Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Миома матки
Содержание
- 1. Миома матки
- 2. План презентацииОпределение и классификацияЭтиология и патогенезКлиникаОсложненияДиагностикаКонсервативное лечениеОперативное лечение
- 3. Определение и классификация
- 4. истинная доброкачественная опухольмиометрия, моноклонального характера, развивающаяся из миоцитов сосудистой стенкиМИОМА МАТКИ
- 5. соматические, воспалительные, нейроэндокринные заболевания;опухоли яичников;эндометриоз
- 6. Самая распространенная опухоль у женщин репродуктивного (особенно
- 7. Характеризуется многообразием клинических вариантов (симптомная – бессимптомная).Неоднородная
- 8. D 25.0. Подслизистая лейомиомаD 25.1. Интрамуральная лейомиомаD
- 9. Классификация миом матки (ВОЗ, 1997) По клиническому
- 10. Клинико-морфогистохимическая классификация миомы матки (И.С.Сидорова, С.А.Леваков,
- 11. V. Характер роста миоматозных узлов:
- 12. в сторону брюшной полости – субсерозные
- 13. Классификация миом матки По морфологическому строению:
- 14. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РОСТА МИОМЫ МАТКИПРОСТАЯКЛЕТОЧНАЯМИТОТИЧЕСКИАКТИВНАЯПролиферация низкаяМитотическая активность
- 15. ВИДЫ МИОМ МАТКИ
- 16. ВИДЫ МИОМ МАТКИ (1)1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ
- 17. ВИДЫ МИОМ МАТКИ (2)2. СУБМУКОЗНАЯ
- 18. ВИДЫ МИОМ МАТКИ (3)3. СУБСЕРОЗНАЯ МИОМА- ВНУТРИБРЮШНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ- ВНУТРИСВЯЗОЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ -интралигаментарное
- 19. ВИДЫ МИОМ МАТКИ (4)4. СМЕШАННАЯ ФОРМА РОСТА (МНОЖЕСТВЕННАЯ МИОМА МАТКИ)
- 20. Классификация субмукозных миоматозных узлов по К.Wamsteker (1993г.)
- 21. Множественная миома матки
- 22. Интерстициально-субсерозная миома матки
- 23. Этиология и патогенез
- 24. ЭТИОЛОГИЯ МИОМЫ МАТКИГенетическая теория (из остатков мюллеровых
- 25. ЭТИОЛОГИЯ МИОМЫ МАТКИТеория миогенной гиперплазии (локальная
- 26. Патогенез и патанатомияПо современным представлениям опухоль первично
- 27. ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ (1)образование «активной» зоны (зачатка)
- 28. ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ (2)изменение регионарной гемодинамики (нарушение
- 29. Морфогенез МММакроскопически опухоль представлена четко отграниченным узлом
- 30. Дегенеративные измененияДегенеративные изменения миомы могут быть обусловлены
- 31. КЛИНИКАБОЛИ В НИЖНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТАГИПЕРПОЛИМЕНОРРЕЯМЕНОМЕТРОРРАГИЯАНЕМИЯБЕЛИ (ВОДЯНИСТЫЕ, ИХИРОЗНЫЕ)ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕНАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВБЕСПЛОДИЕБЕССИМПТОМНОЕ ТЕЧЕНИЕ
- 32. КЛИНИКА МИОМЫ МАТКИСИМПТОМНАЯБЕССИМПТОМНАЯБОЛЕВОЙ СИМПТОМБЫСТРЫЙ РОСТАНЕМИЯНАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СМЕЖНЫХОРГАНОВМАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
- 33. ОСЛОЖНЕНИЯКРОВОТЕЧЕНИЕВЫВОРОТ МАТКИПЕРЕКРУТ НОЖКИ УЗЛАНАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В УЗЛЕНЕКРОЗ УЗЛАИНФИЦИРОВАНИЕ УЗЛАЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
- 34. Диагностика. Обследование больных с миомой
- 35. Диагностика. Обследование больных с миомой
- 36. Не активная, растет медленно. Преобладают элементывнеклеточногоматрикса. Кровоснабжение
- 37. ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- 38. Гиперэхогенное образование с эффектом дистального поглощения
- 39. Неоднородная, «пятнистая» структура миоматозных узлов. Неоваскуляризация.
- 40. ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ (2)ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО
- 41. ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ (3)ГИСТЕРОСКОПИЯГИСТЕРОСАЛЬПИНГО-ГРАФИЯМРТ, КТАНГИОГРАФИЯ (при подозрении на саркому)
- 42. МсКТ Простая миома матки. Артериальная реконструктивная фаза исследования.
- 43. МсКТ Пролиферирующая миома матки. Артериальная реконструктивная фаза исследования.
- 44. МРТПростая миомаПролиферирующая миома
- 45. ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ (4)ЛАПАРОСКОПИЯ (ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ)
- 46. Дифференциальная диагностикаБЕРЕМЕННОСТЬОПУХОЛЬ ЯИЧНИКАТУБООВАРИАЛЬНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ОПУХОЛЬАДЕНОМИОЗ
- 47. Дифференциальная диагностикаСАРКОМА МАТКИРАК ЭНДОМЕТРИЯ
- 48. Лечение миомы матки Лечение больных миомой матки
- 49. Консервативное лечение
- 50. Классификация лечения миомы матки (1)I. Консервативная терапия
- 51. Классификация лечения миомы матки (2)II Радикальное хирургическое
- 52. Лекарственные препараты для лечения миомы
- 53. Механизм действия а – ГнРГ Непрерывное
- 54. Механизм действия а - ГнРГ (блокада гипоталамо-гипофизарно-овариальной оси)Агонист-ГнРГХБусерелин-депо, люкрин- депо, золадексГнРГФСГ/ЛГПоловые стероиды
- 55. Воздействие лечения аналогами ГнРГ на матку и
- 56. Оперативное лечение
- 57. Объём хирургического вмешательства зависит от:возраста;состояния эндометрия;состояния шейки
- 58. Показания к экстренному оперативному лечениюнекроз миоматозного узла;перекрут «ножки» субсерозного миоматозного узла;рождение субмукозного миоматозного узла.
- 59. Показания к плановому оперативному лечениюразмеры опухоли ≥
- 60. Показания к плановому оперативному лечениюшеечная миома матки;бесплодие
- 61. Трансцервикальная резектоскопическая миомэктомия
- 62. Классификация субмукозных миоматозных узлов по К.Wamsteker (1993г.)
- 63. Слайд 63
- 64. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ -
- 65. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (2)ЛАПАРОСКОПИЧЕ-СКАЯ ОПЕРАЦИЯ –НАДВЛАГАЛИЩНАЯ АМПУТАЦИЯ МАТКИ
- 66. ЭМАК современным методам лечения миомы матки относится:селективная эмболизация маточных артерий – единственный радикальный микроинвазивный метод.
- 67. ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ МИОМОЙ
- 68. Лечебный эффект ЭМА обусловлен: снижением перфузии миометрия
- 69. Показания:Возраст женщины 30-50 лет.Наличие симптомной миомы матки:
- 70. ЭМАПреимущества метода: органосохраняющий, малая травматичность, воздействие на все узлы, нет кровотечения.Осложнения: болевой синдром, некроз, перитонит.
