Разделы презентаций


Молекулярная биология Практическое занятие 1, часть 2. Митоз. Генетические

Содержание

Передача наследственной информации обеспечивается делением клеткиНаследственная информация хранится:В ядреВ митохондрияхВ клеточном центреЭти структуры содержат свою ДНК

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Молекулярная биология Практическое занятие 1, часть 2. Митоз. Генетические механизмы процессов

репродукции клеток
доктор биологических наук ,
профессор, заведующий кафедрой биологии с

основами генетики и паразитологии КемГМУ, 2018 г.
Начева Любовь Васильевна
Молекулярная биология  Практическое занятие 1, часть 2. Митоз.  Генетические механизмы процессов репродукции клетокдоктор биологических наук

Слайд 2Передача наследственной информации обеспечивается делением клетки
Наследственная информация хранится:
В ядре
В митохондриях
В

клеточном центре
Эти структуры содержат свою ДНК

Передача наследственной информации обеспечивается делением клеткиНаследственная информация хранится:В ядреВ митохондрияхВ клеточном центреЭти структуры содержат свою ДНК

Слайд 5Деление клетки или её репродукция обеспечивает передачу генетической информации из

поколения в поколение
Передача наследственных данных соматической клетки происходит за счёт

деления митозом!
Деление клетки или её репродукция обеспечивает передачу генетической информации из поколения в поколениеПередача наследственных данных соматической клетки

Слайд 7Клеточный цикл
Кле́точный цикл — период существования клетки от момента её образования

путём деления материнской клетки до собственного деления или гибели.
Длительность клеточного

цикла у разных клеток разная.
Клеточный цикл включает митотический цикл, но
отличается от него старением и смертью клетки.
Клеточный цикл Кле́точный цикл — период существования клетки от момента её образования путём деления материнской клетки до собственного деления

Слайд 10Генетические механизмы митоза
Клеточному делению предшествует интерфаза. Именно в этот

период происходит репликация ДНК и удвоение центриолей;
в клетке происходит подготовка

к клеточному делению, сопровождающаяся синтезом АТФ, РНК и др., необходимых для репродукции и новых органелл.
Генетические механизмы митоза Клеточному делению предшествует интерфаза. Именно в этот период происходит репликация ДНК и удвоение центриолей;в

Слайд 11 Профаза - Prophasa
К основным событиям профазы

относят:
конденсацию хромосом внутри ядра;
образование веретена деления в цитоплазме

клетки;
распад ядрышка в профазе;
уплотнение хромосом происходит за счёт многоуровневой спирализации ДНК;


Профаза - Prophasa    К основным событиям профазы относят: конденсацию хромосом внутри ядра;образование

Слайд 12изменения сопровождаются повышением активности ферментов -фосфорилаз модифицирующих гистоны, непосредственно участвующие

в компоновке ДНК;
резко снижается транскрипционная активность хроматина;
инактивируются ядрышковые гены;
большая часть

ядрышковых белков диссоциирует.
изменения сопровождаются повышением активности ферментов -фосфорилаз модифицирующих гистоны, непосредственно участвующие в компоновке ДНК;резко снижается транскрипционная активность хроматина;инактивируются

Слайд 13Прометафаза
В прометафазе наблюдается интенсивное, но беспорядочное перемещение хромосом.
Cначала

отдельные хромосомы стремительно дрейфуют к ближайшему полюсу митотического веретена со

скоростью, достигающей 25 мкм/мин.
Вблизи полюсов деления происходит взаимодействие вновь синтезированных
плюс-концов микротрубочек веретена с кинетохорами хромосом, что приводит каждую хромосому в плоскость метафазной пластинки.
Прометафаза  В прометафазе наблюдается интенсивное, но беспорядочное перемещение хромосом.Cначала отдельные хромосомы стремительно дрейфуют к ближайшему полюсу

Слайд 14Метафаза- Metaphasa
Хромосомы выстраиваются по экватору веретена деления:
Четко, упорядочено, не мешая

друг другу, как «на старте»,
Каждая хромосома прикрепляется к веретену деления

своей центромерой,
В это время АТФ концентрируется у экватора,
Разность потенциалов достигает максимума,
Цитоплазма «закипает»…
Метафаза- MetaphasaХромосомы выстраиваются по экватору веретена деления:Четко, упорядочено, не мешая друг другу, как «на старте»,Каждая хромосома прикрепляется

Слайд 15Теории расхождения хромосом к полюсам
1. Теория механическая
2. Электрических зарядов
3. Электромагнитного

поля
4. Энергетическая
5. Изменения физико-химических свойств цитоплазмы и хромосом
6. Ферментативной

активности
7. Активность ахроматинового веретена.
Теории расхождения хромосом к полюсам1. Теория механическая2. Электрических зарядов3. Электромагнитного поля4. Энергетическая 5. Изменения физико-химических свойств цитоплазмы

Слайд 16Митоз в световом микроскопе. Окраска гематоксилин-эозин

Митоз в световом микроскопе. Окраска гематоксилин-эозин

Слайд 17Телофаза
В начале телофазы делящейся диплоидной животной клетки на каждом её

полюсе сосредоточены: одна хромосомная пластинка (больше напоминающую «дугу»), в составе

которой 2n хромосом, 2с ДНК, и одна диплосома (две центриоли).
В ранней телофазе, на каждом полюсе происходит преобразование хромосомной пластинки в хромосомный клубок: 2 (|  *).
ТелофазаВ начале телофазы делящейся диплоидной животной клетки на каждом её полюсе сосредоточены: одна хромосомная пластинка (больше напоминающую

Слайд 18В процессе телофазы
В этом клубке боковые участки хромосом ориентированы на

периферию и вокруг них начинается формирование новой ядерной оболочки из

фонда микропузырьков, образовавшегося ещё в профазе. Затем к процессу самосборки кариолеммы подключаются центромерные и теломерные зоны хромосом. Происходит замыкание ядерной оболочки и в этот момент клетка становится двуядерной: 2{2n, 2c}.
В процессе телофазыВ этом клубке боковые участки хромосом ориентированы на периферию и вокруг них начинается формирование новой

Слайд 19Конец телофазы

В каждом ядре телофазы формируется ядрышко, что свидетельствует о

возобновлении работы цистронов р-РНК и образовании ядрышковых организаторов.
Происходит быстрая деспирализация

хромосом, сопровождающаяся активацией транскрипционной активности ДНК.
Ядра вступают в ранний G1-период на фоне продолжающейся телофазы.
Конец телофазыВ каждом ядре телофазы формируется ядрышко, что свидетельствует о возобновлении работы цистронов р-РНК и образовании ядрышковых

Слайд 20Цитокинез у инфузории

Цитокинез у инфузории

Слайд 21Митоз

Митоз

Слайд 22Виды митоза
По степени деградации ядерной оболочки в процессе митоза выделяют

три формы ортомитоза:
А) «Открытый митоз», который характеризуется полной фрагментаций

ядерной оболочки.
Б) «Полуоткрытый митоз», при котором ядерная оболочка фрагментируется только на полюсах, бисимметричное веретено организаторы микротрубочек МВ находятся в цитоплазме, а само МВ – в ядре. Встречается у зеленых, бурых, красных водорослей, у некоторых низших грибов.
В) «Закрытый митоз»: ядерная оболочка не изменяется, сохраняется, под ней образуется настоящее веретено. Характерн для деления микронуклеусов инфузорий.
Виды митозаПо степени деградации ядерной оболочки в процессе митоза выделяют три формы ортомитоза: А) «Открытый митоз», который

Слайд 23Различные типы митоза эукариот. По особенностям образования, строения и расположения

МВ выделяют следующие формы митоза:
а)  Плевромитоз – наиболее простой

тип митоза. Он характеризуется МВ, состоящим из двух независимых половин (полуверётен, связанных с хромосомами), совершающих самостоятельные передвижения.
б)Ортомитоз, для которого характерно наличие типичного, двуполюсного веретена, часть нитей которого идут от полюса к полюсу (непрерывные нити), а другие – к кинетохорам дочерних хромосом. Его организующими центрами могут быть центриоли, кинетохоры и другие микротрубочковые организаторы.
Различные типы митоза эукариот. По особенностям образования, строения и расположения МВ выделяют следующие формы митоза: а)  Плевромитоз

Слайд 24 Патология митоза
Патология митоза развивается при нарушении нормального течения митотического деления

и зачастую приводит к возникновению клеток с несбалансированными кариотипами, следовательно,

ведёт к развитию мутаций и анеуплоидии.
В результате развития отдельных форм патологии наблюдаются хромосомные аберрации.
Патология митоза Патология митоза развивается при нарушении нормального течения митотического деления и зачастую приводит к возникновению

