Микробиологии, вирусологии и иммунологии Острые кишечные инфекции

протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
Возбудители относятся

к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae.
Морфологические свойства: короткие палочки с закругленными концами, беспорядочно расположенные, ГР (-); имеют капсулу, жгутики, подвижны, спор не образуют.



Культуральные свойства:
- ДДС среда Эндо. На среде Эндо ферментируют лактозу, образуют малиновые колонии с металлическим блеском.
По типу дыхания аэробы или факультативные анаэробы.
Антигенные свойства:
- полисахаридный К-капсульный антиген;
- О-Аг (липополисахарид стенки) по нему выделяют серовары;
- АГ-фимбрий – Fi-антиген.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

патогенных энтеробактерий к этим факторам относятся антилизоцимный фактор, липополисахариды клеточной

стенки и L-гемолизины.
2.Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления – бактериальные модулины. У патогенных энтеробактерий в качестве модулинов могут выступать токсические продукты, ферменты.
3.Токсины и токсические продукты:
а) Энтеротоксины – их синтез кодируется плазмидой. Различают две группы энтеротоксинов:
- LT –токсин, стимулирующий аденилатциклазу;
- ST – токсин, стимулирующий гуанилатциклазу.
б) Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:
- цитолетальный дилятирующий токсин – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и вызывает гибель клетки в течение 96-120 часов;
- цитотоксиннекротизирующий фактор – провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток.
в) Токсины, вызывающие гибель клетки – токсин Шига и шигоподобные токсины, энтерогемолизины.
г) Токсины, влияющие на нервную систему кишечника посредством освобождения нейромедиаторов – трансмиттеров.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

патогенные или диареегенные кишечные палочки.
Инфекции, вызванные кишечной палочкой, делят на

две группы:
- парэнтеральные эшерихиозы вызывают условно-патогенные кишечные палочки. Они активизируются при снижении иммунологической реактивности, при изменении места локализации и вызывают гнойно-воспалительные заболевания. Условно-патогенные кишечные палочки в настоящее время делят на 3 патовара:
1. MENEC - менингиальные кишечные палочки – возбудители менингитов.
2. SEPEC – септицимические кишечные палочки, вызывают сепсис.
3.UPEC – уропатогенные кишечные палочки, вызывающие инфекции урогенитального тракта.
- энтеральные эшерихиозы – типичные кишечные инфекции, вызванные диареегенными кишечными палочками. Патогенные (диареегенные) E. coli вызывают экзогенные коли-инфекции – эшерихиозы. Патовары E. Coliотличаются по своим биологическим свойствам и факторам вирулентности, что находит отражение в патогенезе и клинике вызываемых ими заболеваний.
Эпидемиология. Источником являются больные люди, носители, больные животные. Пути передачи: фекально-оральный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив: болеют взрослые и дети.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

вирулентности является CF-фактор (фактор колонизации) и продукция энтеротоксина. Эти факторы

кодируются плазмидой. После адгезии на поверхности клеток кишечные палочки быстро заселяют слизистую оболочку тонкого кишечника, внутрь энтероцитов они не проникают и не повреждают их. Усиленное размножение сопровождается выработкой энтеротоксина, который по своим биологическим свойствам сходен с токсином холерного вибриона – холерогеном.
4. Инфекция протекает по холероподобному типу.
ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ E.COLI (EIEC)
1.Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки (колоноцитам) и поражают толстый кишечник.
2.Основной фактор вирулентности – наличие белков наружной (БНМ), синтез которых кодируется плазмидой. Плазмида и БНМ сходны с таковыми у шигелл. После прикрепления к рецепторам колоноцитов они проникают в эпителиальные клетки, размножаются, что приводит к гибели последних.
Таким образом,EIEC обладают способностью к внутриэпителиальному размножению.
3. Заболевания, вызванные EIEC, протекают по дизентериеподобному типу.
ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ E.COLI (EРEC)
1.Обладают тропизмом к энтероцитам.
2.Поражают тонкий кишечник.
3.Основной фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4.Клиника заболеваний, вызванных EРEC– колиэнтериты у детей до года.
ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ E.COLI (EHEC)
1.Обладают тропизмом к колоноцитам.
2. Поражают толстый кишечник.
3.Характерно частичное внедрение в эпителиальные клетки.
4.Основной фактор вирулентности – продукция двух шигоподобных токсинов (SLT). Синтез этих токсинов кодируется профагом.
5.Содержат ген, который кодирует синтез продуктов изменяющих структуру слизистой оболочки, разрушают клетки эпителия мелких кровеносных сосудов, что приводит к кровотечениям, ишемии и некрозу кишечной стенки.
6. Клиника заболеваний, вызванных EHEC–гемоколит с возможным осложнением в виде уремического гемолитического синдрома.
ЭНТЕРОАГГРЕГАТИВНЫЕ E.COLI (EAGGEC)
1.Обладают адгезией.
2.Клиника энтерита развивается у лиц, с ослабленным иммунитетом.
Материал для исследования: фекалии.
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование.
2.Молекулярно генетическая диагностика – ПЦР.
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

поражением дистального отдела толстого кишечника.
Возбудители – бактерии рода Shigella, семейства

Enterobactericae.











Морфологические свойства: мелкие, прямые ГР(-) палочки с закругленными концами, неподвижные; жгутиков и спор нет.
Культуральные свойства:
- на среде Эндо образуют гладкие и шероховатые бесцветные колонии;
Факультативные анаэробы.
Антигенные свойства:
Антигенный комплекс шигелл включает два термостабильных АГ (типовые и групповые) и термолабильные АГ
По О-антигену виды шигелл подразделяются:S.dysenteriae на 12 сероваров; S. Flexneri на 9 сероваров; S.boydiiна 18 сероваров;S.sonne– антигенно однородны.
Факторы вирулентности:
- 1 группа факторов обеспечивает взаимодействие возбудителя со слизистой оболочкой:факторы адгезии и колонизации;
- 2 группа факторов обеспечивает инвазию: нейраминидаза, гиалуронидаза;
- 3 группа факторов обеспечивает развитие патологического процесса:
-экзотоксины – вызывают прямое цитотоксическое действие;
-эндотоксины – вызывают общую интоксикацию.
Резистентность. Возбудители шигеллезов, особенно шигеллы Зонне высоко устойчивы во внешней среде и сохраняют свои биологические свойства от 3-4 суток до 3-4 месяцев. Шигеллы Зонне, способны к размножению в пищевых продуктах, обусловливая развитие пищевой токсикоинфекции.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

контактно-бытовой (S.dysenteriae);
водный (S. flexneri);
- восприимчивый коллектив: взрослые и дети.
Этиопатогенез дизентерии

протекает в две фазы:
1) с поражением тонкой кишки
2) с поражением толстой кишки.
Белки наружной мембраны шигелл обладают тропностью к колоноцитам, что обусловливает адгезию возбудителя на этих клетках, инвазию возбудителя внутрь этих клеток и подслизистый слой. Попав в кишечник, шигеллы активно размножаются в клетках кишечника. Выделяется гемолизин, который обеспечивает развитие воспаления. Шигеллы выделяют энтеротоксин, который катализирует общие токсические реакции. В результате действия перечисленных факторов развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и процессов микроциркуляции, возникает отек слизистой толстой кишки.
При воздействии токсинов возбудителя в толстой кишке образуются эрозии и язвы, наблюдается некротическое воспаление. При разрушении язв кровь и слизь попадают в фекалии, придавая им характерный вид.
Наиболее тяжелое течение дизентерии связано с возбудителем Shigella Григорьева-Шига 1 серовара, который продуцирует экзотоксин, действие которого утяжеляет течение инфекции и приводит к поражению ЦНС у маленьких детей.
Клинические проявления:
-инкубационный период при острой форме длиться от 1 до 2 дней;
- характерно острое начало болезни с повышением температуры, которое сопровождается ознобом, головной болью, апатией;
- возникает тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе;
- появляется жидкий стул с прожилками крови и слизи и примесью гноя;
- возникают тенезмы и нарушение водно-солевого обмена.
Материал для исследования: фекалии, рвотные массы, кровь.
Методы исследования:
1.При ярко выраженной картине фекалии должны быть микроскопированы, для того чтобы провести дифференциацию бактериальной дизентерии от амебной.
2.Бактериологическое исследование.
3.Иммуноиндикация возбудителя.
 

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

и характеризующееся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, а также развитием

тяжелых септических форм.
Возбудители – большая группа сальмонелл рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae.
Морфологические свойства: мелкие ГР(-) палочки с закругленными концами; подвижные (есть неподвижные); спор не образуют; капсулу не образуют.





Культуральные свойства: на среде Эндо прозрачные колонии.
Факультативные анаэробы.
Антигенные свойства:
-термостабильный О-Аг – по нему сальмонелл разделяют на серологические группы;
- термолабильный Н-Аг – по нему сальмонелл разделяют на серовары. Н-антиген находится в двух фазах: первая специфическая; вторая (неспецифическая);
- Аг вирулентности (Vi-антиген).
Факторы вирулентности:
- способность размножаться в макрофагах;
- факторы адгезии, колонизации и инвазии;
- белок наружной мембраны;
- эндотоксины.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

заболеваний.
В ходе развития тифо-паратифозного заболевания различают ряд последовательных фаз, каждой

из которых соответствует свой клинический период:
1.Фаза внедрения – сальмонеллы, попав в организм, минуя желудок, попадают в тонкий кишечник и прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов, затем проникают внутрь клеток, но в них не размножаются, проходят через них транзитом и попадают в собственный слой слизистой оболочки кишки, а затем в лимфатический аппарат тонкого кишечника. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.
2.Фаза первичной локализации сальмонелл – основным фактором вирулентности сальмонелл является их способность размножаться в макрофагах. Поэтому они размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника, частично гибнут, выделяя большое количество эндотоксина, который выделяется в кровь приводя к эндотоксинемии. Эта фаза соответствует продромальному периоду.
В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. На этой фазе процесс может закончиться. Дальнейшая судьба будет зависеть от вирулентности сальмонелл и состояния макроорганизма. Если сальмонеллы высоковирулентны, то они прорывают лимфатический барьер и поступают в кровь.
3. Фаза бактериемии – попав в кровь, сальмонеллы разносятся во все органы – генерализация инфекции. Период начала заболевания.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

печени, селезенке, легких, костном мозге, желчном пузыре.
С желчью они вновь

попадают в тонкий кишечник, где происходит повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника. Это приводит к развитию аллергических реакций, что проявляется в возникновении многочисленных язв на стенке кишечника, их прободении и кровотечении. Период разгара заболевания.
5.Выделительно-аллергическая фаза – сальмонеллы выделяются с мочой, желчью, потом, слюной. Это фаза соответствует периоду исходов:
- реконвалесценция – полное клиническое и бактериологического выздоровлении;
- летальный исход;
- формирование носительства.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, жалобы на головную боль, высокую температуру. Клинически заболевание может протекать в виде гастроинтестинальной формы, тифоподобной форме, септической форме, субклинической форме и виде бактерионосительства.
Материал для исследования:
- классические сальмонеллезы: фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка, смывы с оборудования, пищевые продукты;
-тиф и паратифы – материал берется в зависимости от фазы патогенеза:
-1неделя заболевания – кровь на гемокультуру;
-2-3 неделя – кровь, соскоб с розеол, пунктат костного мозга.
-выделительно-аллергическая фаза – кровь, фекалии, моча, желчь.
Методы исследования:
1.Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, моча, кровь.
2.Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА.
3.Иммуноиндикация.
4.Молекулярная диагностика – ПЦР.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

тракта, с тенденцией к генерализации и поражению различных органов и

систем.
Возбудитель относится к виду Yersinia enterocolitica, роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae.
Морфологические свойства. Yersinia enterocolitica ГР(-) палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно, склонны к полиморфизму, неподвижные (при 300 С приобретают подвижность), спор не образуют, редко имеют капсулу.
Культуральные свойства: на плотных средах дают мелкие, блестящие, выпуклые с голубым оттенком колонии. При нагревании до 500С погибают в течение 10 минут.
Биохимические свойства сильно выражены.
Антигенные свойства:
- имеет соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген,
- и О-антигену подразделяются на серовары.
- возбудитель имеет перекрестнореагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий свойства.




Культуральные свойства: на плотных средах дают мелкие, блестящие, выпуклые с голубым оттенком колонии. При нагревании до 500С погибают в течение 10 минут.
Биохимические свойства сильно выражены.
Антигенные свойства:
- имеет соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген,
- и О-антигену подразделяются на серовары.
- возбудитель имеет перекрестнореагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий свойства.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

внеклеточная аденилатциклаза, цитохромоксидаза.
3. Термостабильные энтеротоксины.
4. Способность бактерий к адгезии, колонизации

на поверхности кишечного эпителия.
5. Секреция различных факторов 3 типа секреции.
6.Y. enterocolitica продуцирует фосфолипазу А, которая вызывает более интенсивное воспаление и обширные очаги некроза в мезентериальных лимфоузлах и пейеровых бляшках.
Резистентность. Возбудитель высоко устойчив к воздействию факторов внешней среды.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

них растения; источники инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, собаки,

кошки, птицы.
Пути передачи: фекально-оральный;
Восприимчивый коллектив
- естественная восприимчивость людей невысокая;
- у здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно;
-тяжелые формы инфекции часто возникают у детей с ослабленным преморбидным фоном;
- группа риска – сельскохозяйственные работники.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

возбудителя является дистальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка и начало

толстой кишки. В месте локализации развиваются воспалительные изменения. Они носят катаральный, катарально-геморрагический или язвенно-некротический характер. Возникновению секреторной диареи способствует энтеротоксин иерсиний. Действие энтеротоксина лежит в основе возникновения энтеротоксинемии.
Генерализация процесса связана с действием Yersinia enterocolitica О9. Происходит инвазия иерсиний в энтероциты, оттуда в слизистый и подслизистый слой кишки и лимфатический аппарат. Штаммы иерсиний обладающие высокой инвазивной активностью проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса. Внедрение возбудителя сопровождается развитием воспаления и микроабсцессов.
В подслизистом слое, вследствие скопления иерсиний в макрофагах, развивается лейкоцитарная инфильтрация. Распад зараженных клеток приводит к развитию эрозий, язв, микроабсцессов.
Клинические проявления. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.
Чаще других форм болезни встречается гастроэнтероколическая , в ходе инфекции развивается диспептический синдром, длительная диарея, интоксикация, возможно появление сыпи на коже.
Материал для исследования: кровь, биоптаты синовиальной оболочки, фекалии, моча.
Методы исследования:
1. Бактериологический метод.
2. Серологическая диагностика - РА, РНГА, ИФА, ELISE, РИФ.
На 3-4 неделе наиболее информативные методы РА, РСК, ИФА.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

и преимущественным поражением пищеварительного тракта.
Возбудитель – семейство Camphylobacteriaceae (Camphylobacter jejuni,

Camphylobacter coli, Camphylobacter fetus).
Морфологические свойства: ГР(-) бактерии, извитой формы (форма запятой). При микроскопии мазков из патологического материала располагаются попарно, напоминая «летящую чайку». Подвижны, имеют один жгутик. Спор и капсул не образуют.




Культуральные свойства. На жидкой питательной среде через 48-72 часа появляется равномерное помутнение с осадком. На полужидком агаре образуют дисковидную зону роста, утопленную в среду. На твердой питательной среде образуют колонии бесцветные (1типа) и колонии 2 типа – мелкие, круглые с ровным краем, гладкие, блестящие, возвышающиеся над средой.
Антигенные свойства:
-поверхностный АГ – липополисахаридный О-АГ.
- белковый жгутиковый АГ- общий для всех сероваров.
Факторы вирулентности: эндотоксин, продукция холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.
Резистентность. Микроорганизмы чувствительны к факторам внешней среды, к нагреванию и дезинфекции.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

передачи: контактно-бытовой; фекально-оральный. Естественная восприимчивость высокая.
Восприимчивый коллектив – взрослые

и дети.
Этиопатогенез. С помощью жгутиков микроорганизмы проникают через слой слизи и двигаются вдоль эпителия тонкой кишки, прикрепляясь к нему. Это вызывает развитие воспаления, отек и образования эрозий слизистой.
В результате гибели возбудителей выделяется термостабильный энтеротоксин. Симптомокомплекс гастроэнтерита развивается в результате действия энтеротоксина и цитотоксина.
Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня;начало заболевания острое; развиваются диспептические расстройства – диарея, рвота; повышение температуры, интоксикация; появления эрозивных и язвенных поражений.
Кампилобактерии вызывают следующие формы заболеваний:
1.Диареи
2.Генерализованные внекишечные формы
3.Локальные внекишечные формы (менингит, энцефалит, эндокардит).
4. Перинатальные и неонатальные инфекции
5. Заболевания полости рта.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

Бактериологическое исследование
2. Серологическая диагностика – РИФ, РА, РПГА.
3. Иммуноиндикация –

ИФА.
4. Молекулярно-генетическая диагностика – ПЦР.
Профилактика
1.Специфическая профилактика не разработана.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae.
Псевдомембранозный колит

– острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile, и, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется тяжелой диареей, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Морфологические свойства: длинные, ГР(+) палочки; образуют овальные субтерминально расположенные споры.




Культуральные свойства. Строгие анаэробы, хорошо растут на жидких средах Кита-Тароцци, вызывая помутнение среды.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

действие, стимулирует выработку гуанилатциклазы;
- экзотоксин В (цитотоксин) – оказывает сильное

летальное действие.
Резистентность. Споры обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды.
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.
Пути передачи: активация эндогенной инфекции, контактный – через предметы обихода, фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив: дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

псевдомембранозного энтероколита.
Под воздействием повреждающих факторов происходит

резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами C.difficile. Все это создает в кишечнике селективное преимущество C. difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.
На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться бактерии и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротирующих энтероколитов.
Токсины А и В запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию симптомокомплекса - энтероклостридиоза дифициле – ЭКД.
Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника. Вследствии чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.
Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образуют сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

390С; появляются коликообразные боли в животе;отмечается водянистая диарея с резким

гнилостным запахом, с примесью крови; развивается эксикоз.
Материал для исследования: фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование.
2.Определение токсина А или токсина В в фекалиях – ИФА.
3 Гистологическое исследование биоптата.

Заголовок слайда

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского