Слайд 1Моноцитоз
1. во второй фазе острых инфекционных заболеваний
2. при септическом
эндокардите
3. временно при сыпном тифе, ветряной оспе, краснухе
4. инфекционный
мононуклеоз
5. лимфогранулематоз
Слайд 2Лимфоцитоз
А. АБСОЛЮТНЫЙ
Б. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ
1. в третьей фазе острых инфекционных заболеваний
2.
при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис)
3. эндокринные заболевания (Базедова болезнь)
4.
лимфогранулеватоз
5. инфекционный мононуклеоз
Относительный при брюшном тифе, кори, гриппе
Слайд 3Нейтрофилез (формула Шиллинга)
Слайд 4Качественные изменения лейкоцитов
1. Изменение ядер (кариорексис, кариопикноз)
2. Изменение цитоплазмы
(снижение зернистости, вакуолизация, токсическая зернистость и др.)
3. Изменение размеров (анизоцитоз)
Слайд 5Лейкемоидные реакции (ЛР)
Это лейкоцитозы, напоминающие лейкозы, лейкемии.
1. Миелоидная
2. Эозинофильная
3.
Лимфоцитарная
4. Лимфоцитарно-моноцитарная
5. Моноцитарная
Отличие:
1. ЛР четко связаны с действующим фактором
2.
ЛР исчезают полностью при успешном лечении основного заболевания
3. При ЛР в костном мозге - функциональная гиперплазия
Слайд 6 1. клеточные
2. гуморальные (ИЛ-3 – универсальный стимулятор лейкопоэза; КСФ-ры)
3. гормональные
(тиреотропный, соматотропный, адренокортикотропный гормоны)
4. нервные
Механизмы развития лейкоцитозов
Слайд 7Защитно-приспособительный лейкоцитоз
1. Усиление лейкопоэза
2. Ускорение выхода лейкоцитов в периферическую
кровь
Факторы лейкопоэза:
1. бактерии и их токсины
2. распад тканей
3. распад лейкоцитов
4.
лейкопоэтические факторы
5. химические агенты
Слайд 8Развитие лейкоцитозов при острых инфекционных заболеваниях
1 фаза - нейтрофильная
Разгар и
начало заболевания
2 фаза – моноцитарная
Разгар болезни и переход к выздоровлению
3
фаза – лимфоцитарная
Период выздоровления
Слайд 9Лейкопении
1. Нейтрофильные
2. Лимфоцитарные
3. Агранулоцитарные
Механизмы развития
1. угнетение образования лейкоцитов
в костном мозге
2. замедление выхода лейкоцитов в кровь
3. перераспределение лейкоцитов
4.
повышение расхода лейкоцитов
Слайд 10Механизмы развития
Угнетение образования лейкоцитов в костном мозге
1. Внутренний дефект стволовой
клетки
2. Аутоиммунные поражения костного мозга
3. Повреждение предшественников лейкопоэза
4. Дефицит факторов
гемопоэза
5. Миелотоксические воздействия
6. Тяжелые инфекции и интоксикации
Замедление выхода лейкоцитов в кровь
1. Наследственные мембранопатии
2. Синдром «ленивых лейкоцитов»
3. Повреждение предшественников лейкопоэза
4. Дефицит факторов гемопоэза
Слайд 11Механизмы развития
Повышенный расход
1. разрушение лейкоцитов в токе крови
2. переход в
ткани и потеря лейкоцитов
3. разрушение в ретикулоэндотелиальной системе
4. укорочение жизни
лейкоцитов
Слайд 12Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы.
Кафедра патологической физиологии
Слайд 13Лейкозы
Это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток
и нарушением их дифференцировки.
Слайд 14Этиология лейкозов
Вирусная теория (онковирусы);
Теория химических канцерогенов:
Виды канцерогенов:
- эндогенные;
- экзогенные.
Канцерогены
должны:
Проникать через клеточную мембрану;
Влиять на геном;
Иметь дозозависимый эффект;
Обладать органотропностью;
Обладать синканцерогенезом;
Подавлять
иммунные реакции.
Теория физического воздействия:
Ионизирующая радиация;
Ультрафиолетовое излучение.
Слайд 15Лейкоз
Факторы риска опухолевого перерождения:
Наследственная предрасположенность;
Особенности конституции человека;
Особенности питания;
Гиповитаминозы (А, С,
Е);
Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.
Слайд 16Стадии
Трансформация (образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую):
Стадия промоции
(переход латентной мутантной клетки в опухолевую);
Стадия опухолевой прогрессии (повышение степени
злокачественности).
Слайд 17Свойства опухолевой клетки
Изменение метаболизма и белкового синтеза;
Активация гликолиза и образование
перекисных соединений;
Способность к бесконтрольной пролиферации;
Автономность;
Способность метастазировать;
Образование токсических веществ;
Инфильтративный рост.
Слайд 18Недостаточность иммунного ответа
Иммунная толерантность;
Иммунодепрессивное действие опухолей;
Дисбаланс между скоростью иммунного ответа
и скоростью роста опухоли;
Изменение силы генов в опухолевых клетках, регулирующих
иммунный ответ на эти клетки;
Гипотеза блокирующих антител.
Слайд 19Опухолевый рост
Фазы:
Моноклоновая;
Поликлоновая;
Опухолевая прогрессия.
Признаки опухолевой прогрессии:
Утрата ферментной специфичности;
Изменение морфологии клеток;
Выход клеток
за пределы кроветворной ткани;
Вытеснение других ростков;
Изменение числа клеток в периферической
крови;
Появление и нарастание числа бластных клеток;
Выход клеток из-под действия цитостатиков.
Слайд 20Клинические проявления лейкозов
Гематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение
СОЭ;
Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки;
Слайд 21Классификация лейкозов
По степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические;
По характеру
пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и лейкозы-ретикулезы;
По количеству клеток:
лейкопенические, алейкемические (в норме), сублейкемические (10-50·109) и лейкемические (> 50·109).
Слайд 22Миелолейкоз
Острый
Наличие миелобластов;
Лейкемический провал;
Базофильно-эозинофильная диссоциация.
Хронический
Увеличение числа гранулоцитов;
Отсутствие лейкемического провала;
Базофильно-эозинофильная ассоциация;
Гранулоциты разной
степени зрелости.
Слайд 23Лимфолейкоз
Острый (редко)
Наличие лимфобластов.
Хронический
Лимфоцитарный лейкоцитозз;
Клетки Боткина-Гумбрехта (патогномоничный признак);
Наличие голоядерных и веретенообразных
лимфоцитов.
Слайд 24Анемия при лейкозах
По патогенезу – смешанная;
Вытеснение эритроидного ростка;
Угнетение эритроидного ростка
токсинами;
Нарушение всасывания железа и витамина В12 в ЖКТ;
Гемолиз эритроцитов под
действием токсинов;
Геморрагический синдром.
Слайд 25Геморрагический синдром
Вытеснение мегакариоцитарного ростка;
Угнетение эритроидного ростка токсинами;
Нарушение синтеза прокоагулянтов печени;
Развитие
токсических васкулитов;
Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом;
Коагулопатия потребления.
Слайд 26Принципы лечения
Цитостатики;
Химиотерапия;
Гормонотерапия;
Лучевая терапия;
Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов;
Симптоматическое лечение.
Слайд 27Факторы риска
Лейкоцитозы;
Лейкопении неясной этиологии;
Повторная радиация;
Вирусные заболевания.