Слайд 25Цитоскелет микротрубочек функционирует как важный каркас, который помогает организовать цитоплазму

эукариотических клеток в интерфазе. 
Микротрубочки, которые исходят из радиальной картины от

центросомы во время интерфазы в большинстве эукариотических клеток, обеспечивают следы моторов микротрубочек, несущих мембранные, РНК и белковые комплексы в направлении и от центра клетки. 
Микротрубочки играют важную роль в установлении полярности клеток, они выстраиваются в направлении миграции клеток
и к границе между иммунными и антиген представляющими клетками.
Цитоскелет микротрубочек функционирует как важный каркас, который помогает организовать цитоплазму эукариотических клеток в интерфазе. Микротрубочки, которые исходят из

Слайд 26В митозе
Во время митоза микротрубочки реорганизуются для создания митотического веретена,

который вместе с моторными белками выделяет хромосомы во время деления

клеток ( Sharp et al., 2000b ). Ориентация митотического шпинделя, являющаяся важным процессом развития, тканевого морфогенеза и дифференциации стволовых клеток, также включает взаимодействие между астральными микротрубочками, двигателями и другими белками в клеточной коре ( Lu et al., 1998 ).

В митозеВо время митоза микротрубочки реорганизуются для создания митотического веретена, который вместе с моторными белками выделяет хромосомы

Слайд 27Для начала анализа функции EB1 у Drosophila  авторы впервые исследовали геном

мух для генов, которые демонстрировали гомологию с EB1 (MAPRE1) человека

( Su и Qi, 2001 ). 
Один ген (CG3265, называемый здесь Drosophila Dm EB1) демонстрирует более высокую степень идентичности последовательности по всей длине как для человеческого EB1 (52%), так и для Saccharomyces cerevisiae Bim1p (33%), что делает его наиболее вероятным ортологом. 
Этот ген кодирует предсказанный белок с подобной организацией домена с EB1 и Bim1p человека.
Из этих результатов авторы заключили, что наши антитела специфически распознают Drosophila Dm EB1 и что обработка RNAi эффективна для устранения практически всего белка Dm EB1 из клеток S2.

Для начала анализа функции EB1 у Drosophila  авторы впервые исследовали геном мух для генов, которые демонстрировали гомологию с

Слайд 28DmEB1 локализуется в плюсовых концах микротрубочек в клетках S2. 
Иммунолокализация Dm

EB1 (зеленый), микротрубочки (красный) и ДНК (синий) в клетках Drosophila

S2. (c)
 Иммунофлуоресцентная локализация Dm EB1 (зеленый), тубулин (красный) и ДНК (синий) у эмбрионов стадии Synthitial бластодермы дрозофилы во время анафазы (i) и телофазы (j). Dm EB1 показывает заметное накопление на полюсах шпинделя и на середине тела. 
DmEB1 локализуется в плюсовых концах микротрубочек в клетках S2. Иммунолокализация Dm EB1 (зеленый), микротрубочки (красный) и ДНК (синий)

Слайд 29Экспериментальные исследования установившие механизмы митоза
EB1 представляет собой эволюционно консервативный белок,

который локализуется в плюсовых концах растущих микротрубочек. 
Было показано , что у

дрожжей гомолог EB1 ( BIM1 ) модулирует динамику микротрубочек и связывает микротрубочки с корой, но функции белков метазона EB1 остаются неизвестными. 
Используя новый препарат DrosophilaS2, которая способствует прикреплению и распространению клеток, авторы визуализировали динамику одиночных микротрубочек в реальном времени и обнаружили, что истощение EB1 опосредуемым РНК ингибированием (RNAi) в межфазных клетках приводит к резкому увеличению нединамических микротрубочек (ни нарастанию, ни сокращению) но не изменяет общую организацию микротрубочек. 
Экспериментальные исследования установившие механизмы митозаEB1 представляет собой эволюционно консервативный белок, который локализуется в плюсовых концах растущих микротрубочек. Было

Слайд 30Микроинъекция антител против Dm EB1 предотвращает нормальную сегрегацию хромосом во

время митоза. (a)
Ряд неподвижных изображений, иллюстрирующих правильную сегрегацию хромосом во время

митоза цикла 13 в эмбрионе, введенном под контроль. 
Эмбрион экспрессирует GFP-тубулин для визуализации микротрубочек (красный) и инъецируется родамин-гистоновой (зеленой) картиной хромосом. (b)
Панели неподвижных изображений, демонстрирующие неудачные движения хромосом и полюса в эмбрионе, приготовленные, как указано выше, и инъецированные поликлональными антителами, выращенными против Dm EB1. 
Изображения собирали из живых эмбрионов с помощью конфокальной микроскопии спиннинга. Бар, 7,5 мкм.
Микроинъекция антител против Dm EB1 предотвращает нормальную сегрегацию хромосом во время митоза. (a)Ряд неподвижных изображений, иллюстрирующих правильную сегрегацию

Слайд 31Микроинъекция антител Dm EB1 в синтетические эмбрионы препятствует удлинению митотического

веретена.

Микроинъекция антител Dm EB1 в синтетические эмбрионы препятствует удлинению митотического веретена.

Слайд 32Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата,

приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и формирование дву- и

многоядерных клеток возникают в случае нарушений механизмов цитокинеза. При значительных последствиях патологии митоза возможна гибель клетки.

Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата, приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и

Слайд 33Микрофотография сделана во время проведения эксперимента Allium test по изучению

влияния активного излучения сотового телефона на клетки in vivo.

Микрофотография сделана во время проведения эксперимента Allium test по изучению влияния активного излучения сотового телефона на клетки

Слайд 34В нормальных тканях патология встречается в незначительных количествах.
Например: в

эпидермисе мышей встречается около 0,3 % патологических митозов; в эпителии гортани

и эпителии матки человека — около 2 %.
Патологические митозы часто наблюдаются при канцерогенезе, при различных экстремальных воздействиях, при лучевой болезни или вирусной инфекции, при раке и предраковых гиперплазиях.
Частота патологических митозов также увеличивается с возрастом.

В нормальных тканях патология встречается в незначительных количествах. Например: в эпидермисе мышей встречается около 0,3 % патологических митозов;

Слайд 35Условно различают патологию митоза функционального и органического типа
К функциональным

нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз клеток — снижение реакции

на физиологические регуляторы, определяющие интенсивность пролиферации нормальных клеток.
Условно различают патологию митоза функционального и органического типа К функциональным нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз

Слайд 36Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении

(хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также при нарушении процессов,

связанных с данными структурами (репликация ДНК, образование веретена деления, движение хромосом, цитокинез).

Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении (хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также

Слайд 37 Классификация и общая характеристика различных форм патологии митоза
На основании морфологических

признаков и цитохимических нарушений митотического процесса выделяют три основных группы

патологии митоза:
1 - патология, связанная с повреждением хромосом;
2 - патология, связанная с повреждением митотического аппарата;
3 - нарушение цитокинеза
Классификация и общая характеристика различных форм патологии митоза На основании морфологических признаков и цитохимических нарушений митотического

Слайд 38 I. Патология митоза, связанная с повреждением хромосом
1) Задержка митоза в

профазе наблюдается при нарушениях репликации ДНК.
2) Нарушение спирализации и деспирализации

хромосом прослеживается в результате действия на делящуюся клетку различными митотическими ядами. Например, воздействие колхицина приводит к гиперспирализации хромосом, которые приобретают укороченную и утолщенную форму.[
3) Раннее (преждевременное) разделение хроматид в профазе (в норме разделение хроматид происходит на рубеже перехода метафазы в анафазу). Обозначенная патология наблюдается, к примеру, при изменении осмотического давления в фибробластах кролика в культуре ткани или же при воздействии канцерогенов (бензопирена, метилхолантрена) на мышиные фибробласты.

I. Патология митоза, связанная с повреждением хромосом 1) Задержка митоза в профазе наблюдается при нарушениях репликации

Слайд 39С патологией митоза связано возникновение заболеваний - лучевая болезнь, вирусные

инфекции.
Хромосомные заболевания, в результате потери или появления лишних хромосом

в своем развитии, имеют неправильное распределение хромосом.
Значительные изменения процесса митоза наблюдаются в опухолевых клетках.
Считают, что возникновение патологических митозов - одна из причин злокачественного перерождения клеток, онкозаболеваний.
С патологией митоза связано возникновение заболеваний - лучевая болезнь, вирусные инфекции. Хромосомные заболевания, в результате потери или

Слайд 41Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика