составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.
Зав. кафедрой д.м.н.,
профессорЕ.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)главная
Содержание
- 1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)главная
- 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)
- 3. Методическая разработка лекции и электронный
- 4. План лекции 1. Понятие «сердечная недостаточность».
- 5. Определение:Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой
- 6. Виды недостаточности кровообращения:1. Сердечная недостаточность. 2. Сосудистая недостаточность.3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
- 7. Виды недостаточности кровообращения:2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).
- 8. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой
- 9. Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
- 10. ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.)
- 11. ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.)
- 12. КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).1. Перегрузочная форма СН.2. Миокардиальная форма СН.3. Смешанная форма СН
- 13. Левожелудочковая СН
- 14. Отек легких при ЛСН
- 15. ПСН
- 16. КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.1. Левожелудочковая
- 17. КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ
- 18. КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.1. ОСТРАЯ СН.2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.
- 19. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 20. Слайд 20
- 21. ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные
- 22. ПАТОГЕНЕЗ ОСН1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)Интракардиальный механизм Франка
- 23. ПАТОГЕНЕЗ ОСНЭкстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при
- 24. Парасимпатические разгрузочные рефлексы.1. Рефлекс Парина:Возникает при правожелудочковой
- 25. Парасимпатические разгрузочные рефлексы.2. Рефлекс Бецольда - Яриша:Возникает
- 26. Механизмы повреждения при ОСНПРИЧИНА нагрузка на сердцекомпенсаторные
- 27. гипоксия анаэробный гликолизмало образуется АТФ
- 28. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).
- 29. Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
- 30. ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы
- 31. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).1. Аварийная стадия
- 32. Симпатические разгрузочные рефлексы.а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение
- 33. ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)Повышение функций сердца в
- 34. 1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей
- 35. ↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ
- 36. 2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии
- 37. 3 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности
- 38. К=dК-короткоживущие белки:Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба
- 39. 3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:Начинается в
- 40. На единицу м. миокарда энергообеспечение( АТФ
- 41. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНГипертрофия сердца при ХСНЭнергообеспечения
- 42. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНрегуляторного обеспечения ( нервных
- 43. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСНРоль гипоксии миокардаГипоксия в
- 44. ±МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН2. ГИПОКСИЯцитохром
- 45. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН3. ГИПОКСИЯ АТФ
- 46. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Роль стрессаСТРЕСССтимуляция САС (с-адр.
- 47. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Стресс катехоламиновСпазм сосудов почек
- 48. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 49. Скачать презентанцию
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3 Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней
составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.
профессорЕ.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Слайд 4План лекции
1. Понятие «сердечная недостаточность».
2. Виды
сердечной недостаточности по этиологии, по отделам сердца, по фазам сердечной
деятельности, по течению.3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.
Слайд 5Определение:
Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором
ткани и органы в единицу времени не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.
Слайд 6Виды недостаточности кровообращения:
1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Слайд 7Виды недостаточности кровообращения:
2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ
НК (проявляется в покое).
Слайд 8СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется
в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего
сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.
Слайд 10ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы
перегрузки сердечной мышцы:
Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца
- аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.
Слайд 11ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
2. Факторы
первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации
(миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др.3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.
Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).
1. Перегрузочная форма СН.
2. Миокардиальная
форма СН.
3. Смешанная форма СН
Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
1. Левожелудочковая СН: ↑ давление
крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке
(застой) → сердечная астма, отек легких.2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).
Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.
1. Систолическая СН
механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓
сердечного выброса (↓ МОС).2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).
Слайд 21ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения
(алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная пневмония), гипертонические кризы.
УСЛОВИЕ:
сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.
Слайд 22ПАТОГЕНЕЗ ОСН
1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)
Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:
Причина вызывает
↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑
ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
Слайд 23ПАТОГЕНЕЗ ОСН
Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в
устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов →
симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.
Слайд 24Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
1. Рефлекс Парина:
Возникает при правожелудочковой СН, в ответ
на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия,
расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).
Слайд 25Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
2. Рефлекс Бецольда - Яриша:
Возникает при левожелудочковой СН.
- в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков →
парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).
Слайд 26Механизмы повреждения при ОСН
ПРИЧИНА
нагрузка на сердце
компенсаторные механизмы
функцию сердца в
целом в 2 раза
количество функций единицы массы миокарда в 2
раза(ИФС )
ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:
идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).
Гипоксия
Слайд 27
гипоксия анаэробный гликолиз
мало образуется АТФ
энерг. дефицит сердца
в целом и единицы массы миокарда
ИФС (ИФС=2 функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5,
ИФС=0,3, ИФС-0)ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)
↓
↓↓УОС
Слайд 30ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда,
смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология СН.
УСЛОВИЯ: умеренные по
силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции
Слайд 31ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).
1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца
и развивающейся гипертрофии.
Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок
клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров
Слайд 32Симпатические разгрузочные рефлексы.
а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях
полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС
(разгрузка правого желудочка).б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.
Слайд 33ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)
Повышение функций сердца в целом,ИФС
РАСПАД АТФ (АДФ+НФ)
+
потребность
в О2 гипоксия
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК
и ПВК)продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины
активация генетического аппарата клеток сердца
синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)
Идет синтез 3-х групп белков:
Слайд 341 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные
белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов. 2 Группа - белки пластического обеспечения
Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток. 3 Группа - белки регуляторного обеспечения нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин. ↓Патогенез ХСН (1 стадия)
Белки долговременной адаптации сердца
Слайд 35↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.
↓
Если
гипертрофия успеет развиться – человек будет жить, если - нет:
ИФС начнет снижаться → ИФС ↓ →сердечная недостаточность → может быть летальный исход.Патогенез ХСН (1 стадия).
Развивающаяся гипертрофия сердца.
Слайд 362. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии
нагрузка на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в
целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза. ↓ ИФС = 1 функции (работает без перегрузки) ↓ Устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).
Слайд 38К=d
К-короткоживущие белки:
Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)
D-долгоживущие белки, белки
остова-« скелета» главной функции органа.
В норме Тк>Тd
(активация генетического аппарата клеток
органа непостоянна)
Слайд 393. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:
Начинается в недрах 2 стадии:
Нагрузка
на сердце, в целом, постоянна
Активация генетического аппарата клеток сердца постоянна
Тк>Тd
Тк= Тd Тк<Тd к.ж.белки: Тк<Тd д.ж. белки:
капилляры миофибриллы масса миокарда
митохондрии Э к
Н – цепи миозина
мембраны, П
Ферменты м. клеток
мембраны,
ферменты Р
н. клеток
Слайд 40
На единицу м. миокарда энергообеспечение
( АТФ ) Пластическое обеспечение
(
Н-цепи ) регуляторное обеспечение ( норад.)
Несбалансированный рост массы сердца(К
- сердечная недостаточность:УОС
Слайд 41МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
Гипертрофия сердца при ХСН
Энергообеспечения гипоксия
АТФ Са не входит в СПР
Са в саркоплазме контрактура мышечных волокон сердца УОС.пластического обеспечения ( мембран, ферментов, Н-цепей) поступления О2, пит. в-в в клетку сердца+ конечных продуктов обмена + дисферментоз дистрофия мышечных волокон сердца УОС.
Слайд 42МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
регуляторного обеспечения
( нервных клеток, их мембран,
ферментов)
норадреналина приспособление к нагрузкам
дисфункции УОС.4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков объема кардиомиоцитов, развития соединительной ткани кардиосклероз на месте гибнущих клеток УОС
Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность.
УОС
Слайд 43МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
Роль гипоксии миокарда
Гипоксия в миокарде
анаэробный гликолиз
АТФ Са в
саркоплазмеКонтрактуры активация
фосфолипаз А2
распад фосфолипидов
проницаемости мембран
Слайд 44±
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
2. ГИПОКСИЯ
цитохром восстановленное состояние
донатор электронов
О2
свободные радикалы
ПОЛповреждение клеточных и субклеточных мембран
выход и активация ЛФ
некроз кардиомиоцитов
Слайд 45МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
3. ГИПОКСИЯ
АТФ К-Na-АТФ-аза
Na в клетке эл.
Нестабильность
АРИТМИИ СТРЕСС(Эмоциональный)
↓↓↓УОС
Слайд 46МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Роль стресса
СТРЕСС
Стимуляция САС (с-адр. С-мл)
Выброс катехоламинов
Фибриляция желудочков
Тахикардия↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) Гипоксия миокарда
Гибернация кардиомиоцитов УОС
Порочный круг → ↓↓УОС
Аритмия →стресс → аритмия
Слайд 47МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Стресс
катехоламинов
Спазм сосудов почек
ренин АНГ.1
АНГ.II альдостерон
ОЦКспазм периф.
артериол апоптоз
( постнагрузка)
( преднагрузка)
Ударный Объем сердца снижается
