Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нейровирусные инфекции Герпесвирусы
Содержание
- 1. Нейровирусные инфекции Герпесвирусы
- 2. ОпределениеГерпесвирусные инфекции вызываются вирусами, которые способны пожизненно
- 3. Характеристика Herpes-вирусовЗаболевание развивается как в форме первичной
- 4. Исторический фактСлово «герпес» означает «красться», «подкрадываться» (от
- 5. Этиология герпесвирусовСем. Herpesviridaeп/сем. Herpesvirinae альфа-, бета-, гаммагерпесвирусы Известны 8 типов вирусов группы Herpes
- 6. Этиология герпесвирусов1 и 2 типы Herpes- вирусов
- 7. Слайд 7
- 8. Герпесвирус (ВПГ-1)
- 9. Этиология герпесвирусов 3 тип Varicella\Herpeszosterп\семейство альфагерпесвирусовВирус
- 10. Вирус Эпштейна-Барр
- 11. Этиология герпесвирусов5 тип Вирус цитомегалии (ЦМВ, CMV)п\семейство
- 12. Цитомегаловирус
- 13. Этиология герпесвирусов8 тип (ВГ-8) Ранее д-р Капоши
- 14. Морфология Herpes-вирусов (на примере ВПГ1 и
- 15. Слайд 15
- 16. Свойства герпесвирусов Герпесвирусы чувствительны к:кислотам, детергентам, растворителям, высушиванию
- 17. Эпидемиология ВПГ обнаруживают в крови, слюне, слезной
- 18. Герпесвирус (ВПГ)
- 19. Пути передачи герпесвирусовКонтактный (через посуду, игрушки, а
- 20. Пути передачи герпесвирусовв) трансплацентарный, в период вирусемии
- 21. Пути передачи герпесвирусовВоздушно-капельный (EBV - «болезнь поцелуя»,
- 22. Геном герпесвирусов (на примере ВПГ-1 и
- 23. ДНК герпесвирусов специфическая и инвертированная последовательности
- 24. Репродукция ВПГ1этап . Контакт с клеткой и
- 25. Репродукция ВПГНуклеокапсид соединяется с комплексом белков ядерной
- 26. Вирион
- 27. Репликация ВПГСборка вируса происходит в ядре ДНК
- 28. Латентная инфекцияHerpes –вирус может персистировать, при этом
- 29. ПатогенезВходные ворота для ВПГ – кожные покровы,
- 30. Патогенез (продолжение)Потомство вируса через лимфатические сосуды
- 31. Патогенез (продолжение)Затем по афферентным путям –
- 32. Клинические формы Ветряная оспа/опоясывающий герпес Это инфекционные
- 33. Ветряная оспаИнкубационный период 10-21 деньРиск заражения –
- 34. Слайд 34
- 35. Опоясывающий герпесПосле перенесенной ветряной оспы - Varicella
- 36. Слайд 36
- 37. Vesiculobullous eruptionHerpetic Whitlow (HSV 1)
- 38. Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр(EBV)Инфекционный мононуклеоз проявляется
- 39. Инфекционный мононуклеоз поражает детей и подростков. К
- 40. EBV-инфекция лимфома БеркиттаЗаболевания (лимфома, карцинома носоглотки)
- 41. Цитомегаловирусная инфекцияCMV –инфекция характеризуется поражением слюнных желез,
- 42. Цитомегаловирусная инфекцияДети инфицируются внутриутробно, при рождении,
- 43. Цитомегаловирус
- 44. ЦМВ
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Слайд 47
- 48. ВГ-6У детей инфекция проявляетс в форме мононуклеозного
- 49. В острой фазе исследуют клинический материал: соскоб
- 50. Подходы к лечениюЭтиотропная терапия:Ацикловир, Валцикловир, Фоскарнет, Ганцикловир, Рибавирин, ВидрабинИнтерфероныРастительные адоптогеныЭлеутеракокк, левзея манжурская,Препараты фитотерапии
- 51. Инфекция? Никогда!
- 52. Возбудители нейровирусных инфекцийВирус клещевого энцефалита
- 53. КлассификацияСем : FlaviviridaeРод : FlavivirusВид :
- 54. Вирус клещевого энцефалита
- 55. Tick-borne encephalitis virus спутанное сознание регидность шеи
- 56. Возбудители нейровирусных инфекций
- 57. RubellaCем. TogaviridaeРод Rubivirus
- 58. Краснуха
- 59. Краснуха
- 60. Слайд 60
- 61. Слайд 61
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Спасибо за внимание
- 67. Скачать презентанцию
ОпределениеГерпесвирусные инфекции вызываются вирусами, которые способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать разные клинические формы заболевания.Развитие заболевания возможно как в результате первичного заражения, так и в результате реактивации латентно протекающей
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Определение
Герпесвирусные инфекции вызываются вирусами, которые способны пожизненно персистировать в организме
человека и вызывать разные клинические формы заболевания.
в результате первичного заражения, так и в результате реактивации латентно протекающей инфекции.
Слайд 3Характеристика Herpes-вирусов
Заболевание развивается как в форме первичной инфекции, так и
вторичной (рецидив)
Персистенция вирусов проявляется в способности избегать иммунного ответа или
противостоять факторам иммунитетаЛатенция вирусов – это стратегия длительно поддерживать жизнеспособность возбудителя и обеспечивать передачу другому макроорганизму
Слайд 4Исторический факт
Слово «герпес» означает «красться», «подкрадываться» (от греч. «herpo» -ползти).
– впервые применил историк античности Геродот, путешествуя по древней Греции
и Риму – он наблюдал за больным и описал заболевание как везикулярные высыпания, сопровождаемые лихорадкой
Слайд 5Этиология герпесвирусов
Сем. Herpesviridae
п/сем. Herpesvirinae альфа-, бета-, гаммагерпесвирусы
Известны 8
типов вирусов группы Herpes
Слайд 6Этиология герпесвирусов
1 и 2 типы Herpes- вирусов
п\семейство
альфагерпесвирусов
Это один вид - Herpes simplex (HSV)
ВПГ-1(HSV-1) вызывает лабиальный
герпес, офтальмогерпес и генитальный герпесВПГ-2 (HSV-2) вызывает неонатальный герпес и генитальный герпес
ВПГ-2 более часто, чем ВПГ-1, вызывает генитальный герпес,
ВПГ-1 более часто, чем впг-2, вызывает оральный герпес
Слайд 9Этиология герпесвирусов
3 тип Varicella\Herpeszoster
п\семейство альфагерпесвирусов
Вирус ветряной оспы\ поясывающего
герпеса
Вызывает ветряную оспу у детей, опоясывающий герпес у взрослых
4 тип
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV)п\семейство гаммагерпесвирусов
Вызывает инфекционный мононуклеоз, карциному носоглотки, лимфому Беркитта (Burkitt’ s lymphoma)
Слайд 11Этиология герпесвирусов
5 тип Вирус цитомегалии (ЦМВ, CMV)
п\семейство Бета-герпесвирусов
Вызывает врожденное поражение
ЦНС, ретинопатию, пневмонию
6 тип (открыт в 1986). ВПГ-6
у детей вызывает появление розеол, развитие мононуклеозоподобного синдрома, у взрослых –синдрома хронической усталости7 тип (открыт в 1990 г). ВПГ-7 ассоциируется с лимфопролиферативными процессами, рассеянным склерозом, синдромом хронической усталости
Слайд 13Этиология герпесвирусов
8 тип (ВГ-8)
Ранее д-р Капоши
описал карциному
у лиц преклонного возраста. В 1995 г. ВГ-8
обнаружен в ткани карциномы Капоши у больных СПИДом
Слайд 14Морфология Herpes-вирусов
(на примере ВПГ1 и ВПГ-2)
Вирусы среднего или крупного
размера
(от120 до 300 нм в диаметре), обычно
шаровидной формыЭто ДНК-содержащие вирусы, покрытые оболочкой. Оболочка содержит 11 вирусных белков: гликопротеины gB, gC, gD, gE, gG
Тип симметрии капсида – кубический (икосаэдр, содержащий 162 капсомера)
Между оболочкой и капсидом находится тегумент (волокнистое вещество)
Слайд 16Свойства герпесвирусов
Герпесвирусы чувствительны к:
кислотам, детергентам, растворителям, высушиванию
Слайд 17Эпидемиология
ВПГ обнаруживают в крови, слюне, слезной жидкости, влагалищном секрете,
сперме, моче
Источник инфекции – человек, инфицированный вирусом, независимо от того,
протекает ли инфекция латентно или с манифестациямиУ взрослых лиц без проявления симптомов вирус выявляют в носоглотке
Слайд 19Пути передачи герпесвирусов
Контактный (через посуду, игрушки, а также при поцелуях).
Половой (ИППП) ВПГ-2 > ВПГ-1
Мать-плод
а) интранатально –
при прохождении плода по родовым путям (поражаются носоглотка, кожа, глаза), риск заражения – 40 %б) проникает в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием последа и плода
Слайд 20Пути передачи герпесвирусов
в) трансплацентарный, в период вирусемии у беременной женщины.
До инфицирования плода поражаются все три оболочки плаценты, сосуды пуповины,
что приводит к преждевременному прерыванию беременности.Привычное невынашивание может быть связано с ВПГ, особенно уязвимым считается первый триместр
Слайд 21Пути передачи герпесвирусов
Воздушно-капельный (EBV - «болезнь поцелуя», ВГ-6 и ВГ-7
–через слюну)
Через консервированную кровь,
трансплантаты, сперму (при искусственном оплодотворении)
Слайд 22Геном герпесвирусов
(на примере ВПГ-1 и ВПГ-2)
Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2
на 50 % гомологичны
Структура генома – 4 изомера:
2
нуклеотида, расположенные в специфической последовательности (UL – длинная последовательность) и
2 нуклеотида, расположенные в инвертированной последовательности
(Us – короткая последовательности
Слайд 24Репродукция ВПГ
1этап . Контакт с клеткой и прикрепление вируса. Этому
процессу способствует медиатор внедрения вируса HVEM (это комплекс рецепторов)
2 этап.
Слияние мембран (gD взаимодейст- вует с корецептором, происходит реаранжировка белков на поверхности оболочки вируса). Образуется пора.3 этап - через пору в клетку проникают капсид с белками тегумента. Нуклеокапсид кумулируется на ядерной мембране
Слайд 25Репродукция ВПГ
Нуклеокапсид соединяется с комплексом белков ядерной поры, через которую
ДНК вируса проникает в ядро, оставаляя капсид в цитоплазме
Происходит транскрипция
вирусных генов – альфа, бета, гамма , а белок тегумента подавляет трансляцию клеточных белковБелок ICPO (infection cell protein) инициирует экспрессию вирусных белков и инактивирует белки клетки
Слайд 27Репликация ВПГ
Сборка вируса происходит в ядре
ДНК может пожизненно оставаться
в геноме клеток в неактивном состоянии (интегративная инфекция)
Вирусный геном существует
в функционирующей клетке (латенция)
Слайд 28Латентная инфекция
Herpes –вирус может персистировать, при этом нейроны служат своеобразным
депо вируса
В течение латентной инфекции Herpes virus экспрессирует ассоциирующий с
латенцией транскрипт РНК - Latency Associated Transcript (LAT) RNA. LAT способен регулировать клеточный геном и препятствовать механизмам апопотоза – запрограммированной клеточной гибели
Слайд 29Патогенез
Входные ворота для ВПГ – кожные покровы, слизистые оболочки.
Вирус
адсорбируется на клетках эпителия и здесь, в клетках эпидермиса, происходит
репликация вируса, при этом клетка погибает.В зоне поражения – очаг воспаления, миграция лимфоцитов, макрофагов, секреция медиаторов, сосудистые реакции
Клинически это проявляется известными симптомами: чувство жжения, гиперемия, образование везикул и папул.
Слайд 30Патогенез
(продолжение)
Потомство вируса через лимфатические сосуды попадает в кровь. В
результате вирус циркулирует на поверхности лимфоцитов и тромбоцитов, большую часть
несут эритроцитыВирусемия – важное звено патогенеза герпетической инфекции
Вирус транспортируется в разные органы и ткани, но особый тропизм проявляет к клеткам нервных ганглиев. В ганглиях и окружающих тканях происходит репликация вируса.
Слайд 31Патогенез
(продолжение)
Затем по афферентным путям – чувствительным нервным окончаниям -
вирус распространяется и приводит к диссеминированной кожной инфекции.
При
иммунном ответе вирус элиминируется, но пожизненно сохраняется - в межпозвонковых сенсорных ганглиях, ганглиях тройничного нерва и крестцовых прикорневых ганглияхПри действии ряда факторов – облучение, травмы, иммуносупрессия – начинается активация вируса.
Периоды рецидивов сменяются ремиссией
Слайд 32Клинические формы
Ветряная оспа/опоясывающий герпес
Это инфекционные болезни, вызываемые одним
и тем же вирусом
Ветряная оспа –высококонтагиозное заболевание детей, при котором
вирус накапливается в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях до реактивации.Тропизм к клеткам шиповидного слоя кожи, которые подвергаются дистрофии и гибели. Это сопровождается образованием полости с серозным экссудатом
Появляется характерная сыпь
Слайд 33Ветряная оспа
Инкубационный период 10-21 день
Риск заражения – до отпадения корочек
Пути
передачи инфекции –
-Воздушно-капельный, -Вертикальный
Контактный (игрушки)
Карантин -21 день.
Иммунитет
к ветряной оспе -пожизненныйПрофилактика – вакцина
Лечение: специфический иммуноглобулин
Слайд 35Опоясывающий герпес
После перенесенной ветряной оспы - Varicella – следует латенция
и возможная реактивация вируса.
H.zoster характерен для лиц среднего и
пожилого возраста: везикулярная сыпь и боли по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва 
Слайд 38Инфекции, вызванные
вирусом Эпштейна-Барр(EBV)
Инфекционный мононуклеоз проявляется лихорадкой, ангиной, полиаденитом,
увеличением печени и селезенки, а также мононуклеарной реакцией крови.
Триада-
лимфаденопатия, тонзиллит, к 4-5 дню появляются атипичные мононуклеарыПосле попадания на слизистые оболочки ВДП вирус гематогенно или лимфогенно распространяется, поражая лимфоидную ткань, что сопровождается появлением атипичных мононуклеаров
Слайд 39Инфекционный мононуклеоз поражает детей и подростков. К трем годам жизни
до 20-70% детей становятся носителями вируса.
Вирус выделяется со слюной
в продромальный период, разгар заболевания и в течение 6 мес реконвалесценции EBV- это лимфотропный вирус
Вирус способен инфицировать В- и Т-лимфоциты, NK-клетки, а также макрофаги, нейтрофилы, эндотелий. Вирус встраивается в геном клеток-мишеней и вызывает дефекты хромосом
EBV-инфекции
Слайд 40EBV-инфекция
лимфома Беркитта
Заболевания (лимфома, карцинома носоглотки) встречаются в Африке, а
также в Латинской Америке, Индии.
Как показало исследование, «лимфоидный пояс»
территориально совпадает с зоной малярии, распространяемой комарами и москитами. Беркитт предположил, что путь распространения вируса- трансмиссивныйЭпштейн и Барр с помощью электронной микроскопии выявили вирус в пораженной лимфоидной ткани
Слайд 41Цитомегаловирусная инфекция
CMV –инфекция характеризуется поражением слюнных желез, систем органов и
образованием гигантских клеток «совиный глаз», выявляемых при анализе слюны, осадка
мочи, ликвора, грудного молока.Пути передачи инфекции:
- трансплацентарный (обычно на 3-4 мес
беременности),
- контактный (слезы, слюна)
- половой
Слайд 42Цитомегаловирусная инфекция
Дети инфицируются внутриутробно, при
рождении, через грудное
молоко.
У новорожденных частые проявления – тромбоцитопеническая пурпура (76%), желтуха
(67 %), гепатоспленомегалия (50%), микроцефалия, судороги. Факторы риска: недоношенность, низкая масса тела
Слайд 48ВГ-6
У детей инфекция проявляетс в форме мононуклеозного синдрома
HV6
инфицирует Т-лимфоциты, а также моноциты и макрофаги с подавлением их
функциональной активности. Развивается вторичный иммунодефицит
Слайд 49В острой фазе исследуют клинический материал: соскоб из везикул, слюну
при наличии высыпаний в полости рта, кровь при генерализованной сыпи,
ликвор при энцефалите и менингоэнцефалитеМетоды: иммунофлюоресценция, ИФА, культуральный с выявлением вируса в 12-дневных эмбрионах, молекулярно-генетические
Определяют уровни продукции интерферона
Исследуют отпечатки из соскобов, мазки, гигантские клетки с эозинофильными включениями
Лабораторная диагностика
Herpes-инфекции
Слайд 50Подходы к лечению
Этиотропная терапия:
Ацикловир, Валцикловир, Фоскарнет, Ганцикловир, Рибавирин, Видрабин
Интерфероны
Растительные адоптогены
Элеутеракокк,
левзея манжурская,
Препараты фитотерапии
Слайд 53Классификация
Сем : Flaviviridae
Род : Flavivirus
Вид : Tick-borne encephalitis virus
European
subtype (Tick vector: Ixodes ricinus)
Far Eastern subtype or Russian
Spring-Summer encephalitis (RSSE) (Tick vector: Ixodes persulcatus) 
