Разделы презентаций


НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)главная презентация, доклад

Содержание

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Слайд 2НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

Слайд 3 Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней

составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.

Зав. кафедрой д.м.н.,

профессор
Е.В. Щетинин

СтГМА, 2010г.
Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной

Слайд 4План лекции
1. Понятие «сердечная недостаточность».
2. Виды

сердечной недостаточности по этиологии, по отделам сердца, по фазам сердечной

деятельности, по течению.
3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.
План лекции  1. Понятие «сердечная недостаточность».  2. Виды сердечной недостаточности по этиологии, по отделам сердца,

Слайд 5Определение:
Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором

ткани и органы в единицу времени не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Определение:Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором ткани и органы в единицу времени не

Слайд 6Виды недостаточности кровообращения:
1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Виды недостаточности кровообращения:1. Сердечная недостаточность. 2. Сосудистая недостаточность.3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Слайд 7Виды недостаточности кровообращения:
2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ

НК (проявляется в покое).

Виды недостаточности кровообращения:2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).

Слайд 8СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется

в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего

сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда,

Слайд 9Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР

Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР

Слайд 10ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы

перегрузки сердечной мышцы:
Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца

- аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.
ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:Перегрузка объемом в фазу диастолы

Слайд 11ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
2. Факторы

первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации

(миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.
ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные

Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ СН.

ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).
1. Перегрузочная форма СН.
2. Миокардиальная

форма СН.
3. Смешанная форма СН

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).1. Перегрузочная форма СН.2. Миокардиальная форма СН.3. Смешанная форма СН

Слайд 13Левожелудочковая СН

Левожелудочковая СН

Слайд 14Отек легких при ЛСН

Отек легких при ЛСН

Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
1. Левожелудочковая СН: ↑ давление

крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке

(застой) → сердечная астма, отек легких.
2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга,

Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.
1. Систолическая СН

механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓

сердечного выброса (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы

Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.
1. ОСТРАЯ СН.
2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.1. ОСТРАЯ СН.2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.

Слайд 19ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 21ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения

(алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная пневмония), гипертонические кризы.
УСЛОВИЕ:

сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.
ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная

Слайд 22ПАТОГЕНЕЗ ОСН
1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)
Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:
Причина вызывает

↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑

ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС
(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
ПАТОГЕНЕЗ ОСН1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия

Слайд 23ПАТОГЕНЕЗ ОСН
Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в

устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов →

симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и
↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.
ПАТОГЕНЕЗ ОСНЭкстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК →

Слайд 24Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
1. Рефлекс Парина:
Возникает при правожелудочковой СН, в ответ

на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия,

расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).
Парасимпатические разгрузочные рефлексы.1. Рефлекс Парина:Возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический

Слайд 25Парасимпатические разгрузочные рефлексы.

2. Рефлекс Бецольда - Яриша:
Возникает при левожелудочковой СН.

- в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков →

парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).
Парасимпатические разгрузочные рефлексы.2. Рефлекс Бецольда - Яриша:Возникает при левожелудочковой СН. - в ответ на раздражение механорецепторов предсердий

Слайд 26Механизмы повреждения при ОСН
ПРИЧИНА

нагрузка на сердце

компенсаторные механизмы

функцию сердца в

целом в 2 раза

количество функций единицы массы миокарда в 2

раза
(ИФС )

ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:

идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).

Гипоксия
Механизмы повреждения при ОСНПРИЧИНА нагрузка на сердцекомпенсаторные механизмыфункцию сердца в целом в 2 разаколичество функций единицы массы

Слайд 27
гипоксия анаэробный гликолиз

мало образуется АТФ

энерг. дефицит сердца

в целом и единицы массы миокарда

ИФС (ИФС=2 функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5,

ИФС=0,3, ИФС-0)

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)

↓↓УОС
гипоксия   анаэробный гликолизмало образуется АТФ энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокардаИФС (ИФС=2

Слайд 28ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).

Слайд 29Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР

Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР

Слайд 30ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда,

смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология СН.
УСЛОВИЯ: умеренные по

силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции
ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология

Слайд 31ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).

1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца

и развивающейся гипертрофии.
Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок

клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).
Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.Начинается с момента действия причинного

Слайд 32Симпатические разгрузочные рефлексы.

а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях

полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС

(разгрузка правого желудочка).
б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.

Симпатические разгрузочные рефлексы.а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1

Слайд 33ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)
Повышение функций сердца в целом,ИФС

РАСПАД АТФ (АДФ+НФ)
+
потребность

в О2 гипоксия

АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК

и ПВК)

продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины

активация генетического аппарата клеток сердца

синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)

Идет синтез 3-х групп белков:
ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)Повышение функций сердца в целом,ИФСРАСПАД АТФ (АДФ+НФ)+потребность в О2     гипоксияАНАЭРОБНЫЙ

Слайд 341 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные

белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов. 2 Группа - белки пластического обеспечения

Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток. 3 Группа - белки регуляторного обеспечения нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин. ↓

Патогенез ХСН (1 стадия)
Белки долговременной адаптации сердца

1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов. 2 Группа

Слайд 35↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.

Если

гипертрофия успеет развиться – человек будет жить, если - нет:

ИФС начнет снижаться → ИФС ↓ →сердечная недостаточность → может быть летальный исход.

Патогенез ХСН (1 стадия).
Развивающаяся гипертрофия сердца.

↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.↓Если гипертрофия успеет развиться – человек будет жить,

Слайд 362. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии

нагрузка на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в

целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза. ↓ ИФС = 1 функции (работает без перегрузки) ↓ Устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).
2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии нагрузка на сердце ↑ в 2

Слайд 373 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности

3 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности

Слайд 38К=d
К-короткоживущие белки:
Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)
D-долгоживущие белки, белки

остова-« скелета» главной функции органа.
В норме Тк>Тd
(активация генетического аппарата клеток

органа непостоянна)
К=dК-короткоживущие белки:Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)D-долгоживущие белки, белки остова-« скелета» главной функции органа.В норме Тк>Тd(активация

Слайд 393. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:
Начинается в недрах 2 стадии:
Нагрузка

на сердце, в целом, постоянна

Активация генетического аппарата клеток сердца постоянна

Тк>Тd

Тк= Тd Тк<Тd

к.ж.белки: Тк<Тd д.ж. белки:
капилляры миофибриллы масса миокарда
митохондрии Э к дых. ферменты с/тк клетки L – цепи

Н – цепи миозина
мембраны, П
Ферменты м. клеток

мембраны,
ферменты Р
н. клеток
3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:Начинается в недрах 2 стадии:Нагрузка на сердце, в целом, постояннаАктивация генетического аппарата

Слайд 40


На единицу м. миокарда энергообеспечение
( АТФ ) Пластическое обеспечение
(

Н-цепи ) регуляторное обеспечение ( норад.)
Несбалансированный рост массы сердца(К

- сердечная недостаточность:

УОС
На единицу м. миокарда  энергообеспечение( АТФ ) Пластическое обеспечение( Н-цепи ) регуляторное обеспечение ( норад.)Несбалансированный рост

Слайд 41МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
Гипертрофия сердца при ХСН

Энергообеспечения гипоксия

АТФ Са не входит в СПР

Са в саркоплазме контрактура мышечных волокон сердца УОС.

пластического обеспечения ( мембран, ферментов, Н-цепей) поступления О2, пит. в-в в клетку сердца+ конечных продуктов обмена + дисферментоз дистрофия мышечных волокон сердца УОС.
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНГипертрофия сердца при ХСНЭнергообеспечения  гипоксия   АТФ  Са не входит в

Слайд 42МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН

регуляторного обеспечения
( нервных клеток, их мембран,

ферментов)
норадреналина приспособление к нагрузкам

дисфункции УОС.
4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков объема кардиомиоцитов, развития соединительной ткани кардиосклероз на месте гибнущих клеток УОС

Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность.

УОС
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНрегуляторного обеспечения ( нервных клеток, их мембран, ферментов)  норадреналина    приспособление

Слайд 43МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
Роль гипоксии миокарда
Гипоксия в миокарде

анаэробный гликолиз

АТФ Са в

саркоплазме



Контрактуры активация
фосфолипаз А2

распад фосфолипидов

проницаемости мембран
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСНРоль гипоксии миокардаГипоксия в миокарде    анаэробный гликолиз  АТФ

Слайд 44±
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
2. ГИПОКСИЯ

цитохром восстановленное состояние

донатор электронов

О2

свободные радикалы

ПОЛ

повреждение клеточных и субклеточных мембран

выход и активация ЛФ

некроз кардиомиоцитов
±МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН2. ГИПОКСИЯцитохром   восстановленное состояниедонатор электроновО2

Слайд 45МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН

3. ГИПОКСИЯ

АТФ К-Na-АТФ-аза

Na в клетке эл.
Нестабильность

АРИТМИИ СТРЕСС
(Эмоциональный)
↓↓↓УОС
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН3. ГИПОКСИЯ  АТФ   К-Na-АТФ-аза    Na в клетке

Слайд 46МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Роль стресса

СТРЕСС
Стимуляция САС (с-адр. С-мл)

Выброс катехоламинов


Фибриляция желудочков

Тахикардия

↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) Гипоксия миокарда

Гибернация кардиомиоцитов УОС
Порочный круг → ↓↓УОС

Аритмия →стресс → аритмия

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Роль стрессаСТРЕСССтимуляция САС (с-адр. С-мл)Выброс катехоламинов   Фибриляция желудочков

Слайд 47МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Стресс

катехоламинов

Спазм сосудов почек

ренин АНГ.1

АНГ.II альдостерон

ОЦК
спазм периф.
артериол апоптоз
( постнагрузка)
( преднагрузка)

Ударный Объем сердца снижается

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Стресс катехоламиновСпазм сосудов почек ренин  АНГ.1   АНГ.II   альдостерон

Слайд 48СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика