Разделы презентаций


Моноцитоз

Содержание

Лимфоцитоз А. АБСОЛЮТНЫЙ Б. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ 1. в третьей фазе острых инфекционных заболеваний 2. при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис) 3. эндокринные заболевания (Базедова болезнь) 4. лимфогранулеватоз 5. инфекционный мононуклеоз Относительный при брюшном тифе, кори, гриппе

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Моноцитоз
1. во второй фазе острых инфекционных заболеваний
2. при септическом

эндокардите
3. временно при сыпном тифе, ветряной оспе, краснухе
4. инфекционный

мононуклеоз
5. лимфогранулематоз

Моноцитоз	1. во второй фазе острых инфекционных заболеваний 	2. при септическом эндокардите 	3. временно при сыпном тифе, ветряной

Слайд 2Лимфоцитоз
А. АБСОЛЮТНЫЙ
Б. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ

1. в третьей фазе острых инфекционных заболеваний
2.

при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис)
3. эндокринные заболевания (Базедова болезнь)
4.

лимфогранулеватоз
5. инфекционный мононуклеоз

Относительный при брюшном тифе, кори, гриппе

Лимфоцитоз	А. АБСОЛЮТНЫЙ	Б. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ		1. в третьей фазе острых инфекционных заболеваний 	2. при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис) 	3. эндокринные

Слайд 3Нейтрофилез (формула Шиллинга)

Нейтрофилез (формула Шиллинга)

Слайд 4Качественные изменения лейкоцитов
1. Изменение ядер (кариорексис, кариопикноз)
2. Изменение цитоплазмы

(снижение зернистости, вакуолизация, токсическая зернистость и др.)
3. Изменение размеров (анизоцитоз)


Качественные изменения лейкоцитов	1. Изменение ядер (кариорексис, кариопикноз) 	2. Изменение цитоплазмы (снижение зернистости, вакуолизация, токсическая зернистость и др.)	3.

Слайд 5Лейкемоидные реакции (ЛР)
Это лейкоцитозы, напоминающие лейкозы, лейкемии.
1. Миелоидная
2. Эозинофильная
3.

Лимфоцитарная
4. Лимфоцитарно-моноцитарная
5. Моноцитарная
Отличие:
1. ЛР четко связаны с действующим фактором
2.

ЛР исчезают полностью при успешном лечении основного заболевания
3. При ЛР в костном мозге - функциональная гиперплазия
Лейкемоидные реакции (ЛР)	Это лейкоцитозы, напоминающие лейкозы, лейкемии.	1. Миелоидная 	2. Эозинофильная	3. Лимфоцитарная	4. Лимфоцитарно-моноцитарная	5. Моноцитарная 	Отличие:	1. ЛР четко связаны

Слайд 6 1. клеточные
2. гуморальные (ИЛ-3 – универсальный стимулятор лейкопоэза; КСФ-ры)
3. гормональные

(тиреотропный, соматотропный, адренокортикотропный гормоны)
4. нервные
Механизмы развития лейкоцитозов

1. клеточные	2. гуморальные (ИЛ-3 – универсальный стимулятор лейкопоэза; КСФ-ры)	3. гормональные (тиреотропный, соматотропный, адренокортикотропный гормоны)	4. нервные Механизмы развития

Слайд 7Защитно-приспособительный лейкоцитоз
1. Усиление лейкопоэза
2. Ускорение выхода лейкоцитов в периферическую

кровь
Факторы лейкопоэза:
1. бактерии и их токсины
2. распад тканей
3. распад лейкоцитов
4.

лейкопоэтические факторы
5. химические агенты

Защитно-приспособительный лейкоцитоз	1. Усиление лейкопоэза 	2. Ускорение выхода лейкоцитов в периферическую кровьФакторы лейкопоэза:	1. бактерии и их токсины	2. распад

Слайд 8Развитие лейкоцитозов при острых инфекционных заболеваниях

1 фаза - нейтрофильная
Разгар и

начало заболевания

2 фаза – моноцитарная
Разгар болезни и переход к выздоровлению

3

фаза – лимфоцитарная
Период выздоровления


Развитие лейкоцитозов при острых инфекционных заболеваниях		1 фаза - нейтрофильная	Разгар и начало заболевания			2 фаза – моноцитарная	Разгар болезни и

Слайд 9Лейкопении
1. Нейтрофильные
2. Лимфоцитарные
3. Агранулоцитарные

Механизмы развития
1. угнетение образования лейкоцитов

в костном мозге
2. замедление выхода лейкоцитов в кровь
3. перераспределение лейкоцитов
4.