- 71. Противопоказания: Рекомендуется исключить пациенток с сопутствующими заболеваниями
- 72. Противопоказания:Потенциально злокачественная патология.Большие размеры миомы (до 10
- 73. Противопоказания:Почечная недостаточность.Воспалительный процесс в органах малого таза.Венозно-артериальная мальфармация.Васкулиты.Аллергия на контрастное вещество.Неуправляемые коагулапатии.Планируемое деторождение
- 74. Технология эмболизации1. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МАТОЧНОЙ АРТЕРИИ
- 75. Технология эмболизации2. ВВЕДЕНИЕ ЭМБОЛИЗИ-РУЮЩЕГО ПРЕПАРАТА3. ЭМБОЛИЗАЦИЯ СОСУДОВ, ПИТАЮЩИХ МИОМУ МАТКИ
- 76. NB!Не рекомендуется подвергаться частым, длительным воздействиям неадекватных
- 77. ТАКИМ ОБРАЗОМ, МИОМА МАТКИ
- 78. ОРГАНОСОХРАНЯЮЩАЯ ТАКТИКА
- 79. НЕО- АНГИОГЕНЕЗАПОПТОЗПРОЛИ-ФЕРАЦИЯФАКТОРЫ РОСТАИНВАЗИЯМолекулярные мишени мультитаргетной терапии при ММ ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕRIndole-3-carbinolEpigallocatechin-3-Gallate
- 80. Слайд 80
- 81. Слайд 81
- 82. Слайд 82
- 83. Профилактика миомы матки Cоблюдение рационального гигиенического режима с периода полового созревания
- 84. 2. Профилактика ожирения и избыточной массы тела
- 85. Рациональное планирование семьи с исключением калечащих инвазивных вмешательств с целью прерывания беременности.
- 86. 4.Полноценная сексуальная жизнь
- 87. 5.Коррекция возможных гормональных нарушений
- 88. 6.Адекватное лечение возникающих гинекологических и акушерских осложнений.
- 89. Рекомендуемая дополнительная литература Вихляева Е.М. Руководство по
- 90. БЛАГАДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!
- 91. Скачать презентанцию
План презентацииОпределение и классификацияЭтиология и патогенезКлиникаОсложненияДиагностикаКонсервативное лечениеОперативное лечение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Миома матки
Пашов Александр Иванович
Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии
д.м.н., профессор
РФ Медицинский институт
Слайд 2План презентации
Определение и классификация
Этиология и патогенез
Клиника
Осложнения
Диагностика
Консервативное лечение
Оперативное лечение
Слайд 4истинная доброкачественная опухоль
миометрия, моноклонального характера,
развивающаяся из миоцитов сосудистой стенки
МИОМА
МАТКИ
Слайд 5соматические, воспалительные,
нейроэндокринные заболевания;
опухоли яичников;
эндометриоз (аденомиоз);
гиперплазия эндометрия;
стрессы;
прерывание беременности
(аборты);
повреждение микроструктуры матки
и отдельных миоцитов
соматическая мутация клеток
нарушение репродуктивной
функции (отсутствие родов, лактации)
ПРЕМОРБИДНЫЙ ФОН
Миома матки не возникает у здоровых женщин
Слайд 6Самая распространенная опухоль у женщин репродуктивного (особенно позднего – 35-44
года и пременопаузального возраста - 45-55 лет)
Способна к росту, регрессии
и даже полному исчезновению в постменопаузе (естественной или искусственной).
Может долго сохранять стабильные размеры или увеличиваться (медленно, быстро, очень быстро).
Особенности МИОМЫ МАТКИ
Слайд 7Характеризуется многообразием клинических вариантов (симптомная – бессимптомная).
Неоднородная по локализации, размерам,
расположению, характеру роста, морфогистохимическим особенностям
Возникновение ММ синхронно с патологией других
органов и тканей (эндометриоз, гиперплазия эндометрия, дисгормональные заболевания молочных желез , щитовидной железы и коры надпочечников)Особенности МИОМЫ МАТКИ
Слайд 8D 25.0. Подслизистая лейомиома
D 25.1. Интрамуральная лейомиома
D 25.2. Субсерозная лейомиома
D
25.9. Лейомиома неуточненная (первичный гинекологический осмотр)
Классификации миом матки
Лейомиома (фибромиома)
Клеточная
леомиома «Причудливая» лейомиома
Лейомиобластома (эпителиоидная лейомиома)
«Метастазирующая лейомиома» - «интравенозный лейомиоматоз»
МКБ-Х 1995 г.
Морфологическая классификация (1993 г.)
Слайд 9Классификация миом матки
(ВОЗ, 1997)
По клиническому течению:
По темпам
роста:
Медленнорастущие
Быстрорастущие
По гистогенезу и степени пролиферативной активности
Простая
Пролиферирующая
Предсаркоматозная
Симптомные
Бессимптомные
Слайд 10Клинико-морфогистохимическая классификация миомы матки
(И.С.Сидорова, С.А.Леваков, 2001).
I. Локализация:
подслизистая (выделить рождающийся подслизистый узел);
межмышечная (указать варианты:
межмышечно-подбрюшинная, центрипетальный рост узла);подбрюшинная (указать перекрут ножки).
II. Размеры:
небольшие;
средние;
большие.
III. Расположение (по отношению к
продольной оси матки):
дно;
тело (указать варианты:
трубный угол, ребра матки,
передняя и задняя стенка);
шейка (указать варианты:
шеечно-перешеечные узлы).
IV. Количество миоматозных узлов:
единичные (1-4);
множественные (5 и более).
Слайд 11V. Характер роста миоматозных узлов:
медленный;
быстрый;
скачок роста;
истинный (пролиферация);
ложный (отек, нарушение питания).VI. Выраженность клинического
проявления:
симптомная;
бессимптомная.
VII. Морфогистотип миомы:
простая;
пролиферирующая;
редкие варианты (метастазирующие –
интравенозный лейомиоматоз;
перитонеальная – диссеминированный перитонеальный
лейомиоматоз).
VIII. Осложнения миомы:
маточное кровотечение;
анемия;
бесплодие;
нарушение питания/кровоснабжения миоматозного узла;
некроз;
отшнуровавшийся миоматозный узел (паразитирующая миома).
Слайд 12 в сторону брюшной полости – субсерозные ММ
(на широком основании,
на ножке);в полость матки – субмукозные;
в толще миометрия – интрамуральные (интерстициальные)
редкой локализации: шеечные, перешеечные, интралигаментарные
По характеру роста и форме ММ:
Слайд 13Классификация миом матки
По морфологическому строению:
истинные миомы матки (соотношение
паренхимы и стромы ½).
Это подслизистые (субмукозные) и межмышечные (интрамуральные)
миомы матки;фибромиомы матки (соотношение паренхимы и стромы 1/3).
Это подбрюшинные (субсерозные) миомы матки.
Слайд 14МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
РОСТА МИОМЫ МАТКИ
ПРОСТАЯ
КЛЕТОЧНАЯ
МИТОТИЧЕСКИ
АКТИВНАЯ
Пролиферация
низкая
Митотическая
активность низкая
Увеличение
компонентов ЭЦМ
Мало
сосудов
Гипертрофия
миоцитов
Апоптоз высокий
Пролиферация
повышена
Митозов мало
Компонентов ЭЦМ
мало
Сосудов много
Гипертрофия и
гиперплазия
миоцитов
Апоптоз снижен
Пролиферация
выраженная
Много митозов
Стромообразование
снижено
Выраженный
ангиогенез
Гипертрофия ГМК
Низкий апоптоз
Множество зон
роста
Слайд 18ВИДЫ МИОМ МАТКИ (3)
3. СУБСЕРОЗНАЯ МИОМА
- ВНУТРИБРЮШНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ
-
ВНУТРИСВЯЗОЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ -интралигаментарное
Слайд 24ЭТИОЛОГИЯ МИОМЫ МАТКИ
Генетическая теория (из остатков мюллеровых протоков
или из гладкомышечных клеток кровеносных сосудов)
Инфекционная
теорияТеория гормонального дисбаланса (наличие рецепторов, чувствительных к эстрогенам, прогестерону, андрогенам)
Слайд 25ЭТИОЛОГИЯ МИОМЫ МАТКИ
Теория миогенной гиперплазии
(локальная гипоксия мышечных элементов
матки, возникающая под действием различных неблагоприятных факторов и особенно выраженная
в зоне «дистрофических нарушений»).повышение уровней факторов роста (эпидермальный фактор роста – ЭФР; инсулино-подобный фактор роста - ИПФР1; гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста - ГСЭФР).
Слайд 26Патогенез и патанатомия
По современным представлениям опухоль первично развивается межмышечно.
В
мышце матки повышается обмен веществ, ускорены ферментативные процессы.
В начале
образуются зоны роста (ЗР) вокруг тонкостенных сосудов. Есть активные зоны роста (АЗР), где обменные процессы повышаются и малоактивные зоны роста (МЗР).
АЗР – являются источником развития опухоли.
Слайд 27ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ (1)
образование «активной» зоны (зачатка) роста в миометрии
с нарушенным метаболизмом,
рост опухоли без признаков дифференцировки (микроскопически определяемый
узел);рост опухоли с дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узел).
Слайд 28ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ (2)
изменение регионарной гемодинамики (нарушение венозного оттока, увеличение
калибра маточных артерий и вен),
нарушения водно-электролитного баланса, белкового равновесия,
иммунологического статуса, обмена железа, Гиповолемия.
Слайд 29Морфогенез ММ
Макроскопически опухоль представлена четко отграниченным узлом плотной консистенции.
Капсулы
как таковой у миомы нет (имеется псевдокапсула, которая образована элементами
окружающих тканей).Микроскопически опухоль состоит из мышечных клеток, веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях и соединительнотканными элементами.
Слайд 30Дегенеративные изменения
Дегенеративные изменения миомы могут быть обусловлены нарушением кровотока, инфицированием
или злокачественной трансформацией.
гиалиновая дистрофия (наиболее распространённый тип дегенерации);
кистозное перерождение;
некроз;
мукоидное набухание.
Слайд 31КЛИНИКА
БОЛИ В НИЖНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТА
ГИПЕРПОЛИМЕНОРРЕЯ
МЕНОМЕТРОРРАГИЯ
АНЕМИЯ
БЕЛИ (ВОДЯНИСТЫЕ, ИХИРОЗНЫЕ)
ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ
НАРУШЕНИЯ
ФУНКЦИИ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ
БЕСПЛОДИЕ
БЕССИМПТОМНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Слайд 32КЛИНИКА МИОМЫ МАТКИ
СИМПТОМНАЯ
БЕССИМПТОМНАЯ
БОЛЕВОЙ СИМПТОМ
БЫСТРЫЙ РОСТ
АНЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СМЕЖНЫХ
ОРГАНОВ
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Слайд 33ОСЛОЖНЕНИЯ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
ВЫВОРОТ МАТКИ
ПЕРЕКРУТ НОЖКИ УЗЛА
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В УЗЛЕ
НЕКРОЗ УЗЛА
ИНФИЦИРОВАНИЕ УЗЛА
ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
Слайд 34Диагностика.
Обследование больных с миомой матки.
Целью диагностических
мероприятий является:
Наиболее раннее выявление
миоматозных узлов.Установление диагноза
в соответствии с клинико-
морфологической и
гистохимической классификацией (локализация, размеры, расположение, множественная или единичная, характер роста, морфогистотип).
Составление плана лечения (оперативное, консервативное, консервативно-пластические операции).
Слайд 35Диагностика.
Обследование больных с миомой матки.
При исключении оперативного лечения,
составить протокол консервативной терапии, исходя из полного диагноза, возрастного периода,
состояния репродуктивной функции, сопутствующей патологии эндометрия, яичников, шейки матки, молочных желез, соматического статуса.Осуществление контроля
за эффективностью лечения,
исходя из первичных данных.
Реабилитационные и
профилактические мероприятия
по предупреждению
рецидивов или дальнейшего
роста миоматозных узлов.
Слайд 36
Не активная, растет
медленно.
Преобладают элементы
внеклеточного
матрикса.
Кровоснабжение снижено.
Опухоль белесоватого
цвета, плотная,
с четкими контурами.
Активная, множественная,
быстрорастущая, клеточная.
Повышен пролиферативный
потенциал.
Часто сочетается
с аденомиозом и
гиперпластическими
процессами эндометрия.
ПРОСТАЯ МИОМА МАТКИ
ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ МИОМА МАТКИ
Общая характеристика крайних вариантов развития ММ
Слайд 37ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и АНАМНЕЗ
БИМАНУАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ
ДОППЛЕРОМЕТРИЯ
ОНКОЦИТОЛОГИЧЕС-КОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ АСПИРАТА ИЗ ПОЛОСТИ МАТКИ (ПАЙПЕЛЬ ДИАГНОСТИКА)
Слайд 38 Гиперэхогенное образование с эффектом дистального поглощения звука, появление периферического
уплотнения в виде капсулы (73%).
Сниженный внутриопухо-левый кровоток с
единичными цветовыми сигналами по периферии.Кровоток среднезистентный и среднескоростной.
ИР:
в миометрии – 0,63+0,05,
в миоматозных узлах – 0,59+0,06.
V max – 18,7 см/сек.
Простая миома
Слайд 39 Неоднородная, «пятнистая» структура миоматозных узлов.
Неоваскуляризация.
Кровоток низкорезистентный, высокоскоростной,
разнонаправленный.
Выраженная яркость цветового сигнала и «мозаичная» форма картирования, высокая плотность
цветовых сигналов. ИР в миометрии – 0,53 +0,09, в миоматозных узлах – 0,34+0,06.
Vmax – 28,9 см/сек.
Много вен в различных отделах миоматозного узла с Vmax – 12,8 см/сек.
Пролиферирующая миома
Слайд 40ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ (2)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО ФОНА (ТЕСТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ?, уровень гормонов)
РАЗДЕЛЬНОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ВЫСКАБЛИВАНИЕ (ЗОНДИРОВАНИЕ
МАТКИ, ПРОБА С ПУЛЕВЫМИ ЩИПЦАМИ)
Слайд 41ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ (3)
ГИСТЕРОСКОПИЯ
ГИСТЕРОСАЛЬПИНГО-ГРАФИЯ
МРТ, КТ
АНГИОГРАФИЯ (при подозрении на
саркому)
Слайд 46Дифференциальная диагностика
БЕРЕМЕННОСТЬ
ОПУХОЛЬ ЯИЧНИКА
ТУБООВАРИАЛЬНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ
АДЕНОМИОЗ
Слайд 48Лечение миомы матки
Лечение больных миомой матки многокомпонентное и во многом
определяется следующими факторами:
возрастом;
состоянием преморбидного фона;
особенностями пато- и морфогенеза опухоли;
локализацией миоматозных
узлов.
Слайд 50Классификация лечения миомы матки (1)
I. Консервативная терапия
1)Лекарственная терапия:
а)гормональная; б) симптоматическая;2)Органосохраняющие операции: а)лапароскопическая миомэктомия; б)гистероскопическая миомэктомия; в)лапаротомия с миомэктомией; д)эмболизация маточных артерий;
е) фокальная УЗ аблация.
3)Физиотерапия
4) Фитотерапия
Слайд 51Классификация лечения миомы матки (2)
II Радикальное хирургическое лечение
1)
Тотальная гистерэктомия (экстирпация матки) а)лапаротомическая; б)влагалищная; в)лапароскопическая 2)Субтотальная гистерэктомия (надвлагалищная ампутация матки) а)лапаротомическая; б)влагалищная; в)лапароскопическая
Слайд 52Лекарственные препараты для лечения миомы матки
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона:
Бусерелин-депо 3,75 мг в/м 1 раз в 28 дней, Люкрин-депо,
Золадекс 3,6 мг п/к 1 раз в 28 дней, Декапептил Депо, Диферелин;Антигонадотропины: Гестринон (неместран) - 2,5 мг 2раза в неделю 6 мес. Даназол (Данол) – 400-600 мг/сут 6 мес.
Гестагены: «Визанна», 17-ОПК, «Дюфастон», «Норколут», «Примолют-нор», ВГС «Мирена».
Антипрогестагены: Мифепристон 50 мг/сут – 6мес.
Селективный модулятор прогестероновых рецепторов – улипристала ацетат «Эсмия» 5мг/сут 3 мес – 6 мес.
Комбинированные эстроген-гестагенные препараты (КОК) Фемоден, Логест, Жанин, Силует, Ярина, Мидиана, Джес, Димиа, Марвелон, Регулон, Ригевидон,т.п. в непрерывном или пролонгированном режиме не менее 6 мес.
Слайд 53Механизм действия а – ГнРГ
Непрерывное воздействие а-ГнРГ на
рецепторный аппарат гипофиза приводит к связыванию большей части рецепторов и
к пиковому выбросу гонадотропинов.При дальнейшей стимуляции, к 7 – 14 дню применения а-ГнРГ, происходит исчезновение ГнРГ-рецепторов, которые не успевают ресинтезироваться, что приводит к десенситизации гипофиза и длительной блокаде синтеза гонадотропинов и половых стероидов.
Блокада является обратимой и после отмены а-ГнРГ полностью восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции.
Слайд 54Механизм действия а - ГнРГ
(блокада гипоталамо-гипофизарно-овариальной оси)
Агонист-ГнРГ
Х
Бусерелин-депо, люкрин- депо,
золадекс
ГнРГ
ФСГ/ЛГ
Половые стероиды
Слайд 55Воздействие лечения аналогами ГнРГ на матку и другие органы малого
таза
Матка
Уменьшение объема миомы до 50% (от 0% до 100%)
Уменьшение объема
матки до 45% (от 22% до 86%)Уменьшение полости матки от 35% до 40%
Уменьшение поверхности подслизистой миомы на 30% (от 4% до 95%)
Атрофия эндометрия
Уменьшение маточного кровотока
Другие органы малого таза
Снижение васкуляризации органов малого таза
Уменьшение воспаления органов малого таза
Уменьшение размеров эндометриоидных поражений
Снижение склонности к образованию спаек
Снижение гормональной деятельности яичников
Lemay A, Maheux R. Лечение лейомиомы матки агонистами ГнРГ. Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America. 1996: vol.7, #1, p.37.
Слайд 57Объём хирургического вмешательства зависит от:
возраста;
состояния эндометрия;
состояния шейки матки;
состояния яичников;
репродуктивной функции;
экстрагенитальных заболеваний
от технических возможностей и условий.
Слайд 58Показания к экстренному оперативному лечению
некроз миоматозного узла;
перекрут «ножки» субсерозного миоматозного
узла;
рождение субмукозного миоматозного узла.
Слайд 59Показания к плановому оперативному лечению
размеры опухоли ≥ 14 недель беременности;
подслизистая
миома матки;
миома матки, сопровождающаяся кровотечениями, приводящими к анемизации больной (при
неэффективной консервативной терапии);быстрый рост (увеличение параметров на 4-5 нед.);
нарушение функции соседних органов;
Слайд 60Показания к плановому оперативному лечению
шеечная миома матки;
бесплодие (в тех случаях,
когда убедительно доказано, что причиной бесплодия является миома матки);
сочетание миомы
матки с аденомиозом;сочетание миомы матки с дисплазией (CIN II-III) шейки матки;
сочетание миомы матки с атипической гиперплазией эндометрия.
Слайд 64ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ -
КОНСЕРВАТИВНАЯ МИОМЭКТОМИЯ -
УДАЛЕНИЕ СУБСЕРОЗНЫХ УЗЛОВ
Слайд 66ЭМА
К современным методам лечения миомы матки относится:
селективная эмболизация маточных артерий
– единственный радикальный микроинвазивный метод.
Слайд 67ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ МИОМОЙ МАТКИ
Процедуру эмболизации маточных
артерий проводят в условиях рентгенологической операционной, под местной анестезией, трансфеморальным
доступом 5F.
Слайд 68Лечебный эффект ЭМА обусловлен:
снижением перфузии миометрия в целом и
ткани узлов в частности,
последующее развитие ишемии, резорбции некротизированных тканей
и уменьшения клеточного компонента, ослаблением воздействия на миометрий половых стероидов и факторов роста,
уменьшением его пролиферативной активности.
Слайд 69Показания:
Возраст женщины 30-50 лет.
Наличие симптомной миомы матки: менструальные кровотечения,
тазовые боли, симптомы сдавления (дизурия, гидронефроз, гидроуретер, запоры).
Женщины с миомой
матки которые больше не хотят иметь детей, но желают избежать хирургического вмешательства или имеют противопоказания к нему.
Слайд 70ЭМА
Преимущества метода: органосохраняющий, малая травматичность, воздействие на все узлы, нет
кровотечения.
Осложнения: болевой синдром, некроз, перитонит.
Слайд 71Противопоказания:
Рекомендуется исключить пациенток с сопутствующими заболеваниями половых органов и
экстрагенитальной патологией, требующими радикального хирургического лечения, или оказания экстренной хирургической
помощи.Нецелесообразным считается проведение ЭМА при субмукозной или субсерозной локализации узлов.
Исключение лейомиосаркомы.
Слайд 72Противопоказания:
Потенциально злокачественная патология.
Большие размеры миомы (до 10 см), ее быстрый
рост. Однако имеются данные об успешной ЭМА при миомах с
диаметром узлов более 10 см и объемом свыше 750 мл.Не всеми признается возможность проведения ЭМА при сочетании миомы матки с аденомиозом.
Слайд 73Противопоказания:
Почечная недостаточность.
Воспалительный процесс в органах малого таза.
Венозно-артериальная мальфармация.
Васкулиты.
Аллергия на контрастное
вещество.
Неуправляемые коагулапатии.
Планируемое деторождение
Слайд 75Технология эмболизации
2. ВВЕДЕНИЕ ЭМБОЛИЗИ-РУЮЩЕГО ПРЕПАРАТА
3. ЭМБОЛИЗАЦИЯ СОСУДОВ, ПИТАЮЩИХ МИОМУ МАТКИ
Слайд 76NB!
Не рекомендуется подвергаться частым, длительным воздействиям неадекватных тепловых процедур и
чрезмерных инсоляций особенно женщинам в поздней репродуктивной фазе и начальных
стадиях климактерического периода.
Слайд 77 ТАКИМ ОБРАЗОМ, МИОМА МАТКИ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ МУТАЦИИ
СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ МНОГОЧИСЛЕННЫХ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ НА МИОЦИТЫ
И МИКРОСОСУДЫ МИО-МЕТРИЯ И ЭНДОМЕТРИЯ.
Слайд 78ОРГАНОСОХРАНЯЮЩАЯ ТАКТИКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ,
НАПРАВЛЕННОЕ НА КОРРЕКЦИЮ НАЧАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ МОЛЕКУЛЯРНО-
БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ АПОПТОЗА , ПРОЛИФЕРАЦИИ,
АНГИОГЕНЕЗА И СТРОМООБРАЗОВАНИЯ.ОСНОВЫ СОВРЕМЕННОЙ СТРАТЕГИИ В ТЕРАПИИ ММ
Слайд 79НЕО-
АНГИОГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
ПРОЛИ-
ФЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ
РОСТА
ИНВАЗИЯ
Молекулярные мишени мультитаргетной терапии при ММ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
R
Indole-3-carbinol
Epigallocatechin-3-Gallate
Слайд 83Профилактика миомы матки
Cоблюдение рационального гигиенического режима
с периода полового
созревания
Слайд 85 Рациональное планирование семьи с исключением калечащих инвазивных вмешательств с
целью прерывания беременности.
Слайд 89Рекомендуемая дополнительная литература
Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии.
Ландеховский Ю.Д.
Рентгенодиагностика при миоме матки и внутреннем эндометриозе матки. Вопросы консервативной
миомэктомии.Леваков С.А. Современные подходы к диагностике и лечению миомы матки.
Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.
Сидорова И.С. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения)
Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии).
Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология.
