течении болезни наступает перелом – развивается полиурия, исчезают отеки, нормализуется АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией, протеинурией, микрогематурией. Заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
Для затяжного ОГН характерно наличие новых вспышек заболевания на фоне затухания процесса. Заболевание обычно начинается медленно, постепенно. В клинической картине преобладают клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Течение болезни длительное (более 6-12 месяцев), нередко с переходом в ХГН.
Для латентной формы ОГН характерен умеренно выраженный мочевой синдром.
 

повышена и значительно превышает эхогенность паренхимы печени. Медуллярный слой паренхимы

не дифференцируется. Структуры почечного синуса отчетливо не визуализируются.

(на высоте) инфекции. Наличие стойкой артериальной гипертензии, выраженной гипертрофии левого

желудочка, изменений глазного дна, стойкой гипостенурии больше свидетельствуют в пользу ХГН. Кроме того, отсутствие гипокомплементемии, роста АСЛ-О – исключают ОГН.
- с «инфекционно-токсической» или «реактивной» почкой. Для нее характерно наличие только мочевого синдрома, выраженность которого коррелирует с перенесенной инфекций, кроме того изменения мочи возникают в первые дни заболевания и к тому времени, когда должен ОГН возникнуть, под действием антибактериального лечения все нормализуется.
- с острым интерстициальным нефритом (ОИН). ОИН возникает также на высоте инфекции при лечении массивными дозами антибиотиков и проходит при прекращении терапии, кроме того, полиурия с ростом креатинина в сыворотке крови, эозинофилия крови, отсутствие С3 гипокомплементемии и роста АСЛ-О позволяет исключить ОГН.

левожелудочковая) по типу сердечной астмы или отека легких;
· ОПН;

· почечная эклампсия;
· острое нарушение мозгового кровообращения;
· острые нарушения зрения.

гормональными и негормональными иммунодепрессантами, НПВС, гепарином и антиагрегантами.
 
5. Диспансеризация.
 

с незаметным началом, редко отмечается четкая связь с перенесенным острым

ГН. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы.
В основу классификации ставят полную морфологическую картину ГН, которая требует обязательного проведения пункционной биопсии почки.
Общепринято выделять следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: латентную, нефротическую, гипертоническую, гематурическую, смешанную.

формы хронического нефрита увеличиваются СОЭ, уровень в крови а2 и

b-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
С развитием ХПН при любой форме хронического нефрита снижается плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина, мочевины.

г/сут.
Эритроциты
Цилиндры, зернистые и восковидные
Низкая плотность мочи
Полиурия, никтурия

питание.
4.Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами – схема

Кинсайд-Смит).
5. Симптоматическое лечение.
6. Фитотерапия.
7. Санаторно-курортное лечение.
8. Диспансеризация.

3-5 г в сутки.
2. Соблюдение постельного режима при высоком АД.
3.

Применение гипотензивных препаратов. У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, в лечении почечной артериальной гипертензии наиболее часто применяются диуретики, альфа-блокаторы, ингибиторы АПФ (при отсутствии гиперкалиемии), антагонисты кальция и допегит.

выраженных отеках.
2. Ограничение в диете поваренной соли до 0.5-2-3 г

в сутки (в зависимости от выраженности отеков).
3. Оптимальное количество белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).
4. Применение мочегонных средств
При развитии выраженной ХПН препаратом выбора является фуросемид, так как тиазидные диуретики малоэффективны, а лечение верошпироном и триамтереном нецелесообразно в связи со способностью антагонистов альдостерона вызывать гиперкалиемию.
5. При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни
6. При гипоальбуминемии и гипопротеинемии показано внутривенное вливание альбумина, плазмы.
7. При выраженных отеках, рефракторных к лечению, производится ультрафильтрация крови (гемодиализ в режиме ультрафильтрации), при этом за одну 2-3-часовую процедуру удаляется до 2-3 л жидкости.

антикоагулянтное, гипотензивное, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное, мочегонное действие без существенной потери калия

с мочой, а также нормализует проницаемость капилляров почечных клубочков.
Настой листьев березы. Настой березовых почек. Отвар листьев брусники. Настой цветков бузины черной. Настой цветков василька. Настой травы горца птичьего (спорыша). Отвар корня лопуха большого. Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Байрам-Али, Моллакара, Западный Казахстан, Симеиз, Южный берег Крыма. Под воздействием

горячего сухого воздуха, инсоляции происходит расширение сосудов кожи, усиливается потоотделение, улучшается функция почек.

ультразвук на область почек. Эти процедуры обладают противовоспалительным эффектом, усиливают

диурез.
Эффективным методом лечения ХГН является термотерапия — это метод лечения сухим теплом. Отделение для термотерапии должно располагаться в бревенчатом здании, которое хорошо сохраняет тепло. Источником сухого жара является заполненная гранитными булыжниками электрическая калориферная печь с автоматическим регулированием температуры в пределах 95- 100*С, температура воздуха в кабинете — 55-62*С при относительной влажности 20%.

чаще бактериального происхождения, поражающие чашечно-лоханочную систему почек.
По локализации различают одно-

и двусторонний пиелонефрит.
По характеру течения - острый и хронический пиелонефрит. 3. По форме - обструктивный и необструктивный пиелонефрит.
Возбудители инфекции — грамотрицательные бактерии кишечной группы Escherichia coli (75%), Proteus mirabilis (10-15%), виды Enterococcus, Enterobacter.

(вторичное инфицирование почки из имеющегося очага инфекции) и лимфогенным (редкий,

например, при кишечной инфекции или ретроперитонеальном абсцессе) путями.
Клиника
Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер, сопровождается ознобами; наблюдают слабость, артралгии, миалгии, тошноту, рвоту. В 10% случаев развивается картина бактериемического шока с резко выраженной тахикардией, артериальной гипотензией, ОПН.
Местные проявления — боли в пояснице, варьирующие по интенсив­ости. Как правило, обнаруживают болезненность при надавливании в костовертебральном углу и поколачивании в области поясницы. Часто отмечают дизурию.

лейкоцитарной формулы влево.
Общий анализ мочи: моча имеет

щелочную реакцию (рН 6,2-6,9) вследствие выделения продуктов жизнедеятельности бактерий и нарушения способности канальцев к экскреции водородных ионов. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты (в большом количестве) преобладают над эритроцитами.
Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза.
Бактериологическое исследование мочи. На наличие инфицирования указывает определение более 100 тыс. микроорганизмов в 1 мл мочи, собранной с соблюдением правил асептики в середине акта мочеиспускания. Для уточнения вида микрофлоры и определения её чувствительности к антибиотикам проводят культуральное исследование.

конкрементов. При остром пиелонефрите плотность почек неравномерно снижена из-за очагового

воспаления ткани почек. При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена. Снижение подвижности почки в сочетании с её увеличением — признак острого пиелонефрита. Расширение чашечно-лоханочной системы - обструктивный характер заболевания.
Экскреторная урография. При остром пиелонефрите - выполнение снимков на вдохе и выдохе на одной плёнке - ограничение подвижности почки на стороне поражения. При хроническом пиелонефрите - снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, уплощённость и закруглённость углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек. Определяют симптом Ходсона — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с её толщиной в средней части. Происходит увеличение ренокортикального индекса, в норме ренокортикальный индекс равен 0,37—0,4, тогда как при хроническом пиелонефрите он более 0,4.
КТ позволяет определить плотность паренхимы, состояние лоханок, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.
Радиоизотопная ренография (РИР) - увеличение времени максимального накопления изотопа, снижение высоты кривой, замедление выведения. Как правило, изменения асимметричны.

повышена. В нижней трети почки визуализируются изолированные расширения чашечек (на

снимке указаны стрелками).

ко-тримоксазолу, фторхинолонам и цефалоспоринам III поколения. Также применяют нитрофураны. Обычно

достаточно 14-дневного курса лечения.
Представители грамотрицательной микрофлоры (Klebsiella, Serratia) - занимают аминогликозиды, цефалоспорины II и III поколений, фторхинолоны, карбапенемы.
Бактерии рода Proteus - аминогликозиды, оксациллин, ко-тримоксазол и нитрофураны.
При инфицировании энтерококком - ванкомицин, хлорамфеникол. Цефалоспорины неэффективны!
При лечении стафилококковых инфекций - пенициллины в сочетании с ингибиторами (b-лактамаз: сультамициллин, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав). Метициллинрезистентные штаммы стафилококка чувствительны к ванкомицину.
Псевдомонадная инфекция - сочетание 2-3 антипсевдомонадных антибиотиков, к которым относят препараты IV поколения пенициллинов (азлоциллин), III поколения цефалоспоринов (цефтазидим), ципрофлоксацин.
При невозможности проведения бактериологического исследования мочи у больных с неосложнённым пиелонефритом антибактериальный препарат подбирают эмпирически, на основании данных о преобладающих возбудителях в регионе. Особенности фармакокинети- ки и малое количество побочных эффектов сделали фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин и др.) препаратами выбора.

инфекции, обычно назначают фторхинолоны, при подозрении на госпитальный уросепсис —

либо имипенем+циластатин, либо бензилпенициллин с амикацином, либо цефалоспорин с амикацином.
Критерии эффективности лечения — нормализация температуры тела, исчезновение болевых и дизурических явлений, ликвидация лейкоцитурии, отрицательные результаты бактериологического исследования мочи после лечения. При полном отсутствии положительной динамики симптомов в течение 3 дней антибиотик подлежит замене. При сохранении бактериурии антибактериальную терапию продолжают со сменой антибиотика. При сохраняющихся лихорадке и/или боли в поясничной области необходимо исключить осложнения — карбункул почки, перинефральный абсцесс или обструкцию мочевых путей. В таких случаях показаны УЗИ и КТ почек.
Санаторно-курортное лечение показано при хроническом пиело­нефрите вне обострения и при отсутствии ХПН в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме.

к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге

нарушение функций различных органов. Амилоид является сложным гликопротеидом, в котором фибриллярные и глобулярные белки тесно связаны с полисахаридами.
При макроскопическом исследовании органы увеличены, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза всегда острый. Поскольку амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывая их сужение, то возникает ишемия и орган будет бледный. Амилоид придает органу характерный сальный блеск.

амилоидоз часто встречается при ревматоидном артрите, лимфогрануломатозе, неспецифическом язвенном колите,

подостром бактериальном эндокардите, реже — при хроническом тонзиллите, синусите, пиодермии, мастите, рожистом воспалении, сифилисе, болезни Крона.

Наступает относительное увеличение количества клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины. После этого

в крови появляются белки - предшественники амилоида. Затем в макрофагах амилоид окончательно формируется, фиксируется клетками и в кровь не вымывается.

легких, туберкулеза, ревматоидного артрита).
2. Протеинурическая (альбуминурическая) стадия — амилоид появляется в

мезангии, в петлях капилляров, в пирамидах и корковом веществе гломерул, в сосудах. Протеинурия вначале выражена умеренно, может какой-то период быть преходящей, уменьшаться и увеличиваться, но затем становится стойкой.
3. Нефротическая (отечная) стадия — амилоидно-липоидный нефроз — амилоид во всех отделах нефрона. Имеются склероз и амилоидоз мозгового слоя, но корковый слой без выраженных склеротических изменений. Проявляется классическим нефротическим синдромом со всеми его признаками: массивной протеинурией (с потерей белка с мочой более 3,5 г в сутки), гипопротеинемии с гипоальбуминемией, гиперхолестеринемии, липидурии с отеками до степени анасарки.
4. Уремическая (терминальная) стадия — амилоидная сморщенная почка — уменьшенная в размерах, плотная, с рубцами почка.

отложения амилоида используют краску конго красный или тиофилин, это особенно

важно при ранних стадиях заболевания, при которых отложения амилоида надо дифференцировать от фибриноидных изменений, узловатых диабетических отложений.

в сутки, 5% раствор унитиола по 5-10 мл внутримышечно курсами

по 20-30 инъекций; некоторые клиницисты рекомендуют сырую говяжью печень по 100 г ежедневно. Изучается действие колхицина (по 2 мг в сутки), а также иммунодепрессантов. Проводится симптоматическая терапия.
Вопрос о применении глюкокортикоидов и цитостатиков не всеми авторами одобряется, поскольку наличие амилоидоза и особенно обусловленного им нефротического синдрома следует считать скорее противопоказанием для такой терапии.
Необходимо отметить возможность использования препаратов (например, мелфалана), угнетающих функцию некоторых клонов лимфоцитов, в частности синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фибриллы.

прогрессирующем заболевании почек. Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных

метаболитов и обеспечивающие водно-электролитный и осмотический гомеостаз, обладают большими компенсаторными возможностями, и гибель даже 50 % из общего количества 2 млн нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями и только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30 %) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации в сыворотке крови. При терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10 %.

кроме полиурии.
2. Стадия субкомпенсации — появление интоксикации: анорексия, неврологические

нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.
4. Терминальная (уремическая) стадия.

30-50 мл/мин
·                     Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин
·                     Тяжёлая – СКФ

5-10 мл/мин
·                     Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

Классификация ХПН по М.Я.Ратнеру
·                     I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*
·                     II стадия – 443 – 884 мкмоль/л
·                     III стадия – 885 - 1326 мкмоль/л
·                     IV стадия – 1327 мкмоль/л и выше
 

ретинопатии, сердечной недостаточности начальный период ХПН беден симптомами. Больные предъявляют

жалобы на слабость, снижение аппетита, нарушение сна, трудоспособности, однако эти жалобы могут быть и при других заболеваниях.
Наличие у больного анемии, полиурии и никтурии должно настораживать в отношении возможного заболевания почек и ХПН. Решающее значение в диагностике ХПН в этот период имеют лабораторные методы, из которых основным является определение креатинина крови и удельной плотности мочи. Величина последней больше 1018 фактически исключает уремию.
Поскольку содержание креатинина в сыворотке мало зависит от характера питания и белкового катаболизма, его уровень в сыворотке объективно отражает азотовыделительную функцию почек, и не случайно практически во всех классификациях деление ХПН по тяжести производят на основании уровня креатинина в крови и величины КФ.

мышечные подергивания связаны с электролитными расстройствами, в первую очередь с

гипокальциемией. Развиваются разноообразные поражения костной системы, обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией), фиброзирующий остеит при вторичном гиперпаратиреозе — с повышением содержания кальция в крови и активности щелочной фосфатазы, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцификатами в периферических артериях конечностей и мягких тканях, остеопорозом.
С задержкой "уремических токсинов" связаны кожный зуд, иногда мучительный, парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии. При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть "уремическая подагра" с характерными болями в суставах, тофусами.
Ярким признаком уремии является диспепсический синдром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос (реже — запор), стоматит, глоссит, хейлит. Рвота может быть мучительной, приводить к дегидратации, электролитным сдвигам, похуданию, препятствовать приему пищи, вызывая дефицит калорий и потерю массы тела.

цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), "синяки" на руках

и ногах. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, коричневатый. Изо рта ощущается запах мочи или аммиака. Моча очень светлая, низкой концентрации, лишена урохромов.
У 80 % больных задержка натрия вызывает гипертонию, часто тяжелую, с чертами злокачественности, ретинопатией, сердечной астмой, ритмом галопа. Гипертония, анемия, электролитные сдвиги ведут к тяжелому поражению сердца с аритмиями, застойной ХСН.
В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины.
По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, возникают судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Развивается тяжелая миопатия (больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении).

рациональная диета и общий режим, борьба с артериальной гипертонией, с

инфекцией и обструкцией мочевых путей (камни, стенозы, опухоли), с другой стороны, необходимо специальное — более узкое — лечение при отдельных болезнях, например диабетической нефропатии, подагрической почке, поликистозе.

спокойного наблюдения, контроля артериальной гипертонии, назначения ингибиторов АПФ для замедления

прогрессирования, при отечно-гипертонической форме и злокачественном гломерулонефрите необходима полная мобилизация современных видов лечения, включая плазмаферез и гемодиализ.

и включает мероприятия, направленные на нормализацию АД (допегит, физиотенз, антагонисты

кальция, диуретики), коррекцию анемии (эпоэтин-альфа, рекормон), водно-электролитных расстройств (ограничение калия, фосфора, магния, прием кальция), предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (ограничение приема белка, прием гепа-мерц, леспенефрила, сорбентов, диализ, пересадка почки).

за счет их диффузии через пористую мембрану диализатора в диализирующий

раствор. Через ту же мембрану можно проводить и удаление безбелковой части плазмы (ультрафильтрация).
Сосудистый доступ необходим для забора и возврата крови во время гемодиализа. Для временного сосудистого доступа используют катетеризацию внутренней яремной и бедренной вены. Подключичную вену лучше не катетеризировать, это может вызвать ее стеноз, что в дальнейшем приведет к ухудшению функции шунта. Для постоянного сосудистого доступа используют артериовенозную фистулу и артериовенозный шунт.
1. Артериовенозная фистула. Накладывают анастомоз бок в бок между артерией и веной (обычно на предплечье). Операцию проводят за 3—6 мес до начала гемодиализа.
2. Артериовенозный шунт обычно устанавливают на предплечье или на голени. В артерию и вену вставляют трубки, концы которых выводят наружу и соединяют переходником. Во время сеанса гемодиализа переходник удаляют, а трубки присоединяют к диализатору. Шунт накладывают за 1—3 мес до начала гемодиализа.

полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и

других веществ, задерживающихся в крови при уремии.
Нужно переводить больных на гемодиализ еще при сохранном диурезе, повышении содержания креатинина в сыворотке не более 700-800 мкмоль/л, КФ не менее 10 мл/мин. У этих больных не только меньше осложнений во время лечения гемодиализом, но и лучше результаты трансплантации почки. Особенно важно раннее направление на гемодиализ детей и больных сахарным диабетом, склонных к гипергидратации, инфекционным заболеваниям и т.д.