Разделы презентаций


НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ, ПРОБЛЕМА НАРКОМАНИИ. НЕСТЕРОИДНЫЕ

Содержание

Боль - сложная реакция организма на сильные или сверхсильные раздражители химической, физической или механической природы. Боль - сигнал для мобилизации сил организма на уход от вредящего раздражителя,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ, ПРОБЛЕМА НАРКОМАНИИ.
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИ-

ТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)
(НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ –
АНТАЛЬГИКИ) И АНТИГИСТАМИННЫЕ
ПРЕПАРАТЫ



Д.м.н., профессор Л.П.Ларионов
НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ, ПРОБЛЕМА НАРКОМАНИИ.НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИ-     ТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)(НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ –  АНТАЛЬГИКИ)

Слайд 2Боль - сложная реакция организма на сильные или сверхсильные раздражители

химической, физической или механической природы.
Боль - сигнал для мобилизации

сил
организма на уход от вредящего
раздражителя, а также рефлекторного
включения механизмов самоизлечения
организма от последствий боли.
Боль - сложная реакция организма  на сильные  или сверхсильные раздражители  химической, физической  или

Слайд 3C первых дней своего существования человечество испытывало страх перед болью.
В

древних мифах, записанных иероглифами, арабскими, еврейскими и греческими письменами на

каменных плитах, листах папируса, восковых дощечках, звериных шкурах и на полуистлевших листах пергамента, бесконечно повторяется проблема боли.
Каждому знакомо чувство погоды. Без труда мы определяем более тяжелый из двух предметов, который держит в правой и левой руке. Это чувство контраста, нередко очень тонкое и высокой развитое у человека. Какое чувство должно называться шестым? Одна только боль, может претендовать на шестое место в схеме Аристотеля. Именно боль является шестым чувством, без которого немыслима жизнь на Земле.
Однако ни одно из известных нам ощущений не связано с такими отрицательными эмоциями как боль.
C первых дней своего существования человечество испытывало страх перед болью.В древних мифах, записанных иероглифами, арабскими, еврейскими и

Слайд 4БОЛЬ ошеломляет человека. Она требует немедленного вмешательства, безотлагательного действия. Она

ломает поведение, толкает на непредвиденные обстоятельства люди смотрят на боль

как на сурового и неизбежного спутника.
Не всегда человек понимает, что она верный страж, бдительный часовой организма, постоянный союзник и деятельный помощник врача. Именно боль учит человека осторожности, заставляет беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни.
«Боль – это сторожевой пес здоровья» - говорили в Древней Греции (БОЛЬ – это неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при воздействии сверхсильных раздражителей, вызывающих повреждение тканей).
Левис – говорил, что он ни когда не смог бы сформулировать, что такое боль.
И в самом деле, несмотря на то, что боль всегда мучительна, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает его работоспособность, лишает сна, она необходима и до известных пределов полезна. Чувство боли предохраняет нас от обморожения и ожогов, предупреждает о грозящей опасности (солнечные ожоги, ледяное дыхание ветра и др.)
БОЛЬ ошеломляет человека. Она требует немедленного вмешательства, безотлагательного действия. Она ломает поведение, толкает на непредвиденные обстоятельства люди

Слайд 5ЧЕЛОВЕК лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко

случается, превращается в игрушку стихий, в жалкую жертву каждой случайности.

ОН узнаёт о ранах и язвах на своём теле, только увидев или нащупав их.
ИСПЫТЫВАЯ болевое раздражение, организм защищается от опасности принимает меры к ее устранению. Она помогает врачу распознать заболевание, нередко указывает правильный путь лечения. НО в то же время боль - самый жестокий враг человека. ОНА лишает его сил, подавляет и угнетает его психику, делает людей слабыми, немощными, беспомощными. ВСЕ помыслы человека, испытывающего боль, направлены на то, чтобы от неё избавиться успокоить eё, заглушить всеми доступными средствами.
КОГДА боль становится хронической и невыносимой психика больного претерпевает глубокие изменения (Л.Н.Толстой, 1812 г.).
ДОКТОР Спасский описал состояние Александра Сергеевича Пушкина после дуэли: «Боль в животе возрастала до высочайшей степени. Это была настоящая пытка, физиономия Пушкина изменилась, взор его сделался диким. Казалось, глаза его готовы были выскочить из своих орбит, тело покрылось холодным потом, руки холодели, пульса не было».
ЧЕЛОВЕК лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко случается, превращается в игрушку стихий, в жалкую

Слайд 6
Вот почему перед медицинской наукой стоит важная до сих пор

нерешенная задача - научиться управлять болевыми ощущениями.
ФОРМИРОВАНИЕ боли: Болевые ощущения

воспринимаются специальными рецепторам, которые получили название «НОЦИЦЕПТОРЫ».
От лат. noceo – врежу, повреждаю

Вот почему перед медицинской наукой стоит важная до сих пор нерешенная задача - научиться управлять болевыми ощущениями.ФОРМИРОВАНИЕ

Слайд 7Поперечный срез спинного мозга

Поперечный срез спинного мозга

Слайд 8Вставочный нейрон

Вставочный нейрон

Слайд 9Пути проведения боли

Пути проведения боли

Слайд 10ВЕДУЩИЕ ЧУВСТВА:
ЗРЕНИЕ
СЛУХ
ВКУС
ОБОНЯНИЕ
ОСЯЗАНИЕ
БОЛЬ - ШЕСТОЕ ЧУВСТВО
ЧУВСТВО ВРЕМЕНИ
ЧУВСТВО ПОГОДЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ
(лиганды)
ЭНДОРФИНЫ
ЭНКЕФАЛИНЫ (опиатные рецепторы)

ВЕДУЩИЕ ЧУВСТВА:ЗРЕНИЕСЛУХВКУСОБОНЯНИЕОСЯЗАНИЕБОЛЬ - ШЕСТОЕ ЧУВСТВОЧУВСТВО ВРЕМЕНИЧУВСТВО ПОГОДЫЕСТЕСТВЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ(лиганды)ЭНДОРФИНЫЭНКЕФАЛИНЫ (опиатные рецепторы)

Слайд 11 ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ:
μ - рецепторы (мю)
δ -

рецепторы (дельта)
ξ -рецепторы (каппа)
σ - рецепторы (сигма)


ε - рецепторы (эпсилон)

ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ: μ - рецепторы (мю) δ - рецепторы (дельта) ξ -рецепторы (каппа) σ - рецепторы

Слайд 12Стимулирование опиоидных рецепторов приводит к следующим эффектам

Стимулирование опиоидных рецепторов приводит к следующим эффектам

Слайд 13Механизмы передачи болевых импульсов
Болевые импульсы распространяются по С – и

А s-волокнам и поступают в задние рога спинного мозга. Здесь

происходит I-е переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны.
Дальше импульсы идут в ретикулярную формацию, к таламусу, гипоталамусу к
базальным ганглиям, лимбической системе и коре большого мозга.

Механизмы передачи болевых импульсовБолевые импульсы распространяются по С – и А s-волокнам и поступают в задние рога

Слайд 142-й путь осуществляется за счёт передачи импульсов на мотонейроны спинного

мозга, что проявляется двигательным рефлексом.
3-й путь осуществляется за счет возбуждения

нейронов боковых рогов, в результате чего активируется адренергическая (симпатическая) иннервация.
Работы Сергея Викторовича Аничкова
(объективное и субъективное); - Василия Васильевича Закусова (суммация) - Семёна Максимильяновича Дианесова
- Геннадия Николаевича Кассиля
- Антония Константиновича Сангайло
- Юрия Дмитриевича Игнатова.

2-й путь осуществляется за счёт передачи импульсов на мотонейроны спинного мозга, что проявляется двигательным рефлексом.	3-й путь осуществляется

Слайд 15 АНАЛЬГЕЗИЯ
Algos – боль
An - без
АНАЛЬГЕТИКИ
НАРКОТИЧЕСКИЕ
НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ
ВИДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ
НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
НЕЙРОЛЕПТАНАЛЬГЕЗИЯ
ЭЛЕКТРООБЕЗБОЛИВАНИЕ
ЗВУКО

- И МУЗЫКООБЕЗБОЛИВАНИЕ
ИГЛОУКАЛЫВАНИЕ
ГИПНОЗ



АНАЛЬГЕЗИЯ Algos – больAn - безАНАЛЬГЕТИКИНАРКОТИЧЕСКИЕНЕНАРКОТИЧЕСКИЕВИДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯМЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИНЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИНЕЙРОЛЕПТАНАЛЬГЕЗИЯЭЛЕКТРООБЕЗБОЛИВАНИЕЗВУКО - И МУЗЫКООБЕЗБОЛИВАНИЕИГЛОУКАЛЫВАНИЕГИПНОЗ

Слайд 16АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ИЛИ АНАЛЬГЕТИКИ
(от греч. Algos - боль и

ап- без) называют лекарственные вещества, обладающие специфической способностью ослаблять или

устранять чувство боли.
Термин «наркотик» часто применяемый к веществам данной группы, неточен, поскольку «наркоз» означает сонливое или оцепенимое (супорозное) состояние.
Термины «опиат» и «опиоидный анальгетик» более точны: они указывают на анальгетическое д-е без погружения в сон или утраты сознания.

АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ИЛИ АНАЛЬГЕТИКИ (от греч. Algos - боль и ап- без) называют лекарственные вещества, обладающие специфической

Слайд 17Под опиоидными анальгетиками обычно понимают все естественные и полусинтетические производные

алкалоиды опия так же, как синтетические препараты, имитирующие действие морфина.
Источником

опия (неочищенная субстанция) и одного из его очищенных извлечений, морфина, является опийный мак Papaver somniferum L. Это растение использовалось в течение более 6000 лет.
Имеются свидетельства его применения в древнем Египте, Греции и Риме. Интересно, что до XVIII в. Способность опия вызывать пристрастие не являлось предметом озабоченности.
Под опиоидными анальгетиками обычно понимают все естественные и полусинтетические производные алкалоиды опия так же, как синтетические препараты,

Слайд 18Papaver somniferum L.

Papaver somniferum L.

Слайд 23Современные основы этого раздела фармакологии были заложены немецким фармацевтом Сертюрнером

(1806 г.), который впервые выделил из опия чистое активное вещество,

имеющее щелочную реакцию.
Это важнейшее событие позволило стандартизировать активность естественных продуктов. После испытаний на себе и друзьях Сертюрнер предложил назвать вещество «морфином» в честь греческого бога сна Морфея.
Современные основы этого раздела фармакологии были заложены немецким фармацевтом Сертюрнером (1806 г.), который впервые выделил из опия

Слайд 24Эндорфины (эндогенные морфины)
Из всех природных пептидов фармакологический профиль β-эндорфина

наиболее близок к морфину.
Вследствие этого предложен термин «опиопептины» как родовой

для природных опиоидных пептидов, а термин, «эндорфин» - для пептидов, тесно связанных с β-эндорфином. Энкефалин - метионил–энкефалин (мет-энкефалин и лейцин – энкефалин (лей–энкефалин).

Эндорфины (эндогенные морфины) Из всех природных пептидов фармакологический профиль β-эндорфина наиболее близок к морфину.Вследствие этого предложен термин

Слайд 25 Каждая из этих эндогенных молекул пептида-предшественника присутствует в

тех отделах мозга, которые имеют отношение к модуляции боли. Доказано,

что они могут активироваться при стрессе, связанном с болью или ожиданием боли. Важно отметить, что эти пептиды-предшественники обнаружены не только в ЦНС, но и во многих других тканях. Как эндогенные, так и экзогенные опиоиды могут вызывать анальгезию, опосредованную опиоидными рецепторами вне ЦНС. Это антиноцицептивное д-е развивается потому, что происходит активация µ-, κ- и δ-рецепторов, расположенных на первичных афферентных нейронах.
Каждая из этих эндогенных молекул пептида-предшественника присутствует в тех отделах мозга, которые имеют отношение к

Слайд 26Проопиомеланокортин
Содержит мет–энкефалин, β-эндорфин и несколько неопиоидных пептидов, включая АКТГ, β-липотропин,

и меланоцит-стимулирующий гормон.
Проэнкефалин состоит их шести структурных единиц мет-энкефалина и

одной – лей-энкефалина. Продинорфин содержит несколько активных опиоидных пептидов, в которых как фрагмент включен лей-энкефалин. Это динорфин А, динорфин В (риморфин), а также α и β-неоэндорфины.
ПроопиомеланокортинСодержит мет–энкефалин, β-эндорфин и несколько неопиоидных пептидов, включая АКТГ, β-липотропин, и меланоцит-стимулирующий гормон.Проэнкефалин состоит их шести структурных

Слайд 27НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ АГОНИСТЫ ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
а) природные алкалоиды
- морфин,

морфилонг
- омнопон
- кодеин (метилморфин)
б) полусинтетические

- этилморфина гидрохлорид (дионин)
в) синтетические:
- промедол, просидол
- фентанил
- эстоцин
- пиритрамид (дипидолор)

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ АГОНИСТЫ ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ   а)	природные алкалоиды  - морфин, морфилонг  - омнопон

Слайд 28АГОНИСТЫ-АНТАГОНИСТЫ

пентазоцин (лексир, фортрал)
налорфин (анторфин)
налбуфин (нубаин)
буторфанол (морадол)
бупренорфин (анфин, норфин)
АНТАГОНИСТЫ
налоксон (наркан)

АГОНИСТЫ-АНТАГОНИСТЫ пентазоцин (лексир, фортрал)налорфин (анторфин)налбуфин (нубаин)буторфанол (морадол)бупренорфин (анфин, норфин)АНТАГОНИСТЫналоксон (наркан)

Слайд 29ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
Медицинский аспект
Юридический аспект
Социальный аспект
Важнейшим, если не основным,

является действие морфина на супраспинальные ядра, участвующие в нисходящем контроле

активности нейронов задних рогов спинного мозга. В эксперименте показано, что введение морфина в некоторые из этих ядер (н-р, в околоводопроводное серое в-во, в ретикулярные парагигантоклеточное и гигантоклеточное ядра) вызывает анальгезию.
Существенное значение имеет и прямое угнетающее влияние морфина на спинальные нейроны. При этом происходит нарушение межнейронной передачи возбуждения на уровне задних рогов спинного мозга.


ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ Медицинский аспектЮридический аспектСоциальный аспектВажнейшим, если не основным, является действие морфина на супраспинальные ядра,

Слайд 30Таким образом, угнетающее влияние морфина на передачу болевых импульсов в

спинном мозге с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны складывается

из усиления нисходящих тормозных влияний и прямого угнетающего действия на синаптические образования спинного мозга.
Эти виды д-я локализуются как на постсинаптической мембране нейронов, так и на уровне пресинаптических окончаний. Нарушение морфином межнейронной передачи в спинном мозге снижает интенсивность импульсации, поступающей в восходящие афферентные пути, а также уменьшает двигательные и вегетативные реакции.
Таким образом, угнетающее влияние морфина на передачу болевых импульсов в спинном мозге с первичных афферентных волокон на

Слайд 31ДЛЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВА
ВЫСОКАЯ АНАЛЬГЕЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОСОБОЕ ВЛИЯНИЕ НА

ЦНС
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНЕННОГО СОСТОЯНИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТАГОНИСТ С НАЛОРФИНОМ
ОСОБОЕ ВЛИЯНИЕ НА РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ

И СИСТЕМЫ

ДЛЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВА ВЫСОКАЯ АНАЛЬГЕЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬОСОБОЕ ВЛИЯНИЕ НА ЦНСРАЗВИТИЕ БОЛЕЗНЕННОГО СОСТОЯНИЯСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТАГОНИСТ С НАЛОРФИНОМОСОБОЕ

Слайд 33Механизм болеутоляющего действия морфина
Угнетает процесс межнейронной передачи болевых импульсов в

центральной части афферентного пути;
Нарушает субъективно-эмоциональное восприятие оценки боли и реакции

на неё.

Это всё происходит за счёт взаимодействия с опиоидными рецепторами. При этом проявляется активация эндогенной антиноцицептивной системы и нарушением межнейронной передачи болевых стимулов на разных уровнях ЦНС.
Механизм болеутоляющего действия морфинаУгнетает процесс межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути;Нарушает субъективно-эмоциональное восприятие оценки

Слайд 34МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МОРФИНА:

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МОРФИНА:

Слайд 35 ДЕЙСТВИЕ МОРФИНА НА ЦНС
- УГНЕТАЕТ ДЕСИНХРОНИЗАЦИЮ ЭЭГ НА ВНЕШНИЕ

РАЗДРАЖИТЕЛИ
- УГНЕТАЕТ СУММАЦИОННУЮ ИМПУЛЬСАЦИЮ ВНЕШНИХ РАЗДРАЖЕНИЙ
- УСПОКОЕНИЕ, СОН
- УГНЕТЕНИЕ

ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
- УГНЕТЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
- УГНЕТЕНИЕ КАШЛЕВОГО РЕФЛЕКСА
- РВОТНЫЙ ЦЕНТР

ДЕЙСТВИЕ МОРФИНА НА ЦНС - УГНЕТАЕТ ДЕСИНХРОНИЗАЦИЮ ЭЭГ НА ВНЕШНИЕ  РАЗДРАЖИТЕЛИ- УГНЕТАЕТ СУММАЦИОННУЮ

Слайд 36Основные эффекты морфина

Основные эффекты морфина

Слайд 37Возможные точки приложения действия морфина

Возможные точки приложения действия морфина

Слайд 38Внутривенное самовведение наркотиков у лабораторных животных

Внутривенное самовведение наркотиков у лабораторных животных

Слайд 39 ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ МОРФИНА
ВЫДЕЛЕНИЯ ЗАДНЕЙ ДОЛЕЙ ГИПОФИЗА АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА ВАЗОПРЕССИНА

(УМЕНЬШЕНИЕ ДИУРЕЗА)
ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА - МИОЗ)
ЦЕНТРА ВАГУСА
ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
ДЕЙСТВИЕ МОРФИНА

НА ССС И СИСТЕМУ ДЫХАНИЯ
БРАДИКАРДИЯ (БОЛЬШИЕ ДОЗЫ)
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
УРЕЖЕНИЕ ДЫХАНИЯ
ПРЯМОЕ УГНЕТЕНИЕ МИОТРОПНОГО ВЛИЯНИЯ НА БРОНХИ И ОБЛЕГЧЕНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
ГИСТАМИНА

ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ МОРФИНА ВЫДЕЛЕНИЯ ЗАДНЕЙ ДОЛЕЙ ГИПОФИЗА АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА ВАЗОПРЕССИНА (УМЕНЬШЕНИЕ ДИУРЕЗА)ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА (СУЖЕНИЕ

Слайд 40Особенности ответной реакции животных на введение наркотических анальгетиков
В отличии от

человека у некоторых видов животных (кошки, лошади, коровы, свиньи) наблюдается

скорее возбуждение, чем седативный эффект, при введении опиоидов.
Особенности ответной реакции животных на введение наркотических анальгетиковВ отличии от человека у некоторых видов животных (кошки, лошади,

Слайд 41ДЕЙСТВИЕ МОРФИНА НА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ ОРГАНЫ
ТОНУС ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ПОВЫШАЕТ
СФИНКТЕРЫ СПАЗМИРУЕТ
УМЕНЬШАЕТ

СЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА, ВЫДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЧИ
ОБСТИПАЦИЯ
ПОВЫШАЕТ ТОНУС СФИНКТЕРА МОЧЕВОГО

ПУЗЫРЯ
ПОВЫШАЕТ ТОНУС МАТКИ

ДЕЙСТВИЕ МОРФИНА НА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ ОРГАНЫ ТОНУС ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ПОВЫШАЕТСФИНКТЕРЫ СПАЗМИРУЕТУМЕНЬШАЕТ СЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА,

Слайд 42 МОРФИЛОНГ (Morphilongum)
0,5% раствор морфина гидрохлорида, приготовленный на 30% водном растворе поливинилпирролидона.
Фармакологические

свойства:
а) Медленно развивает анальгетический эффект;
б) Действует длительно- при в/м введении.
в)

Эйфории меньше (меньше опасности развития зависимости психической и физической);
г) Меньше угнетает дыхательную и кишечную перистальтику).
Применение у детей после 7 лет.
Пути введения: в/м взрослым в однократной суточной дозе 0,11 мл/кг массы больного;
Детям после 7 лет: 0,1 мл/кг массы больного.
МОРФИЛОНГ (Morphilongum) 0,5% раствор морфина гидрохлорида, приготовленный на 30% водном растворе поливинилпирролидона.Фармакологические свойства:а) Медленно развивает анальгетический

Слайд 43Для больных с постельным режимом однократная суточная доза составляет 8

мл на 70 кг массы тела.
Для больных с активным

двигательным режимом – 6 мл на 70 кг массы тела.
Перед операцией за 30-40 мин.
Побочные эффекты такие же, но выражены в меньшей степени.
Противопоказания:
1. Угнетённое дыхание;
2. Острая дыхательная недостаточность;
3. Ателектаз, эмфизема лёгких.
Форма выпуска амп. По 2 мл по 5 ампул в контурной ячеистой упаковке.
Условия хранения
1. Список А;
2. В защищённом от света месте.

Для больных с постельным режимом однократная суточная доза составляет 8 мл на 70 кг массы тела. Для

Слайд 44Бупренорфин – Buprenorphine (Анефин, Норфин) – по структуре и действию

близок к нальбуфину (агонист–антагонист).
Форма выпуска табл. 0,0002 г для приёма

внутрь и сублингвально.
Другие опиоидные синтетические анальгетики:
Лоперамид (Loperamidum) – Имодиум
Антагонисты опиатов
Налтрексон (Naltrexonum)

Тилидин (Tilidunum) - Валорон

Бупренорфин – Buprenorphine (Анефин, Норфин) – по структуре и действию близок к нальбуфину (агонист–антагонист).Форма выпуска табл. 0,0002

Слайд 45Фентанил (Fentanyl)
По анальгетическому эффекту в 100 раз превосходит морфин. Максимальный

анальгетический эффект при в/в введении развивается через 2-3 мин.
Продолжительность действия

препарата при однократном введении 20-30 мин.
Фармакокинетика
Период полувыведения составляет 7,5 ч. Метаболизируется в печени 75% в течение 24 ч, выделяется в виде метаболитов; 10% - в неизменённом виде.
Взаимодействие фентанила с другими фармпрепаратами
Азота закись усиливает мышечную регидность, вызванную фентанилом.
Трициклические антидепрессанты; др. в-ва с угнетающим типом д-я на ЦНС усиливают побочные эффекты фентанила в отношении ЦНС (в частности, угнетение дыхания).
Фентанил (Fentanyl)По анальгетическому эффекту в 100 раз превосходит морфин. Максимальный анальгетический эффект при в/в введении развивается через

Слайд 46Пентазоцин (Pentazocine)
Опиоидный анальгетик, агонист опиоидных каппа-рецепторов, антагонист μю-рецепторов. Уступает морфину

по эффективности, меньше угнетает дыхательный центр, редко вызывает лекарственную зависимость.
Синтетический

опиоид
Трамадол (Tramadolum) – Трамал
Представляет собой рацемат (+) и (-) изомеров (по 50%), которые различным образом участвуют в обезболивающем д-вии.
Изомер (+) является чистым агонистом опиоидных рецепторов.
Изомер (-), угнетая нейрональный захват норадреналина, активирует центральную нисходящую норадренергическую систему. Благодаря этому нарушается передача болевых импульсов в желатинозную субстанцию спинного мозга.

Пентазоцин (Pentazocine)Опиоидный анальгетик, агонист опиоидных каппа-рецепторов, антагонист μю-рецепторов. Уступает морфину по эффективности, меньше угнетает дыхательный центр, редко

Слайд 47В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. Анальгетическое д-е развивается

через 15-30 мин после введения. Продолжается до 3-5 ч.
Нальбуфин (Nalbuphin)

– Нубаин
Агонист-антагонист опиатных рецепторов.
При в/м введении не уступает по анальгетической активности морфину.
В 2 ½ - 3 раза активнее пентазоцина с меньшим проявлением побочных эффектов.
При приёме внутрь в 4-5 раз менее активен, чем при введении в мышцы.

В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. Анальгетическое д-е развивается через 15-30 мин после введения. Продолжается до

Слайд 48Пик концентрации нальбуфина в плазме крови наблюдается ч/з 30-60 мин

после в/м введения.
Период полувыведения 3-6 ч. Метаболизируется в печени. Метаболиты

выделяю с желчью в кишечник. С мочой выделяется в незначительном количестве.
Вводят взрослым в/в или в/м из расчёта 0,15-0,3 мг/кг массы тела. При необходимости повторяют инъекции через каждые 3-4 ч. Максимальная разовая доза – 0,3 мг/кг, суточная – 2,4 мг/кг.
Детям вводят нальбуфин из расчёта 0,1-0,25 мг/кг (макс. доза последняя); суточная -2 мг/кг.
Форма выпуска – ампулы, содержащие по 10, 20 мг препарата в 1 мл.
Пик концентрации нальбуфина в плазме крови наблюдается ч/з 30-60 мин после в/м введения.Период полувыведения 3-6 ч. Метаболизируется

Слайд 49Буторфанол (Butorphanolum)
(Морадол) – агонист-антагонист.
По скорости наступления эффекта и длительности д-я

близок к морфину, но действует в меньших дозах. Анальгезию вызывает

в дозе 2 мг. Вводят в/м или в/в (от 1 до 4 мг).
В анестезиологии общая доза 4-12,5 мг (0,06-0,18 мг/кг)
Препарат не назначают до 18 лет.
Форма выпуска буторфанола тартрата 2 мг в 1 мл ампулы.
Буторфанол (Butorphanolum)(Морадол) – агонист-антагонист.По скорости наступления эффекта и длительности д-я близок к морфину, но действует в меньших

Слайд 50Характеристика наркотических анальгетиков естественного происхождения

Характеристика наркотических анальгетиков естественного происхождения

Слайд 51Показания к применению наркотических анальгетиков
1. Устранение боли у онкологических больных
2.

Устранение болевого синдрома и предупреждение болевого шока в послеоперационный период
3.

Травматический шок
4. Инфаркт миокарда
5. Кашель рефлекторного характера (при травме грудной клетки или разрыве туберкулезной каверны)
6. Сухой изнурительный кашель при коклюше, при тяжелой форме бронхита или пневмонии, нервный
7. Обезболивание родов
8. Колики: почечные – промедол, желчные – пентазоцин.
Показания к применению наркотических анальгетиков1. Устранение боли у онкологических больных2. Устранение болевого синдрома и предупреждение болевого шока

Слайд 52Противопоказания к назначению наркотиков

1. Расстройства и угнетение дыхания

2. Эпилепсия

3.

Возраст до 2 лет

Противопоказания  к назначению наркотиков 1. Расстройства и угнетение дыхания2. Эпилепсия3. Возраст до 2 лет

Слайд 53Симптоматика острого отравления наркотиками

Кожа бледная, холодная, липкая
Слизистые оболочки

цианотичны
Зрачки глаз сужены (миоз)
Температура тела снижается
Артериальное давление снижено
Дыхательные движения неритмичны

(«чейно-стоксово дыхание»)
Симптоматика  острого отравления наркотиками Кожа бледная, холодная, липкая Слизистые оболочки цианотичныЗрачки глаз сужены (миоз)Температура тела снижаетсяАртериальное

Слайд 54Вид зрачков:
А - нормальный Б - при интоксикации морфином В

- при интоксикации снотворными средствами

Вид зрачков: А - нормальный  Б - при интоксикации морфином В - при интоксикации снотворными средствами

Слайд 55Патологическое дыхание (Чейн-Стокса) у больного при отравлении морфином

Патологическое дыхание  (Чейн-Стокса) у больного при отравлении морфином

Слайд 56Меры помощи при остром отравлении опиатами
Парентерально ввести растворы Налоксона

и Атропина
Согреть пострадавшего
Интубировать трахею и катетеризировать мочевой пузырь
Применить процедуры экстракорпоральной

детоксикации (гемосорбция или гемодиализ)
Промывать желудок раствором КMnO4 или взвесью энтеросорбентов

Меры помощи  при остром отравлении опиатами Парентерально ввести растворы Налоксона и АтропинаСогреть пострадавшегоИнтубировать трахею и катетеризировать

Слайд 57Ода морфину
О нём легко рифмую слоги я.
Вот Вам его фармакология
Как

анальгетик наркотический
Даёт эффект он эйфорический.
Рецепторы – опиатные,
Ощущения весьма приятные.
Приложенье

его кортикальное,
Таламическое, спинальное.
Уступают ему боли разные,
Но особенно висцеральные.

Ода морфинуО нём легко рифмую слоги я.Вот Вам его фармакологияКак анальгетик наркотическийДаёт эффект он эйфорический.Рецепторы – опиатные,

Слайд 58При шоке хорош,
И при травме хорош,
Тут его внутривенно порою введёшь.
Ещё

он вагус возбуждает и
К Морфею в гости отправляет.
Охотно кашель подавляет,
Да

жаль – дыханье угнетает.
Даёт устойчивый миоз
И гистамином щиплет нос.
Снижает основной обмен, температуру
Но человеческую губит он натуру.
Увы , он многим душам господин,
О, Алкалоид фенантренового ряда
Из мака выделяемый морфин.
При шоке хорош,И при травме хорош,Тут его внутривенно порою введёшь.Ещё он вагус возбуждает иК Морфею в гости

Слайд 59Воспаление - НПВС
Это сложный процесс,регулируемый многими эндогенными веществами. Эти эндогенные

вещества продуцируются различными клеточными элементами, участвующими в воспалении (тучные клетки,

полиморфоядерные лейкоциты, моноциты/макрофаги, клетки эндотелия, тромбоциты).
Они также секретируют БАВ, как простаноиды, лейкотриены, оксид азота (NO), фактор активирующий тромбоциты (ФАТ, РАF) – биологически активный липид.
Воспаление - НПВСЭто сложный процесс,регулируемый многими эндогенными веществами. Эти эндогенные вещества продуцируются различными клеточными элементами, участвующими в

Слайд 60ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛЬНОЕ И ОБЩЕЕ:
ГЕПАТИТ
ПАНКРЕАТИТ
НЕФРИТ
МИОКАРДИТ
ТОТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
ПОЛИАРТРИТ и др.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
КРАСНОТА (гиперемия)

rubor
ОПУХОЛЬ (отечность) tumor
ЖАР (гипертермия)

calor
БОЛЬ dolor
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ functio laesa

ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛЬНОЕ И ОБЩЕЕ:ГЕПАТИТПАНКРЕАТИТНЕФРИТМИОКАРДИТТОТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯПОЛИАРТРИТ и др.ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:КРАСНОТА (гиперемия) 	ruborОПУХОЛЬ (отечность)

Слайд 61МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
ГИСТАМИН
СЕРОТОНИН
АЦХ
КАТЕХОЛАМИНЫ
КАЛЛЕКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА: КИНИНЫ (брадикинин)
МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРОСТАГЛАНДИНЫ El, E2 и др.
ЦИКЛИЧЕСКИЕ

НУКЛЕОТИДЫ

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:ГИСТАМИНСЕРОТОНИНАЦХКАТЕХОЛАМИНЫКАЛЛЕКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА: КИНИНЫ (брадикинин)МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:ПРОСТАГЛАНДИНЫ El, E2 и др.ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ

Слайд 62МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
Бактериальные токсины поступают в мозг,
Концентрация ПГ Е1,2 в

спинномозговой жидкости возрастает,
Это активизирует фермент аденилатциклазу,
Накапливается цАМФ. При этом усиливается

захват ионов кальция митохондриями нейронов. Соответственно отношение между ионами натрия и кальция увеличивается в спинномозговой жидкости, омывающей теплорегулирующие центры, что ведет к повышению их функции, а это способствует повышению температуры тела.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ: Бактериальные токсины поступают в мозг,Концентрация ПГ Е1,2 в спинномозговой жидкости возрастает,Это активизирует фермент аденилатциклазу,Накапливается

Слайд 63Противовоспалительное действие простагландинов:

ПОВЫШЕНИЕ цАМФ В ЛЕЙКОЦИТАХ
цАМФ ПОДАВЛЯЕТ ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

Противовоспалительное действие простагландинов:ПОВЫШЕНИЕ цАМФ В ЛЕЙКОЦИТАХцАМФ ПОДАВЛЯЕТ ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Слайд 64Нестероидные противовоспалительные препараты:
Салицилаты. Противовоспалительный эффект у них является доминирующим. В

1827 году из коры ивы, жаропонижающее действие которой было известно

с давних времен, был выделен гликозид САЛИЦИН. А в 1838 г. из салицина была получена салициловая кислота. В 1860 г. был осуществлен синтез этой кислоты и натриевой соли. В 1896 г. была синтезирована ацетилсалициловая кислота (Аспирин).
Противовоспалительная активность салицилата натрия и его лечебная эффективность при ревматизме (ревматоидной лихорадке) были впервые обнаружены в 1875 г., а в 1899 г. получила распространение ацетилсалициловая кислота, как препарат, сохраняющий лечебные свойства натрия салицилата, но являющейся менее токсичной.
В 1871 г. было также показано, что салицилаты повышают выведение с мочой мочевой кислоты и они получили применение при лечении больных подагрой.
Нестероидные противовоспалительные препараты:Салицилаты. Противовоспалительный эффект у них является доминирующим. В 1827 году из коры ивы, жаропонижающее действие

Слайд 65ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства - НПВС)
Противовоспалительными препаратами

называют лекарственные средства, подавляющие развитие воспалительного процесса.
НПВС относятся к числу

наиболее распространённых лекарственных препаратов. Ежегодно во всём мире их применяют 300 млн. человек. Причём лишь 100 млн. пациентов принимают по назначению врача, тогда как остальные больные используют данные препараты как безрецептурные средства, решая вопрос о их приёме самостоятельно. Указанные обстоятельства значительно повышают риск развития побочных эффектов при приёме данных лекарственных препаратов.


ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства - НПВС)   Противовоспалительными препаратами называют лекарственные средства, подавляющие

Слайд 66Их делят на три группы:
Нестероидные противовоспалительные средства
Стероидные противовоспалительные средства - глюкокортикоиды
Противовоспалительные

средства медленного действия (средства базисной терапии)
Противовоспалительные средства местного действия:
Тепло
Холод
Лечебные грязи
Раздражающие средства

Их делят на три группы:Нестероидные противовоспалительные средстваСтероидные противовоспалительные средства - глюкокортикоидыПротивовоспалительные средства медленного действия (средства базисной терапии)Противовоспалительные

Слайд 67Противовоспалительные средства общего действия:
К ним относятся:
Нестероидные противовоспалительные
средства - это группа

препаратов, являющихся
производными органических кислот:
1. Производные салициловой кислоты
- Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
- Салицилат

натрия, салициламид
- Метилсалицилат
- Ацелизин (смесь DL лизина ацетилсалицилата и глицина в соотношении 9:1)
Противовоспалительные средства общего действия: К ним относятся:Нестероидные противовоспалительныесредства - это группа препаратов, являющихсяпроизводными органических кислот:1.	Производные салициловой кислоты-

Слайд 682. Производные пиразолидиндиона
- Бутадион (фенилбутазон)
3. Производные индолуксусной кислоты
- Индометацин (метиндол)
4. Производные фенилпропионовой кислоты
Ибупрофен (бруфен)
Напроксен

(напросин)
Кетопрофен
5. Производные фенилуксусной кислоты
- Ортофен (вольтарен, реводина, фелоран и др.)
6. Производные антраниловой кислоты
-

Флуфенамовая кислота
- Мефенамовая кислота
7. Оксикамы
- Пироксикам (фелден)
2.	Производные пиразолидиндиона-	Бутадион (фенилбутазон)3.	Производные индолуксусной кислоты-	Индометацин (метиндол) 4.	Производные фенилпропионовой кислотыИбупрофен (бруфен)Напроксен (напросин)Кетопрофен5.	Производные фенилуксусной кислоты-	Ортофен (вольтарен, реводина, фелоран и

Слайд 69 Производные пиразолона:
Бутадион показан при различных артритах,

миозитах, радикулитах, болезни Бехтерева, подагре, псориатрических артритах, узловой эритеме, малой

хорее, тромбофлейбитах, геморрое и др.
Побочные эффекты:
Задержка жидкости в организме, тошнота, рвота, язвенная болезнь желудка, зуд, крапивница, лейкопения, гематурия, невриты и др.
Противопоказан:
При язвенной болезни желудка и 12-перстой кишки, заболеваниях кроветворных органов, лейкопении, заболеваниях печени, почек, недостаточности кровообращения, ИБС III степени, нарушениях ритма сердца.




Производные пиразолона:  Бутадион показан при различных артритах, миозитах, радикулитах, болезни Бехтерева, подагре, псориатрических артритах,

Слайд 70Трибузон производные фенилпропионовой , фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислоты.
Ибупрофен (Бруфен)
Ортофен

(Вольтарен, Диклофенак-Na, Реводин).
Индометацин (Метиндол).
Кислота мефениамовая
Пиринидонт
Кислота диоксибензойная.

Трибузон производные фенилпропионовой , фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислоты.Ибупрофен (Бруфен)Ортофен (Вольтарен, Диклофенак-Na, Реводин).Индометацин (Метиндол).Кислота мефениамоваяПиринидонтКислота диоксибензойная.

Слайд 71Другие производные
Кислота нифлумовая (Acidum nifluminicum)-доналгин
Дифлунизал (Diflunisal) – долобид
Кислота диоксибензойная (Acidum

dioxybensoicum)
Хлотазол (Chlotasolum)
Разные средства, оказывающие противовоспалительное действие
Димексид
Мефенамина натриевая соль
Желчь медицинская концентрированная
«

Бишофит»- природный минерал, включающий хлоридно-магниевый комплекс, йод, бром, железо и другие элементы
Другие производныеКислота нифлумовая (Acidum nifluminicum)-доналгинДифлунизал (Diflunisal) – долобидКислота диоксибензойная (Acidum dioxybensoicum)Хлотазол (Chlotasolum)Разные средства, оказывающие противовоспалительное действиеДимексидМефенамина натриевая

Слайд 72Антиревматические препараты длительного действия:
Препараты золота (кризанол, ауранофин)
Пеницилламин
Левамизол
Производные хинолина (хлорохин)
Плаквенил
Иммунодепрессанты:
Хлорбутин
Циклофосфамид
Азотиоприн
Метотрексат

Антиревматические препараты длительного действия: Препараты золота (кризанол, ауранофин)ПеницилламинЛевамизолПроизводные хинолина (хлорохин)ПлаквенилИммунодепрессанты:ХлорбутинЦиклофосфамидАзотиопринМетотрексат

Слайд 73Анальгетики-антипиретики:
Производные пиразолона
Антипирин
Амидопирин (пирамидон)
Анальгин (дитирон, сональгин) Производные парааминофенола
Парацетамол (акамол, ацетаминофен, вольпан, панадол -

всего около 90 торговых наименований)

Анальгетики-антипиретики:Производные пиразолонаАнтипиринАмидопирин (пирамидон)Анальгин (дитирон, сональгин) Производные парааминофенолаПарацетамол (акамол, ацетаминофен, вольпан, панадол - всего около 90 торговых наименований)

Слайд 74 Антипирин как кровоостанавливающее ср-во его применяют в виде

10-20% концентрации для смачивания тампонов и салфеток при носовых и

паренхиматозных кровотечениях.
Побочные проявления: возможное проявление крапивницы, угнетение кроветворения.
Амидопирин. Он активнее антипирина.
Применяют при головной боли, навралгиях, артритах, миозитах, хорее, иногда - при остром суставном ревматизме.
Побочные проявления: угнетение кроветворения (гранулоцитопения, агранулоцитоз), может быть кожная сыпь.
Анальгин.
Производные парааминофенола – парацетамол (Панадол). Основным преимуществом Парацетамола является то, что при его применении менее выражена возможность образования метгемоглобина. В связи с этим он находит применение как самостоятельно, так и в сочетании с другими препаратами – амидопирином, кофеином, фенобарбиталом, Колдрекс, Солпадеин, Панадеин, Цитромон П и др.

Антипирин как кровоостанавливающее ср-во его применяют в виде 10-20% концентрации для смачивания тампонов и салфеток

Слайд 75За последние годы показано, что существует по крайней мере две

разновидности циклооксигеназ: I-го (ЦОГ- I и 2-го (ЦОГ-2) типа (изомер).
Циклооксигеназа

– I образуется в обычных условиях и регулирует образование в организме ПГ, и обеспечивает цитопротективные свойства слизистой оболочки желудка.
Продукция циклооксигеназы-2 индуцируется процессом воспаления. Поэтому возникла необходимость и возможность поиска в-в, влияющих на различные типы оксигеназ.
Наибольший интерес вызывает поиск избирательных ингибиторов ЦОГ-2, т.к. это обеспечивая противовоспалительный эффект, снижает вероятность развития многих побочных эффектов, связанных с ингибированием физиологического (не связанного с воспалением) биосинтеза ПГ-ов.
За последние годы показано, что существует по крайней мере две разновидности циклооксигеназ: I-го (ЦОГ- I и 2-го

Слайд 76Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы-1 и -2 (ЦОГ-1 ЦОГ-2)
Кислота ацетилсалициловая, бутадион, индометацин,

диклофенак-натрий, ибупрофен (бруфен), напроксен, оксикамы (пироксикам)
Избирательные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2)
Мелоксикам

Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы-1 и -2 (ЦОГ-1 ЦОГ-2)Кислота ацетилсалициловая, бутадион, индометацин, диклофенак-натрий, ибупрофен (бруфен), напроксен, оксикамы (пироксикам) Избирательные

Слайд 77МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ И НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ И НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ

СРЕДСТВ
1. Они угнетающе влияют на медиаторные процессы воспаления
2. Вступают во

взаимодействие с клеточными субклеточными мембранами
3. Препараты данных групп, разобщая окислительное фосфорилирование, подавляют энергетический обмен в очаге воспаления
4. Влияют на обмен коллагеновых и неколлагеновых белков соединительной ткани, на обмен нуклеиновых кислот.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ И НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ И НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ 1. Они угнетающе влияют на медиаторные

Слайд 785. Стимулируют секрецию эндогенных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов.
6. Выявлена некоторая особенность ряда

препаратов. Так, например, бутадион и мефенамовая кислота ингибируют каллекреин плазмы,

то есть угнетают функцию протеолитического фермента, участвующего в образовании кининов и способствуют распаду кининов.
7. Эти лекарственные средства способствуют образованию из АТФ цАМФ, который изменяет активность энзимных систем, то есть снижает активность лизосомальных ферментов, что в конечном итоге ведет к стабилизации мембран лизосом, снижению их проницаемости.
8. Эти группы фармакологических веществ ингибирующе действуют на 5-окситриптофандекарбоксилазу, то есть действуют на фермент, участвующий в биосинтезе серотонина. Концентрация серотонина уменьшается.

5. Стимулируют секрецию эндогенных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов.6. Выявлена некоторая особенность ряда препаратов. Так, например, бутадион и мефенамовая

Слайд 79Ингибируют гистидин-декарбоксилазу, то есть действуют на фермент, необходимый для образования

гистамина из гистидина, концентрация гистамина уменьшается
Ингибируют фермент гиалуронидазу, что ведет

к накоплению гиалуроновой кислоты как «цементирующего вещества» мембран
Угнетают фермент циклооксигеназу, который принимает участие в синтезе простагландинов
Активизирует гистаминазу - фермент, разрушающий гистамин,

Ингибируют гистидин-декарбоксилазу, то есть действуют на фермент, необходимый для образования гистамина из гистидина, концентрация гистамина уменьшаетсяИнгибируют фермент

Слайд 809. Уменьшение отёка, инфильтрации тканей, снижается давление в области ноцицепторов,

что приводит в целом к ослаблению болевых ощущений.
- ПГ вызывают

гиперальгезию – т.е. повышают чувствительность ноцицепторов к химическим и естественным БАВ (гистамину, брадикинину) и механическим стимулам.
Поэтому угнетение синтеза ПГ1,2 ; ПГF2 ПГI2) предупреждает развитие гиперальгезии.
- Блокируют генерацию (суммацию) болевых импульсов на уровне окончаний чувствительных нервов.
- Блокируют брадикининовую стимуляцию чувствительных нервов.
НПВС тормозят развитие макрофагов и нейтрофилов (хемотаксис, фагоцитоз), тормозят продукцию интерлейкина-I (ИЛ-I) и пролиферацию клеток, чувствительных к нему.
Антипролиферативное д-е препаратов
9. Уменьшение отёка, инфильтрации тканей, снижается давление в области ноцицепторов, что приводит в целом к ослаблению болевых

Слайд 81МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
1. Блокирование генерации болевых импульсов на уровне

окончаний чувствительных нервов
2. Блокирование стимуляции чувствительных нервов брадикинином
3. Уменьшение отечности
4.

Угнетение фермента простагландинсинтетазы
5. Ингибирование циклооксигеназы, регулирующей биосинтез простагландинов
6. Ингибирование фосфолипазы А2, контролирующей образование простаноидов (простагландинов, тромбоксана), лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ). Так действуют глюкокортикоиды за счет синтеза и освобождения группы эндогенных веществ - липокортинов, которые и ингибируют данный фермент.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ 1. Блокирование генерации болевых импульсов на уровне окончаний чувствительных нервов2. Блокирование стимуляции чувствительных

Слайд 82Жаропонижающий эффект
1. Нормализация функций терморегуляторных центров гипоталамуса ведет к нормализации

функций щитовидной, поджелудочной желез, функции надпочечников. В связи с этим

эффектом снижается теплопродукция
2. Повышается теплоотдача за счет:
расширения сосудов кожи
увеличения потоотделения
увеличения диуреза
увеличения глубины дыхания

Жаропонижающий эффект 1. Нормализация функций терморегуляторных центров гипоталамуса ведет к нормализации функций щитовидной, поджелудочной желез, функции надпочечников.

Слайд 83 3. По интенсивности жаропонижающего эффекта у детей можно

расположить препараты следующим образом : Индометацин, Амидопирин, Мефенамовая кислота, Парацетамол,

Ацетилсалициловая кислота.
4. Для оказания неотложной помощи при гипертермиях можно вводить в/м или в/в 50% или 25% раствор анальгина из расчёта 0,1 мл или 0,2 мл (25%) на год жизни ребёнка.
При необходимости инъекцию можно повторить через 40-60 мин.
Физическое охлаждение.

3. По интенсивности жаропонижающего эффекта у детей можно расположить препараты следующим образом : Индометацин, Амидопирин,

Слайд 84 5 . Для более выраженного жаропонижающего эффекта

можно использовать литическую смесь (коктейль), состоящую из:
-

1 мл 2,5% р-ра Аминазина,
- 1 мл 2,5% р-ра Дипразина (Пипольфена)
- 2 мл 1% р-ра Промедола, разведённым небольшим объёмом 0,5% р-ра новокаина
Суточную дозу литической смеси рассчитывают, ориентируясь на Аминазин в дозе 1-3 мг/кг массы тела ребёнка.
6 . Салицилаты стимулируют центр дыхания прямо, повышают образование в тканях угольной кислоты. Это может приводить к алкалозу.

5 . Для более выраженного жаропонижающего эффекта можно использовать литическую смесь (коктейль), состоящую из:

Слайд 85 При назначении салицилатов в терапевтических дозах нарушение кислотно-щелочного

равновесия ограничивается компенсированным алкалозом, т.к. почки быстро выделяют основные соединения

(а также К+ и Na+ и Ph нормализуется.
- Cалицилаты усиливают желчеотделение ;
- Под их влиянием угнетается реабсорбция уратов и фосфатов в почках и усиливается экскреция мочевой кислоты, что полезно при подагре;
- При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания сахара в крови.
- В печени образуются конъюгаты салицилатов, которые и выделяются почками. 50% от введённой дозы экскретируются ч/з 1-20 часов.
Салициламид.
Метилсалицилат – метиловый эфир салициловой кислоты.

При назначении салицилатов в терапевтических дозах нарушение кислотно-щелочного равновесия ограничивается компенсированным алкалозом, т.к. почки быстро

Слайд 86Антикоагуляционное д-е ацетилсалициловой кислоты заключается в том, что она оказывает

выраженное ингибирующее влияние на спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов, на

освобождение и активацию тромбоцитарного фактора 3 и фактора 4:
- Ингибирует биосинтез тромбоксана А2, это вещество является эндогеным соединением производного арахидоновой к-ты), способствующего агрегации тромбоцитов и образованию тромбов.
- Ацетилсалициловая кислота также уменьшает адгезию тромбоцитов. Кроме того, к-та необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов путем ацетилирования, что также ведет к снижению свертывающей системы крови.
Антикоагуляционное д-е ацетилсалициловой кислоты заключается в том, что она оказывает выраженное ингибирующее влияние на спонтанную и индуцированную

Слайд 87Применение аспирина в остром периоде инфаркта миокарда уменьшает смертность на

23%, частоту повторного инфаркта миокарда уменьшает на 50%, а инсульта

– на 46%.
У больных перенёсших инфаркт миокарда уменьшает смертность на 15%, частота повторного инфаркта миокарда на 31% и инсульта – на 42%.
У больных перенёсших острое нарушение мозгового кровообращения, приём аспирина уменьшает смертность и риск развития повторного инсульта – на 1/3.
Применение аспирина в остром периоде инфаркта миокарда уменьшает смертность на 23%, частоту повторного инфаркта миокарда уменьшает на

Слайд 88Сравнительные эффекты препаратов

Сравнительные эффекты препаратов

Слайд 89Среди осложнений, связанных с приемом НПВС, ведущее место

занимает НПВС-гастропатия. Этим термином обозначают эрозивные и язвеные поражения желудка

и 12-перстной кишки, возникающие при приёме НПВС и имеющие характерную клиникоэндоскопическую картину.
По некоторым данным, риск развития ЖКТ осложнений, связанных с приемом НПВС, является в действительности значительно более высоким. Согласно анализу, проведенному Комитетом по контролю за лекарственными препаратами и продуктами питания, НПВС могут ежегодно обусловить в С США 100000-200000 случаев госпитализации и 10000-200000 случаев летальных исходов.
Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ при приеме НПВС зависит и от конкретного препарата, используемого для лечения. К препаратам, обладающим наибольшей ульцерогенностью относятся Индометацин и Кетопрофен, к препаратам, имеющим менее выраженное ульцерогенное действие – Ибупрофен.
Среди осложнений, связанных с приемом НПВС, ведущее место   занимает НПВС-гастропатия. Этим термином обозначают эрозивные и

Слайд 90 Антигистаминные препараты




д.м.н., профессор Л.П.Ларионов

Антигистаминные препараты  д.м.н., профессор  Л.П.Ларионов

Слайд 91Немного об аллергии

Немного об аллергии

Слайд 92Антигистаминные средства
Гистамин накапливается и сохраняется в гранулах тучных клеток и

базофильных лейкоцитов.
В крови концентрации не связанного с базофилами гистамина составляют

около 0,2-0,4 нг/мл
Около 3% связанного циркулирующего гистамина выводится из организма в неизменном состоянии с мочой (10 -15 мкг в течение суток). Остальная часть свободного амина метаболизируется у высших животных главным образом гистаминметилтрансферазой и диаминоксидазой (гистаминазой), а затем выводиться с мочой в виде метилгистамина и имидазолуксусной кислоты.
Освобождённый гистамин вызывает эффекты которые связаны с его действием на разные типы рецепторов Н1 -,Н2 - и Н3 -,Н4 - рецепторы.

Антигистаминные средстваГистамин накапливается и сохраняется в гранулах тучных клеток и базофильных лейкоцитов.В крови концентрации не связанного с

Слайд 93
С конца 70-х годов начинается период выхода в широкую медицинскую

практику Н1-, противогистаминных препаратов нового (2-го) поколения с высокой избирательностью

(селективностью) блокады Н1-рецепторов, не проникающих через ГЭБ - отсутствие седативного эффекта - препарат терфенадин.
Антагонисты Н1-рецепторов представляют собой азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь (как в молекуле гистамина) замещённого этиламина , которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности.
Особенными свойствами Н1-антагонистов являются следующие:
- липофильные свойства (в отличии от гистамина и Н2-антагонистов) связанные с наличием в молекуле различных ароматических или гетероциклических колец и алкильных заместителей;
- основные свойства нитрогруппы (рК выше 8);
особенность соединительного атома в зависимости от природы этого атома классические противогистаминные препараты принято делить на 6 основных групп (табл. 3).
С конца 70-х годов начинается период выхода в широкую медицинскую практику Н1-, противогистаминных препаратов нового (2-го) поколения

Слайд 94Антигистаминные препараты - основа лечения аллергических заболеваний
1 поколение
Седативные

антигистаминные препараты:
Фенирамин, клемастин, хлорфенирамин,
ципрогептидин, прометазин, гидроксидин
2

поколение
Неседативные (слегка седативные) антигистаминные препараты:
Терфенадин, астемизол, лоратадин, цетиризин
3 поколение
Активные метаболиты неседативных
антигистаминных препаратов:
Телфаст (фексофенадин)

Антигистаминные препараты - основа лечения аллергических заболеваний 1 поколение  Седативные антигистаминные препараты:  Фенирамин, клемастин, хлорфенирамин,

Слайд 95Противогистаминные средства
Блокируют рецепторы тканей, чувствительные к гистамину.
Существующие гистаминовые рецепторы обладают

неодинаковой чувствительностью к противогистаминным веществам разного химического строения .
Блокаторы Н1

–гистаминового рецептора.
Анти - Н1 -гистаминовые препараты:
Этаноламины:
- Димедрол (дифенгидрамина гидрохлорид, бенадрил);
- Тавегил (клемастин).
Этилендиамины:
- Супрастин (хлоропирамин).
Фенотиазины:
- Дипразин (прометазина гидрохлорид, бенадрин)
Противогистаминные средстваБлокируют рецепторы тканей, чувствительные к гистамину.Существующие гистаминовые рецепторы обладают неодинаковой чувствительностью к противогистаминным веществам разного химического

Слайд 96 Влияние их на ЦНС.
Комбинация с другими препаратами.
Димедрол обладает ганглиоблокирующим

действием снижает АД.
Дипразин – блокатор α-адренорецепторов.
Дипразин, димедрол, супрастин

обладают
умеренным спазмолитическим действием.
Применение при различных аллергических
поражениях кожи и слизистых оболочек –
крапивнице, ангионевротическом отёке, сенной
лихорадке, рините и конъюнктивите, при
аллергических состояниях связанных с приёмом
антибиотиков или других медикаментов.
Побочные эффекты
Сонливость, сухость во рту (М-холиноблокирую-щее действие), развитие аритмий.
Влияние их на ЦНС.Комбинация с другими препаратами.Димедрол обладает ганглиоблокирующим действием снижает АД.Дипразин – блокатор α-адренорецепторов.

Слайд 97Стимуляция гистамином Н1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц кишечника, бронхов, матки.

Гистаминовые Н2-рецепторы участвуют в регуляции секреторной активности желёз желудка, деятельности

сердца, липидного обмена.
Кроме того, Н2-рецепторы, по-видимому, играют определённую роль в развитии аллергических и иммунных процессов, т.к. они обнаружены на мембранах лимфоцитов, тучных клеток, нейтрофильных и базальных лейкоцитов.
При аллергии замедленного типа применяют в основном две группы препаратов:
- Средства, подавляющие иммуногенез, и средства, уменьшающие повреждение тканей.
Средства подавляющие иммуногенез (угнетающие преимущественно клеточный иммунитет)
- иммунодепрессанты: глюкокортикоиды, циклоспорин А, цитостатики (новэмбихин, циклофосфан).
Цитостатики – алкилирующие средства, антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат, меркаптопурин), некоторые антибиотики (актиномицин С).

Стимуляция гистамином Н1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц кишечника, бронхов, матки. Гистаминовые Н2-рецепторы участвуют в регуляции секреторной активности

Слайд 98Иммунодепрессивное д-е глюкокортикоидов связывают с
угнетением фазы пролиферации лимфоцитов (особенно

Т-лимфоцитов;
Подавляется также распознавание антигена (возможно за счёт влияния на макрофаги).
Снижают

продукцию и действие интерлейкина II.
Снижается цитотоксичность определённых популяций Е-лимфоцитов (так называемых киллеров).
Угнетается образование фактора, ингибирующего миграцию макрофагов.
Циклоспорин (сандиммун) относится к пептидным антибиотикам. Продуцируется грибами.
Он угнетает образование и действие интерлейкина II, что приводит к подавлению пролиферации Т-лимфоцитов.
Он обладает нефротоксичностью и может нарушить функцию печени.
Применяется при пересадке органов и тканей. Можно использовать при аутоиммунных заболеваниях.
Иммунодепрессивное д-е цитостатиков, по-видимому, связано в основном с их угнетающим влиянием на деление иммуноцитов, что приводит к подавлению пролиферативной фазы иммунного ответа.

Иммунодепрессивное д-е глюкокортикоидов связывают с угнетением фазы пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов;Подавляется также распознавание антигена (возможно за счёт

Слайд 99Азатиоприн по структуре и характеру д-я сходен с меркаптопурином. Но

у азатиоприна преобладает иммунодепрессивный эффект.
В организме азатиоприн превращается в тиоинозиновую

кислоту, которая ингибирует синтез инозиновой к-ты, являющейся прекурзором адениловой и гуаниловой кислот. В результате угнетается обмен нуклеиновых кислот и зависимая от них пролиферация клеток (вызванная антигеном).
Применяют азатиоприн для преодоления тканевой несовместимости при пересадке органов, а также при так называемых аутоиммунных заболеваниях (неспецифическом ревматоидном полиартрите красной волчанке и др.).
2. Ср-ва, уменьшающие повреждение тканей: противовоспалительные стероидной и нестероидной структуры.
Азатиоприн по структуре и характеру д-я сходен с меркаптопурином. Но у азатиоприна преобладает иммунодепрессивный эффект.В организме азатиоприн

Слайд 100Н1-антагонисты 2-го поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы.

К ним относятся : астемизол, терфенадин, эбастин, цетиризин, лортадин, акривастин,

мизоластин.
Н1-блокатор 3-го покаления фексофенадин – это фармакологически активный метаболит терфенадина – блокатора 2-го покаления.
Н1-антагонисты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1- рецепторов, и поэтому связывание их с рецептором обратимо. Но это обстоятельство требуется для достижения фармакологического эффекта. Использование относительно высоких доз данных антагонистов может приводить к более частому проявлению побочных эффектов.

Н1-антагонисты 2-го поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. К ним относятся : астемизол, терфенадин, эбастин,

Слайд 101
Вместе с тем, Н1-антагонисты 1-го поколения в ближайшем будущем останутся

в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения.
Такие вещества из этой

группы, как кетотифен, оксатомид и азеластин, являющиеся представителями разных химических групп принято объединять в одну группу препаратов, обладающих помимо антигистаминового действия способностью тормозить активацию клеток мишеней аллергии. In vitro получены в той или иной степени заметные эффекты на секреторную активность тучных клеток. На хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, на активацию этих клеток и др. Эффекты, которые использовали для обоснования более широких клинических показателей применения этих препаратов, чем обычных Н1-антагонистов.

Вместе с тем, Н1-антагонисты 1-го поколения в ближайшем будущем останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения.Такие

Слайд 102Сравнительная характеристика ряда противогистаминных средств, блокирующих Н1 рецепторы

Сравнительная характеристика ряда противогистаминных средств, блокирующих Н1 рецепторы

Слайд 103Сравнительная характеристика ряда противогистаминных средств, блокирующих Н1 рецепторы (продолжение)

1Блокирует М-холинорецепторы сердца

Сравнительная характеристика ряда противогистаминных средств, блокирующих Н1 рецепторы (продолжение)        1Блокирует

Слайд 104Противогистаминные средства
Блокируют рецепторы тканей, чувствительных к гистамину.
Существующие гистаминовые рецепторы обладают

неодинаковой чувствительностью к противогистаминным веществам разного химического строения .
Блокаторы Н1-гистамина.
Анти

- Н1-гистаминовые препараты:
- димедрол (дифенгидрамина гидрохлорид, бенадрил);
- тавегил (клемастин).
Этилендиамины:
- супрастин (хлоропирамин).
Фенотиазины:
- дипразин (прометазин гидрохлорид, бенадрин)
Производные хинуклидина:
- Фенкалор(квифенадин)
Тетрагидрокарболины:
- диазолин (метгидролина нападисилат, омерил)
Производные пиперидина:
- терфенадин(селдан);
- Лоратадин (кларитин).
Противогистаминные средстваБлокируют рецепторы тканей, чувствительных к гистамину.Существующие гистаминовые рецепторы обладают неодинаковой чувствительностью к противогистаминным веществам разного химического

Слайд 105Особенности свойств H1-антагонистов 1 поколения и их побочные эффекты
Неполное связывание

H1 рецепторов в терапевтических дозах;
Кратковременность действия;
Относительно высокие терапевтические дозы и

многократность приема в сутки;
Связывание М-холинорецепторов, 5НТ- рецепторов, α-адрено-рецепторов, D- рецепторов;
Кокаиноподобное (местноанестезирующее) действие;
Хинидиноподобное действие;
Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем;
Стимуляция аппетита, прибавка массы тела;
Дисфункция желудочно-кишечного тракта;
Нарушение зрения;
Нарушение мочеиспускания;
Тахифилаксия

Особенности свойств H1-антагонистов 1 поколения и их побочные эффекты Неполное связывание H1 рецепторов в терапевтических дозах;Кратковременность действия;Относительно

Слайд 106Особенными свойствами H1-антагонистов являются следующие:
Липофильные свойства (в отличие от гистамина

и Н2-антагонистов), связанные с наличием в молекуле различных ароматических и гетероциклических

колец и алкильных заместителей;
Основные свойства нитрогруппы (рК выше 8);
Особенность «соединительного» атома и значение его для классификации антигистаминных средств
а).


б).

Сравнение структуры гистамина (а) и общей формулы H1-антагонистов (б)

Особенными свойствами H1-антагонистов являются следующие: Липофильные свойства (в отличие от гистамина и Н2-антагонистов), связанные с наличием в

Слайд 107Особенности свойств Н1-антагонистов 2 поколения
Очень высокая специфичность и высокое сродство

к H1 рецепторам;
Быстрое начало действия;
Достаточная продолжительность основного эффекта (до 24

ч);
Отсутствие блокады других типов рецепторов;
Не проходят через ГЭБ в терапевтических дозах;
Отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;
Отсутствие тахифилаксии

Особенности свойств Н1-антагонистов 2 поколения Очень высокая специфичность и высокое сродство к H1 рецепторам;Быстрое начало действия;Достаточная продолжительность

Слайд 108Свойства разных подтипов гистаминовых рецепторов

Свойства разных подтипов гистаминовых рецепторов

Слайд 109Свойства разных подтипов гистаминовых рецепторов (продолжение)

Свойства разных подтипов гистаминовых рецепторов (продолжение)

Слайд 110 * Инозитол (1,4,5) трифосфат
** 1,2 -

диацилглицерол
*** Пресинаптические рецепторы

* Инозитол (1,4,5) трифосфат  ** 1,2 - диацилглицерол  *** Пресинаптические рецепторы

Слайд 111Н1- антагонисты 2-го и 3-го поколений
Значительным событием для этой группы

в 1977г. было сделано сообщение о новом соединении - терфенадине,

которое в дозах резко тормозящих кожную волдырногиперимическую реакцию на гистамин, не оказывало сколько-нибудь заметного седативного действия.
В последующие годы были получены другие соединения: астемизол, цетиризин, лоратадин, акривастин, эбастин, мизоластин, фексофенадин с выраженным антагонистическим действием без заметного центрального эффекта.
Эта группа получила название «антагонисты Н1-рецепторов 2-го покаления».
Н1- антагонисты 2-го и  3-го поколений Значительным событием для этой группы в 1977г. было сделано сообщение

Слайд 112Н1-антагонисты 2-го поколения легко всасываются в кровь. Приём пищи не

влияет на абсорбцию этих препаратов.
Исключение составляет астемизол: приём пищи удлиняет

наступление пиковой концентрации в крови приблизительно на 1ч. Поэтому астемизол рекомендуют принимать до еды.
Н1-антагонисты 2-го поколения легко всасываются в кровь. Приём пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов.Исключение составляет астемизол:

Слайд 113Особенности метаболизма
Большинство Н1 -антагонистов оказывают противогистаминное действие, за счёт накопления

в крови активных метаболитов. Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют своё

антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В этом отношении проявляется данный эффект Н1 -антагонистов 2-го поколения :
- цетиризин (активный метаболит гидроксизина);
- фексофенадин (активный метаболит терфенадина).
Эффект наступает быстро – через 30 минут после приёма внутрь;
Максимальный эффект через 1 час.
Метаболизируемые препараты – эбастин, терфенадин, лоратадин – также проявляют своё действие довольно быстро, что связано с быстрым накоплением в крови активных метаболитов.
Особенности метаболизмаБольшинство Н1 -антагонистов оказывают противогистаминное действие, за счёт накопления в крови активных метаболитов. Поэтому метаболизируемые препараты

Слайд 114СРЕДСТВА ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА:
1. Снижающие высвобождение гистамина
-

Глюкокортикоиды (гидрокортизон)
- Интал
2. Препятствующие взаимодействию гистамина с

рецепторами
- Антигистаминные
3. Устраняющие проявления реакций:
- Повышающие АД - адреналин, мезатон
- Бронхолитики - эуфиллин
СРЕДСТВА ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА:   1.	Снижающие высвобождение гистамина  - Глюкокортикоиды (гидрокортизон)  - Интал

Слайд 115СРЕДСТВА ПРИ АЛЛЕРГИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА:
1. Иммунодепрессанты
- Глюкокортикоиды
- Цитостатики (новоэмбихин, циклофосфан)
- Антиметаболиты

(метотрексат, фторурацил, меркаптопурин, азатиоприн)
- Антибиотики (актиномицин С)
- Алкалоиды (винбластин, винкристин)
2. Уменьшающие

повреждение ткани:
- противовоспалительные стероидные (глюкокортикоиды)
- ненаркотические анальгетики (индометацин, бруфен, вольтарен)
СРЕДСТВА ПРИ АЛЛЕРГИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА:1.	Иммунодепрессанты- Глюкокортикоиды- Цитостатики (новоэмбихин, циклофосфан)- Антиметаболиты (метотрексат, фторурацил, меркаптопурин, азатиоприн)- Антибиотики (актиномицин С)-

Слайд 116Стероидные противовоспалительные препараты (СПВП)
Они по химическому строению относятся к 11,17-оксикортикостероидам.
Естественные

глюкокортикоиды, выделенные из надпочечников – гидрокортизон и кортизон.
Из синтетических аналогов

СПВП наиболее часто в клинической практике используют :
- Преднизалон (дегидрированный аналог гидрокортизона);
- Метилпреднизолон;
- Фторированные производные (Дексаметазон, Триамци-нолон, Флуметазон, Бетаметазон).
Противовоспалительный эффект СПВП, в первую очередь связан с их способностью ингибировать с помощью белка липокортина активность фермента фосфолипазы А2.
Этот фермент участвует в гидролизе мембранных фосфолипидов, освобождая арахидоновую кислоту, являющуюся субстратом для синтеза провоспалительных медиаторов – простагландинов и лейкотриенов.

Стероидные противовоспалительные препараты (СПВП) Они по химическому строению относятся к 11,17-оксикортикостероидам.Естественные глюкокортикоиды, выделенные из надпочечников – гидрокортизон

Слайд 117 Таким образом, СПВП снижают выработку основных медиаторов, обеспечивающих

эксудативную фазу воспаления;
улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления и стабилизируют клеточные

мембраны и этим самым препятствуют распространению воспалительного процесса.
Антипролиферативный эффект СПВП связан с ограничением миграции моноцитов в очаг воспаления и торможением деления фибробластов.
СПВП подавляют синтез мукополисахаридов и этим ограничивают связывание тканями воды и белков плазмы, попавших вместе с эксудатом в очаг ревматического воспаления. В результате снижается интенсивность фибриноидной фазы ревматического воспаления, а затем и гиалиноза.
СПВП угнетают активность коллагеназы - протеолитического фермента, разрушающего интерстициальный коллаген и вызывающего деструкцию костей при ревматоидном артрите.
Таким образом, СПВП снижают выработку основных медиаторов, обеспечивающих эксудативную фазу воспаления;улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления

Слайд 118Оксид азота NO -
бактерицидный эффектор, и как важный компонент регуляции

(какой?)
Для нормализации функции клеточного иммунитета назначаются ликопид, тактивин, тимоген, имунофан.
Для

коррекции мононуклеарно-фагоцитирующей системы применяют ликопид, полиоксидоний, лейкомакс, нейпоген.
NOS-нитрооксидсинтаза;
NOS-I- нейрональная нитрооксидсинтаза.
NOS-II-индуцируемая нитрооксидсинтаза.
NOS- III -эндотелиальная нитрооксидсинтаза.
NO₂-нитриты.
NO3-нитраты.
Ликопид (глюкозаминилмуромилдипептид).
Оксид азота NO -бактерицидный эффектор, и как важный компонент регуляции (какой?)Для нормализации функции клеточного иммунитета назначаются ликопид,

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика