Слайд 1Нарушения
водно-электролитного обмена
Слайд 2 Вода по относительной массе является основным веществом, из которого состоит
организм человека.
Общая вода организма (ОВО):
у новорожденного
ребёнка - до 80%,
у взрослого человека:
до 55-60% от массы тела
ОВО (л) для взрослого =
масса тела(кг) Х 0,6 (мужчины) или на 0,5 (женщины)
Слайд 3Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Внутриклеточная жидкость
Вода
в клетках находится в связанном виде с коллоидными структурами и
в свободном виде (т.н. мобильная вода клеток).
При различных патологических состояниях может формироваться гипергидратация (отек клетки) или дегидратация. Эти изменения происходят чаще за счет изменения объема мобильной воды клеток. Движущей силой изменения объема внутриклеточной воды является изменение осмолярности внеклеточной жидкости. Основные осмотически активные вещества – ионы натрия, глюкоза, белки.
(40 % от массы тела)
Внеклеточная
жидкость
(20% от массы тела)
Внеклеточная жидкость (л)=
масса тела (кг) х 0,2
Слайд 4Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Трансцеллюлярная жидкость
— 1 л
К трансцеллюлярным жидкостям относятся пищеварительные соки, содержимое почечных
канальцев, синовиальная, суставная и спинномозговая жидкости, камерная влага глаз и др.
(0,5-1,0% от массы тела)
Слайд 5Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Жидкость циркулирующей
плазмы крови— 2,5-3 л
(4% от массы тела)
Вода плазмы(л) = масса
тела (кг) х 0,04
Объем плазмы (л) = масса тела (кг) х 0,043
Слайд 6Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Интерстициальная жидкость —
11-12 л
(15-18% от массы тела)
Интерстициальная жидкость находится во внеклеточном и
внесосудистом пространствах. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-18 % от массы тела.
Слайд 7Поддержание водного баланса в организме
У здорового взрослого человека существует нулевой
водный баланс
Слайд 8Измененение осмолярности внеклеточной жидкости
Пониженная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону
осмоса переходит в клетки.
Повышенная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону
осмоса выходит из клеток.
Изотоническая внеклеточная жидкость.
Слайд 9Переход жидкости через стенку капилляра между внутри- и внесосудистым пространством
определяется соотношением между гидростатическим и онкотическим давлением. Обратно жидкость возвращается
главным образом путем реабсорбции в венозном конце капилляра, и небольшая часть - по лимфатическим сосудам.
Слайд 10В норме осмоляльность плазмы составляет 280-300 мОсм/кг. Осмоляльность плазмы сохраняется
постоянной благодаря механизмам, способным реагировать на изменения, равные 1-2% ее
исходной величины. Чтобы поддержать водно-осмотическое равновесие, поступление воды в организм должно быть равно ее выделению.
Слайд 11Механизмы задержки в организме натрия и воды
Уменьшение ОЦК, дефицит Na,
Активация РААС
Альдостерон
Увеличение реабсорбции Na
Увеличение содержания Na в крови
Раздражение осморецепторов
АДГ
Увеличение реабсорбции
воды
Вазоконстрикция
Увеличение ОЦК
Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.
Слайд 12РААС
Ангиотензиноген
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 13РААС
Ангиотензиноген
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 14РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
ренин
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 15РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
ренин
АПФ
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 16РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
ренин
АПФ
вазоконстрикция
Увеличение реабсорбции воды в почках
Слайд 17Механизмы выведения воды из организма
Уменьшение ОЦК, уменьшение АД
Предсердный натрийуретический фактор
(пептид)
Уменьшение реабсорбции Na
вазодилатация
Уменьшение содержания Na в крови
Увеличение потери воды
Увеличение ОЦК,
увеличение АД
Слайд 18Нарушения водного баланса
Гиперосмолярная
Гипергидратация Дегидратация
(избыток воды) Изоосмолярная (дефицит воды)
Гипоосмолярная
Слайд 19
Гипоосмолярная дегидратация
(потеря электролитов >
потери воды
натрий плазмы менее 130 ммоль/л)
Причины: сильное потоотделение, рвота и диарея, промывание желудка водой, полиурическая стадия ОПН, надпочечниковая недостаточность, длительный прием диуретиков и слабительных
Клиника:
Слабость, головокружение, головная боль (потеря до 9 ммоль/кг Na)
Гипотензия без жажды, металлический привкус во рту, упорная рвота, заторможенность (потеря 9-12 ммоль/кг Na).
Цианоз, потеря сознания, «дегидратационная гипертермия», судороги, коллапс (потеря 12 – 21 ммоль/кг).
Патофизиология: возникает перемещение воды из внеклеточного пространства в клетку
Лечение: активная регидратация организма препаратами, содержащими катионы натрия (физ. раствор,)
Дефицит натрия = (140 ммоль/л – Na факт. ) х масса тела х 0,2
Если коррекция гипоосмолярной дегидратации проводится на
фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната (сода),
при метаболическом алкалозе — в виде хлорида (физ.раствор)
Слайд 20 Изоосмолярная дегидратация
(потеря электролитов = потеря воды
Натрий плазмы
- в норме)
Причины: рвота, диарея, тонкокишечная непроходимость, перитонит, ожоги, сразу
после кровопотери, длительный прием диуретиков
Клиника:
Ортостатическая гипотензия, слабость, головокружение (до 2 л воды)
Гипотензия лежа, апатия, тахикардия, тошнота, рвота. (до 4 л воды)
Коллапс, нарушение сознания (дефицит 5-6 литров воды)
Патофизиология: при изоосмолярной дегидратации преимущественно страдает внеклеточное пространство. На первом плане стоят нарушения кровообращения.
Терапия: основная инфузионная среда – изотонические солевые растворы (стерофундин, раствор Рингера)
Слайд 21 Гиперосмолярная дегидратация
(потеря электролитов < потери воды
Натрий
плазмы более 150 ммоль/л)
Причины: полиурическая стадия ОПН, длительный форсированный диурез
без своевременного восполнения дефицита воды, лихорадка, недостаточное введение воды при
парентеральном питании
Клиника: жажда, слабость, апатия, беспокойство, сухость кожи, сухой красный язык, затрудненное глотание, гипертермия, олигурия, падение ударного объема сердца, помрачнение сознания, судороги, кома
Патофизиология: перемещение воды из клетки во внеклеточное пространство → сморщивание клетки, дегидратация клетки
Терапия: внутривенное введение 5% раствора глюкозы. Показатель эффективности лечения – снижение концентрации натрия плазмы до 140 ммоль/л, увеличение диуреза
Слайд 22ДЕГИДРАТАЦИЯ
Формула расчета дефицита воды (ДВ) в организме:
ДВ = 0,6 х
масса тела (кг) х (1-140 : Na+ пл.)
Пример: масса тела
80 кг, Na+ плазмы – 158 мМ/л
ДВ = 0,6 х 80 х (1-140:158) = 5,28 л
Слайд 23Формула расчета осмоляльности плазмы крови
Росм. = 2 х Na +
глюкоза крови + мочевина (ммоль/л)
Пример:
Na+ плазмы – 140 мМ/л, глюкоза
– 4,8 мМ/л, мочевина - 6,4 мМ/л
Росм. = 2 х 140 + 4,8 + 6,4 = 291,2 мосм/кг
В норме осмоляльность крови
280 – 300 мосм/кг воды
Осмоляльность определяют: 1. Натрий
2. Глюкоза 3. Мочевина
При увеличении значений: калий
Осмоляльность плазмы крови
Слайд 24 Гипоосмолярная гипергидратация
(избыток воды >избытка электролитов
натрий плазмы менее 130 ммоль/л)
Причины:
чрезмерное введение бессолевых растворов при ограниченной функции почек, ОПН, послеоперационный период, повышенная секреция вазопрессина (АДГ)
Клиника: слабость, помрачение сознания, судороги, анизокория, повышение рефлексов, рвота, понос.
Патофизиология: перемещение воды в клетку из внеклеточного пространства (внутриклеточная гипергидратация). Это вызывает появление неврологической симптоматики (отек головного мозга)
Лечение: устранить причины гипергидратации (!), пробное введение Nа при судорогах (гипертонический раствор Na – более 3%), прекратить введение Nа при его концентрации в плазме более 130 ммоль/л, диуретики для удаления избытка воды, гемодиализ с ультрафильтрацией крови
Слайд 25 Изоосмолярная гипергидратация
(избыток воды = избытку электролитов
Натрий плазмы в
норме)
Причины: чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом
(хроническая сердечная недостаточность, гестозы), в результате чрезмерного введения изотонических солевых растворов; цирроз печени, заболеваниях почек (нефротический синдром, гломерулонефрит).
Клиника: быстрое нарастание массы тела из-за накопления жидкости, асцит, периферические отеки, отек легких
Патофизиология: увеличение только внеклеточного пространства, особенно интерстициального («третье пространство»), насыщенность клеток водой в норме.
Лечение: уменьшение объема интерстициального пространства (в/в альбумин, мочегонные препараты). Если данное лечение не дает должного эффекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови.
Слайд 26 Гиперосмолярная гипергидратация
(избыток электролитов больше избытка воды
натрий плазмы больше 150 ммоль/л)
Причины: обильные
инфузии изо- и гипертонических растворов, ОПН
Клиника: повышенное ЦВД, отек легких, анасарка, жажда, покраснение кожи, гипертермия, беспокойство, риск остановки сердца
Патофизиология: дегидратация клеток, потеря калия клетками
Диагностика: натрий плазмы свыше 150 ммоль/л, сокращение диуреза при переливании больших объемов солевых растворов
Лечение: ограничение приема жидкости и натрия, компенсация дефицита белков, применение диуретиков, 5% глюкоза. В тяжелых случаях показан гемодиализ
Слайд 27Натрий
Основной внеклеточный ион. 60-80% натрия находится во внеклеточной жидкости, 10-15%
в мышцах, 20-30% - в костях и хрящах.
Норма натрия
в сыворотке крови - 135-145 ммоль/л
Большинство обмениваемого натрия находиться во внеклеточной жидкости.
Количество натрия больше в тех тканях, где меньше калия.
Натрий антагонист калия.
Слайд 28Гипонатриемия
уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л.
В большинстве
случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы
Слайд 29Гипонатриемия
Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия
Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды
Накопление воды превышает накопление
натрия
Слайд 30Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия
Причины:
Потери жидкости с компенсаторным накоплением воды (гиповолемия
стимулирует жажду и секрецию АДГ ).
Применение тиазидных диуретиков .
Они снижают реабсорбцию натрия и калия, не влияя на реабсорбцию воды, вызванную АДГ.
Петлевые диуретики снижают осмотическое давление в интерстициальной ткани мозгового вещества почек и нарушают способность почек концентрировать мочу под влиянием АДГ.
При выраженной гипокалиемии калий выходит из клеток, а натрий поступает в них, что также может приводить к гипонатриемии.
Слайд 31Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды
1) Возникает вследствие чрезмерной секреции АДГ (как
правило, в сочетании с употреблением или введением избыточного количества воды,
так как одно лишь повышение секреции АДГ обычно не приводит к гипонатриемии).
2) Надпочечниковая недостаточность
3) Гипотиреоз
Слайд 32Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды
Стимулы секреции АДГ:
Синдром Пархона (гиперсекреция АДГ)
психические нарушения
( психозы ),
нервные болезни ( менингит , энцефалит ,
нарушения мозгового кровообращения , первичные и метастатические опухоли головного мозга),
болезни легких ( пневмония , туберкулез , острая дыхательная недостаточность ),
злокачественные новообразования
большие операции (из-за боли),
Слайд 33Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия
Наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся отеками
:
сердечной недостаточности ,
циррозе печени ,
нефротическом синдроме .
снижение ОЦК
жажда и повышение секреции АДГ
Слайд 34Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия
Компенсаторное выведение гипотоничной жидкости
при отеках нарушается из-за применения диуретиков , снижения скорости клубочковой
фильтрации , увеличения реабсорбции натрия и увеличения реабсорбции воды в проксимальных извитых канальцах почек (при этом уменьшается объем жидкости, поступающей в непроницаемый для воды толстый сегмент восходящей части петли Генле, где происходит реабсорбция натрия и разведение мочи).
Слайд 35Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия
Гипонатриемия наблюдается при олигурической
ОПН и при ХПН , если потребление воды превышает ее
выведение.
Слайд 36Гипонатриемия
Клинические проявления
Клинические проявления гипонатриемии обусловлены увеличением объема внутриклеточной
жидкости , и прежде всего - отеком мозга . Доминирует
неврологическая симптоматика, выраженность которой зависит от скорости развития и тяжести гипонатриемии. Вначале больные не предъявляют жалоб или жалуются на недомогание и тошноту . По мере снижения концентрации натрия появляются головная боль , сонливость , оглушенность , сопор . Если концентрация натрия в плазме быстро падает ниже 120 ммоль/л, возникают кома и судороги .
Слайд 37Гипонатриемия
Диагностика
Гипонатриемия - это не самостоятельное заболевание, а синдром.
Ее причины
обычно можно выяснить на основании анамнеза и физикального исследования, при
котором обязательно обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК .
Слайд 38Гипонатриемия
Диагностика
Важную роль в уточнении причин гипонатриемии играют:
- исследование осмоляльности
плазмы;
- исследование осмоляльности мочи;
- определение концентрации натрия в
моче;
- определение концентрации калия в моче.
Слайд 39Гипернатриемия
Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145
ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости
, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы . Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток.
Слайд 40Гипернатриемия
Причины:
Потеря воды
Избыточное поступление натрия
Слайд 41Гипернатриемия
Гипернатриемия: внепочечные потери воды
Внепочечные потери воды - это
скрытые потери
потери воды
потери воды через ЖКТ
1) К скрытым потерям
относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при лихорадке, гипертермии, физической нагрузке , тяжелых ожогах , ИВЛ .
Слайд 42Гипернатриемия
Гипернатриемия: внепочечные потери воды
2) Самые частые причины гипернатриемии вследствие потерь
воды через ЖКТ – осмотическая диарея (при приеме лактулозы и
сорбитола , а также при нарушении всасывания углеводов ) и вирусный гастроэнтерит . Потери воды при этом превышают потери солей.
Слайд 43Гипернатриемия
Гипернатриемия: почечные потери воды
Почечные потери воды - самая частая причина
гипернатриемии. Они возникают при:
применении диуретиков
осмотическом диурезе
несахарном диабете
Слайд 44Гипернатриемия
Гипернатриемия: почечные потери воды
1) Петлевые диуретики нарушают деятельность поворотно-противоточной системы
почек , вызывая тем самым снижение осмоляльности в их мозговом
веществе. При этом падает концентрационная способность почек, и моча становится изоосмоляльной.
Слайд 45Гипернатриемия
Гипернатриемия: почечные потери воды
2) Присутствие в канальцевой жидкости нереабсорбируемых осмотически
активных органических веществ нарушает реабсорбцию воды. Ее выведение при этом
преобладает над выведением натрия и калия. Это состояние называется осмотическим диурезом . Самая частая причина осмотического диуреза - глюкозурия у больных сахарным диабетом .
Осмотический диурез наблюдается также при в/в введении маннитола и повышении синтеза мочевины , например при диете, богатой белками .
Слайд 46Гипернатриемия
Гипернатриемия: почечные потери воды
Гипернатриемия - одно из проявлений
центрального
несахарного диабета и
нефрогенного несахарного диабета .
Центральный несахарный диабет
характеризуется снижением секреции АДГ вследствие повреждения гипофиза . Его причиной могут быть травма , нейрохирургическая операция
Слайд 47Гипернатриемия
Гипернатриемия: почечные потери воды
Нефрогенный несахарный диабет
обусловлен нечувствительностью почек к
АДГ.
Слайд 48Гипернатриемия
Клиническая картина
При повышении осмоляльности внеклеточной жидкости вода выходит из клеток
и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается
повышенным риском субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния . В связи с этим основные симптомы гипернатриемии - нарушения сознания, слабость , повышение нервно-мышечной возбудимости , очаговая неврологическая симптоматика, реже наблюдаются эпилептические припадки и кома . Больные могут предъявлять жалобы на увеличение объема мочи и жажду . Летальность очень высока, если концентрация натрия в плазме превышает 180 ммоль/л.
Слайд 49Гипернатриемия
Диагностика
Выяснить имеется ли жажда , профузное потоотделение , диарея ,
увеличение объема мочи , прием лекарственных препаратов. Оценивают неврологический и
психический статус, нличие признаков гиповолемии . Чрезвычайно важно определить диурез и осмоляльность мочи. Компенсаторная реакция на гипернатриемию - это резкое снижение диуреза (до 500 мл/сут) и столь же резкое повышение осмоляльности мочи (более 800 мосм/кг).
Слайд 50Гипернатриемия
Диагностика
Для гипернатриемии, вызванной накоплением натрия, характерны гиперволемия и повышение экскреции
натрия; его концентрация в моче обычно выше 100 ммоль/л. В
некоторых случаях наблюдается не снижение диуреза, а, напротив, полиурия . Ее причину можно установить, подсчитав суточное выведение осмотически активных веществ (для этого диурез умножают на осмоляльность мочи). Для поддержания равновесия оно должно быть равным количеству осмотически активных веществ, образующихся в организме за сутки.
Слайд 51Гипернатриемия
Диагностика
При обычной диете за сутки в организме образуется приблизительно 600
мосм осмотически активных веществ. Если за сутки выводится более 750
мосм, говорят об осмотическом диурезе . В этом случае показано исследование уровня глюкозы и мочевины в суточной моче.
Слайд 52Гипернатриемия
Диагностика
При центральном несахарном диабете и нефрогенном несахарном диабете наблюдается полиурия
с низкой осмоляльностью мочи (менее 250 мосм/кг). Для дифференциальной диагностики
центрального и нефрогенного несахарного диабета проводят пробу с лишением жидкости (больному в течение 4-18 ч не дают пить, затем вводят десмопрессин ; при центральном несахарном диабете осмоляльность мочи при этом повышается не менее чем на 50%, при нефрогенном несахарном диабете - не меняется).
Слайд 53Калий
Норма – 3,5 – 5 ммоль/л
Основной внутриклеточный катион
В организме здорового
человека со средней массой тела
(примерно 70кг) содержится 117-137 грамм калия.
Клеточный
захват стимулируется инсулином
Слайд 54Калий
физиологическое значение
Регулирует кислотно-основное равновесие
Участвует в передаче нервных импульсов
Активирует работу ряда
ферментов
Активирует мышечную работу сердца
Благотворно влияет на работу кожи и почек
Нормализует
давление крови
Усиливает выделение мочи
Слайд 55Гипокалиемия
Причины:
уменьшение поступления с пищей
перемещение в клетки
- повышенные потери
Слайд 56Гипокалиемия
1) Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку
за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с
мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Слайд 57Гипокалиемия
2) Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме
временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо
от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало - не более 1 ммоль/л.
Слайд 58Гипокалиемия
Гипокалиемию вызывают
метаболический алкалоз (вследствие
перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ)
гипергликемия (вследствие осмотического
диуреза ),
введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K+-ATФазы ),
повышение уровня катехоламинов ,
назначение бета2-адреномиметиков (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина)
рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера),
переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Слайд 59Гипокалиемия
3) Почечные потери калия - основная причина хронической гипокалиемии:
При избыточном
образовании минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм)
При применении диуретиков : ингибиторов
карбоангидразы , тиазидных и петлевых диуретиков (диуретики повышают экскрецию калия в результате увеличения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышения активности альдостерона, обусловленного гиповолемией)
Слайд 60Гипокалиемия
3) Повышенные потери
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и
вследствие гиповолемии.
Потери калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе
, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными.
Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона и экскрецию калия .
Метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах), что способствует выведению калия с мочой.
Слайд 61Гипокалиемия
Клиническая картина
Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от ее тяжести. Они
обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3
ммоль/л.
Слайд 62Гипокалиемия
Клиническая картина
Возникает гиперполяризация мышечных клеток, что проявляется следующими симптомами: больные
жалуются на утомляемость , слабость в ногах , миалгию .
В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи , нарушения дыхания , динамическая кишечная непроходимость .
При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возможны желудочковые аритмии , особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .
Слайд 63Гипокалиемия
Клиническая картина
Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КОС
Во-первых, многие
расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КОС.
Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз , усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .
Слайд 64Гипокалиемия
Клиническая картина
Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета (гипокалиемия нарушает
концентрационную способность почек - стимулирует образование простагландина Е2 и тем
самым препятствует активации аденилатциклазы) .
Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .
Слайд 65Гипокалиемия
Диагностика
Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании
данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики
. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 66Гипокалиемия
Диагностика
Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек
не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции
калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 67Гипокалиемия
Диагностика
Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные
отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных
трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объема внеклеточной жидкости , КОС , измерение АД.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 68Гипокалиемия
Диагностика
Быстрый и простой метод оценки секреции калия - определение чресканальцевого
градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в
просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 69Гипокалиемия
Диагностика
в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных
веществ;
- в этих отделах калий не секретируется и не
реабсорбируется;
- осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 70Гипокалиемия
Диагностика
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
-
реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет
на чресканальцевый градиент концентрации калия;
- секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 71Гипокалиемия
Диагностика
- в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых
отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия
в них (К+кст) можно вычислить по формуле:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
(К+)м - концентрация калия в моче,
Опл - осмоляльность плазмы,
Ом - осмоляльность мочи.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 72Гипокалиемия
Диагностика
Следовательно,
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
ЧГКК
- чресканальцевый градиент концентрации калия,
(К+)пл - концентрация калия в
плазме.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 73Гипокалиемия
Диагностика
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят
от баланса калия.
Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более
4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния - гиперальдостеронизм .
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 74Гипокалиемия
Диагностика
Бикарбонатурия , а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов
повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.
Слайд 75Гиперкалиемия
Гиперкалиемия возникает в результате:
выхода калия из клеток
нарушения выведения калия
почками .
Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии,
поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Слайд 76Гиперкалиемия
Ложная гиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия
крови. Она наблюдается при нарушении техники взятия крови (если слишком
долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе , тромбоцитозе . В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба.
Слайд 77Гиперкалиемия
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно
у больных с ХПН
Слайд 78Гиперкалиемия
Выход калия из клеток наблюдается при:
гемолизе ,
синдроме распада
опухоли ,
рабдомиолизе ,
метаболическом ацидозе
недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы
лечении бета-адреноблокаторами
применении деполяризующих миорелаксантов.
Слайд 79Гиперкалиемия
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать
гипокалиемия .
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие
подавления активности Nа+,К+-АТФазы
Слайд 80Гиперкалиемия
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в
результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости
в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины ) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Слайд 81Гиперкалиемия
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов
натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое
приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Слайд 82Гиперкалиемия
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия
из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его
экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Слайд 83Гиперкалиемия
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей .
Нарушением
экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит , волчаночный нефрит ,
серповидноклеточная анемия , диабетическая нефропатия .
Слайд 84Гиперкалиемия
Клиническая картина
Потенциал покоя клеток возбудимых тканей
определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости.
При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость , вплоть до парезов и дыхательной недостаточности, судороги, боль в желудке, брадикардия, изменения на ЭКГ.
Кроме того, угнетается аммониогенез , реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода . Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Слайд 85Гиперкалиемия
Клиническая картина
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия.
Ионы калия
оказывают угнетающее влияние на автоматизм, проводимость и сократимость волокон сердца,
однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Слайд 86Гиперкалиемия
Диагностика
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции,
что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно
это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам . Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном ).
Слайд 87Гиперкалиемия
Диагностика
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют
уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и
лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию . Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики .
Слайд 88Гиперкалиемия
Диагностика
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения
реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора . В первом случае
наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот. Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью , выходом калия из клеток , применением препаратов, нарушающих выведение калия .