повышение расхода лейкоцитов

Лейкопении	1. Нейтрофильные 		2. Лимфоцитарные	3. Агранулоцитарные Механизмы развития	1. угнетение образования лейкоцитов в костном мозге		2. замедление выхода лейкоцитов в

Слайд 10Механизмы развития
Угнетение образования лейкоцитов в костном мозге
1. Внутренний дефект стволовой

клетки
2. Аутоиммунные поражения костного мозга
3. Повреждение предшественников лейкопоэза
4. Дефицит факторов

гемопоэза
5. Миелотоксические воздействия
6. Тяжелые инфекции и интоксикации
Замедление выхода лейкоцитов в кровь
1. Наследственные мембранопатии
2. Синдром «ленивых лейкоцитов»
3. Повреждение предшественников лейкопоэза
4. Дефицит факторов гемопоэза

Механизмы развитияУгнетение образования лейкоцитов в костном мозге	1. Внутренний дефект стволовой клетки	2. Аутоиммунные поражения костного мозга	3. Повреждение предшественников

Слайд 11Механизмы развития
Повышенный расход
1. разрушение лейкоцитов в токе крови
2. переход в

ткани и потеря лейкоцитов
3. разрушение в ретикулоэндотелиальной системе
4. укорочение жизни

лейкоцитов

Механизмы развития	Повышенный расход	1. разрушение лейкоцитов в токе крови	2. переход в ткани и потеря лейкоцитов	3. разрушение в ретикулоэндотелиальной

Слайд 12Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы.
Кафедра патологической физиологии

Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы.Кафедра патологической физиологии

Слайд 13Лейкозы
Это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток

и нарушением их дифференцировки.

Лейкозы	Это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток и нарушением их дифференцировки.

Слайд 14Этиология лейкозов
Вирусная теория (онковирусы);
Теория химических канцерогенов:
Виды канцерогенов:
- эндогенные;
- экзогенные.
Канцерогены

должны:
Проникать через клеточную мембрану;
Влиять на геном;
Иметь дозозависимый эффект;
Обладать органотропностью;
Обладать синканцерогенезом;
Подавлять

иммунные реакции.
Теория физического воздействия:
Ионизирующая радиация;
Ультрафиолетовое излучение.
Этиология лейкозовВирусная теория (онковирусы);Теория химических канцерогенов:	Виды канцерогенов: 	- эндогенные;	- экзогенные.	Канцерогены должны:Проникать через клеточную мембрану;Влиять на геном;Иметь дозозависимый

Слайд 15Лейкоз
Факторы риска опухолевого перерождения:
Наследственная предрасположенность;
Особенности конституции человека;
Особенности питания;
Гиповитаминозы (А, С,

Е);
Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.

Лейкоз	Факторы риска опухолевого перерождения:Наследственная предрасположенность;Особенности конституции человека;Особенности питания;Гиповитаминозы (А, С, Е);Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.

Слайд 16Стадии
Трансформация (образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую):
Стадия промоции

(переход латентной мутантной клетки в опухолевую);
Стадия опухолевой прогрессии (повышение степени

злокачественности).
СтадииТрансформация (образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую):Стадия промоции (переход латентной мутантной клетки в опухолевую);Стадия опухолевой

Слайд 17Свойства опухолевой клетки
Изменение метаболизма и белкового синтеза;
Активация гликолиза и образование

перекисных соединений;
Способность к бесконтрольной пролиферации;
Автономность;
Способность метастазировать;
Образование токсических веществ;
Инфильтративный рост.

Свойства опухолевой клеткиИзменение метаболизма и белкового синтеза;Активация гликолиза и образование перекисных соединений;Способность к бесконтрольной пролиферации;Автономность;Способность метастазировать;Образование токсических

Слайд 18Недостаточность иммунного ответа
Иммунная толерантность;
Иммунодепрессивное действие опухолей;
Дисбаланс между скоростью иммунного ответа

и скоростью роста опухоли;
Изменение силы генов в опухолевых клетках, регулирующих

иммунный ответ на эти клетки;
Гипотеза блокирующих антител.
Недостаточность иммунного ответаИммунная толерантность;Иммунодепрессивное действие опухолей;Дисбаланс между скоростью иммунного ответа и скоростью роста опухоли;Изменение силы генов в

Слайд 19Опухолевый рост
Фазы:
Моноклоновая;
Поликлоновая;
Опухолевая прогрессия.
Признаки опухолевой прогрессии:
Утрата ферментной специфичности;
Изменение морфологии клеток;
Выход клеток

за пределы кроветворной ткани;
Вытеснение других ростков;
Изменение числа клеток в периферической

крови;
Появление и нарастание числа бластных клеток;
Выход клеток из-под действия цитостатиков.
Опухолевый ростФазы:Моноклоновая;Поликлоновая;Опухолевая прогрессия.Признаки опухолевой прогрессии:Утрата ферментной специфичности;Изменение морфологии клеток;Выход клеток за пределы кроветворной ткани;Вытеснение других ростков;Изменение числа

Слайд 20Клинические проявления лейкозов
Гематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение

СОЭ;

Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки;

Клинические проявления лейкозовГематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ;Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции

Слайд 21Классификация лейкозов
По степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические;
По характеру

пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и лейкозы-ретикулезы;
По количеству клеток:

лейкопенические, алейкемические (в норме), сублейкемические (10-50·109) и лейкемические (> 50·109).
Классификация лейкозовПо степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические;По характеру пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и

Слайд 22Миелолейкоз
Острый
Наличие миелобластов;
Лейкемический провал;



Базофильно-эозинофильная диссоциация.
Хронический
Увеличение числа гранулоцитов;
Отсутствие лейкемического провала;
Базофильно-эозинофильная ассоциация;
Гранулоциты разной

степени зрелости.

МиелолейкозОстрыйНаличие миелобластов;Лейкемический провал;Базофильно-эозинофильная диссоциация.ХроническийУвеличение числа гранулоцитов;Отсутствие лейкемического провала;Базофильно-эозинофильная ассоциация;Гранулоциты разной степени зрелости.

Слайд 23Лимфолейкоз
Острый (редко)
Наличие лимфобластов.
Хронический
Лимфоцитарный лейкоцитозз;
Клетки Боткина-Гумбрехта (патогномоничный признак);
Наличие голоядерных и веретенообразных

лимфоцитов.

ЛимфолейкозОстрый (редко)Наличие лимфобластов.ХроническийЛимфоцитарный лейкоцитозз;Клетки Боткина-Гумбрехта (патогномоничный признак);Наличие голоядерных и веретенообразных лимфоцитов.

Слайд 24Анемия при лейкозах
По патогенезу – смешанная;
Вытеснение эритроидного ростка;
Угнетение эритроидного ростка

токсинами;
Нарушение всасывания железа и витамина В12 в ЖКТ;
Гемолиз эритроцитов под

действием токсинов;
Геморрагический синдром.
Анемия при лейкозахПо патогенезу – смешанная;Вытеснение эритроидного ростка;Угнетение эритроидного ростка токсинами;Нарушение всасывания железа и витамина В12 в

Слайд 25Геморрагический синдром
Вытеснение мегакариоцитарного ростка;
Угнетение эритроидного ростка токсинами;
Нарушение синтеза прокоагулянтов печени;
Развитие

токсических васкулитов;
Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом;
Коагулопатия потребления.

Геморрагический синдромВытеснение мегакариоцитарного ростка;Угнетение эритроидного ростка токсинами;Нарушение синтеза прокоагулянтов печени;Развитие токсических васкулитов;Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом;Коагулопатия потребления.

Слайд 26Принципы лечения
Цитостатики;
Химиотерапия;
Гормонотерапия;
Лучевая терапия;
Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов;
Симптоматическое лечение.

Принципы леченияЦитостатики;Химиотерапия;Гормонотерапия;Лучевая терапия;Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов;Симптоматическое лечение.

Слайд 27Факторы риска
Лейкоцитозы;

Лейкопении неясной этиологии;

Повторная радиация;

Вирусные заболевания.

Факторы рискаЛейкоцитозы;Лейкопении неясной этиологии;Повторная радиация;Вирусные заболевания.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика