Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Неотложные состояния в эндокринологии
Содержание
- 1. Неотложные состояния в эндокринологии
- 2. Гипогликемия Самое частое острое осложнение диабета
- 3. У человека без сахарного диабета гипогликемией считается
- 4. ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ 1.
- 5. Патогенез клинической симптоматики Усиление выброса контринсулярных
- 6. Клиника гипогликемииПри отсутствии своевременной помощи наступает затемнение сознания, судорожный синдром, кома.
- 7. У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного
- 8. Требования к результатам лечения Восстановление ясного сознания
- 9. ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ1. Если больной в сознании
- 10. 2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого
- 11. 3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми
- 12. Возможные ошибки терапии гипогликемической комы
- 13. Осложнения и последствия тяжелой гипогликемии.
- 14. Диабетический кетоацидоз требующая экстренной госпитализации острая
- 15. Основной фактор развития – неправильное поведение пациентовПропуск
- 16. Врачебные ошибки в развитии ДКАНесвоевременная диагностика впервые
- 17. Предрасполагающие факторы – состояния с резким
- 18. Основные метаболические нарушения при ДКА
- 19. Основные метаболические нарушения при ДКА
- 20. Основные метаболические нарушения при ДКА
- 21. Основные метаболические нарушения при ДКА
- 22. Стадии развития ДКАДекомпенсация диабета (инсулиновая недостаточность и
- 23. Стадии развития ДКАПрекома с нарушением сознания :
- 24. Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапеВнутривенная инфузия
- 25. Объем диагностических мероприятийОпределение глюкозы крови 1 раз
- 26. Объем диагностических мероприятий Почасовой контроль диуреза через
- 27. Дифференциальная диагностикаГиперосмолярное некетоацидотическое состояниеГолодный кетозАлкогольный кетоацидозДругие виды метаболического ацидоза - лактат-ацидоз, отравление салицилатами, метанолом, паральдегидомОстрый живот
- 28. Инсулинотерапия– единственный вид этиологического лечения ДКАНачальная
- 29. ИнсулинотерапияДозировка инсулина коррегируется в соответствии с реальными
- 30. РегидратацияИспользуется 0,9% раствор NаСl при нормальном уровне
- 31. Коррекция электролитных нарушенийГипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапиейБыстрое
- 32. Скорость введения препаратов калия при ДКА
- 33. Коррекция метаболического ацидозаВедение инсулина восстанавливает метаболизм,купирует кетогенез
- 34. Неспецифические интенсивные мероприятияПри рО2 ниже 80
- 35. Осложнения кетоацидотической комыТромбозы глубоких венЛегочная эмболияАртериальные
- 36. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояниеРазвивается в 6-10 раз чаще,
- 37. Факторы, провоцирующие развитие ГОНССпособствующие инсулиновой недостаточности:Впервые
- 38. Особенности патогенеза ГОНС
- 39. Основные лабораторные диагностические критерии ГОНСВыраженная гипергликемия –более
- 40. Клиническая картина ГОНСМедленное развитие (дни, недели, месяцы)Доминируют
- 41. Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянииСудороги, нарушения речи,
- 42. Терапия ГОНС на догоспитальном этапеИнфузия 0,9%
- 43. Особенности терапии ГОНСМедленное снижение гликемии (не быстрее
- 44. Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой
- 45. Своевременная диагностика отека мозгаКлиника начинающегося отека мозга:
- 46. Терапия отека мозгаДиуретикиГипотермия мозгаАктивная гипервентиляция легких (приводит
- 47. Причины лактоацидозаСамая редкая – прием бигуанидов (метформина)Декомпенсация диабетаГипоксияПочечная недостаточностьСердечная недостаточностьТяжелые инфекцииИнтоксикацииСтарческий возраст
- 48. Диагностические критерии лактоацидозаУровень лактата более 5 мэкв/л,
- 49. Особенности клинической картины лактацидозаЕдинственный специфический симптом –
- 50. Терапия лактацидозаЕсли лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны
- 51. Основные ошибки при неотложных состоянияхИгнорирование определения гликемии
- 52. Острая надпочечниковая недостаточность - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников.
- 53. Этиология ОННПервичное проявление болезни Аддисона;Декомпенсация ХНН –
- 54. Патогенез острого гипокортицизмаПотеря ионов натрия и хлоридов
- 55. Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников1 Стадия
- 56. - При внезапном нарушении функции надпочечников
- 57. Основные формы ОННСердечно – сосудистая: прогрессивное снижение
- 58. Диагностика ОНН проводится на основании клиники
- 59. Лечение ОННМассивная заместительная терапия препаратами глюко- и
- 60. Лечение ОНН2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
- 61. Тиреотоксический криз осложнение неадекватно леченного диффузно-токсического зоба, представляющее угрозу для жизни больного.
- 62. ЭтиопатогенезПовышенная чувствительность к катехоламинам вследствие инфекции, острого
- 63. Клиническа картина Резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза:
- 64. Принципы терапииТиреостатическая терапия:Пропилтиоурацил ( Пропицил 1200-1500мг/день) или
- 65. Принципы терапииИнфузионная терапия - Объем до 3
- 66. Осложнения тиреотоксического кризаОстрая левожелудочковая недостаточностьНарушения ритмаОстрые психозыОстрая печеночная недостаточность
- 67. Скачать презентанцию
Гипогликемия Самое частое острое осложнение диабета 1-1.6 гипогликемических эпизодов в год на одного больного Летальность в 3-4%
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гипогликемия
Самое частое острое осложнение диабета
1-1.6 гипогликемических
эпизодов в год на одного больного
3-4%
Слайд 3У человека без сахарного диабета гипогликемией считается уровень глюкозы менее
2,8ммоль/л в сочетании с клинической симптоматикой и
ниже 2,2 ммоль/л
вне зависимости от симптомов. Для пациента с диабетом это применимо не всегда. При проведении любой сахароснижающей терапии нижний целевой уровень гликемии равен 3,3 ммоль/л.
Легкой считается гипогликемия, которую пациент может самостоятельно купировать приемом углеводов,
тяжелой - гипогликемия, при которой независимо от степени нарушения сознания потребовалась помощь другого лица.
Больные диабетом никогда не должны ждать самостоятельного прекращения гипогликемии и всегда принимать неотложные меры для ее купирования
Слайд 4
ФАКТОРЫ , ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
1. Передозировка инсулина
Передозировка
препаратов сульфомочевины
( несоответствие дозы количеству
потребленных углеводов)3. Незапланированные физические нагрузки
4. Нарушение диеты – пропуск или прием пищи с неадекватным содержанием углеводов
5. Избыточный прием алкоголя
6. Почечная недостаточность
7. Прием лекарственных препаратов бета- блокаторов, салицилатов, сульфаниламидов
Слайд 5
Патогенез клинической симптоматики
Усиление выброса контринсулярных гормонов начинается
при падении уровня гликемии ниже 3,8 ммоль/л
Стимуляция вегетативной
нервной системы- при уровне гликемии ниже 3,3 ммоль/лСимптомы недостаточного поступления глюкозы в мозг – если гликемия ниже 2,7 ммоль/л
При резком падении симптомы начинаются одновременно
Слайд 6Клиника гипогликемии
При отсутствии своевременной помощи наступает затемнение сознания, судорожный синдром,
кома.
Слайд 7 У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо
предполагать наличие гипогликемии.
Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет
и в то же время трудно дифференцировать генез бессознательного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение 20 – 60 мл 40% р-ра глюкозы. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики, в другой ситуации такое количество глюкозы на состоянии пациента это практически не сказывается.
Слайд 8
Требования к результатам лечения
Восстановление ясного сознания больного
Профилактика
повторных гипогликемических состояний
Нормализация показателей гликемии в течение суток в
соответствии с критериями компенсации
Слайд 9ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
1. Если больной в сознании – прием легкоусвояемых
углеводов – сахар (3-6 кусочков, лучше растворить в воде или
чае), мед, сок ( 200мл), варенье (2 столовые ложки) газированные напитки (Кока-кола, лимонад, Фанта) в количестве не менее 2 ХЕ. Дополнительно съесть несколько ХЕ медленноусвояемых углеводов.Альтернативой, особенно в домашних условиях, является введение 1мл Глюкагона п/к или в/м. Сознание обычно восстанавливается через 5-10 мин после его введения.
Глюкагон неэффективен при алкогольной гипогликемии или массивной передозировке сахароснижающих препаратов.
Слайд 10
2. При тяжелой гипогликемии (требующей помощи другого лица или бессознательном
состоянии) – внутривенное струйное введение раствора глюкозы 40% от 20
до100мл – до полного восстановления сознания.Для поддержания стабильной гликемии (старческий возраст, передозировка препаратов сульфомочевины) – капельное введение 10% раствора глюкозы столько, сколько нужно для стабилизации гликемии.
Слайд 11
3. Введение адреналина и кортикостероидов рекомендуется некоторыми авторами, однако, если
сознание не восстановлено при гликемии свыше
4 ммоль/л, то в их
сахароповышающем эффекте нет необходимости, т.к.причиной отсутствия сознания является отек мозга. 
Слайд 14Диабетический кетоацидоз
требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация обмена
веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в
крови, метаболическим ацидозом , с различной степенью нарушения сознания(вплоть до комы) или без нее.Частота :
при типе 1 – 0,2-0,3, при типе 2 – 0,07 случаев/больного /год
Смертность:
по отечественным данным – 5-14%, по зарубежным –
0, 65 – 3,3%.
Слайд 15Основной фактор развития – неправильное поведение пациентов
Пропуск или самовольная отмена
инъекций инсулина
Недостаточное проведение самоконтроля
Незнание правил самостоятельного повышения доз инсулина
Потребление большого
количества углеводов и жировВведение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
Неправильная техника инъекций
Незамеченная неисправность шприц-ручки
Слайд 16Врачебные ошибки в развитии ДКА
Несвоевременная диагностика впервые выявленного сахарного диабета
(5-39% случаев)
Промедление с назначением инсулина при длительном СД типа 2
Уменьшение
доз инсулина при снижении у больного аппетита, тошноте и рвотеНеадекватная инсулинотерапия
Слайд 17Предрасполагающие факторы –
состояния с резким повышением уровня контринсулярных гормонов
Инфекционные
заболевания (1/3 случаев)
Гнойно- септические заболевания
Беременность
Оперативные вмешательства и травмы
Острые макроваскулярные заболевания
(инфаркт, инсульт)Панкреатэктомия
Длительная декомпенсация диабета обоих типов
Слайд 18Основные метаболические нарушения при ДКА
гипергликемия
Недостаток инсулина
Компенсаторное повышение гормонов-антагонистов инсулина
Снижение поглощения
глюкозы мышцами и жировой тканью
Усиление продукции глюкозы печенью
Слайд 19
Основные метаболические нарушения при ДКА
Кетоацидоз
Распад белков и липидов собственных депо
Накопление кетоновых тел :ацетона, ацетоуксусной и бета –оксимасляной кислот
Диссоциация
кетоновых тел с образованием ионов Н+
НО
для поддержания кислотно-щелочного равновесия в ЦНС имеются компенсаторные механизмы – гипервентиляция и буфферные свойства нейронов и ликвора
Слайд 20Основные метаболические нарушения при ДКА
Дегидратация
Осмотический диурез
Гиповолемическая недостаточность кровообращения
Гипоксия ЦНС
Гипоксия периферических
тканей со снижением почечной перфузии
Слайд 21Основные метаболические нарушения при ДКА
Гипокалиемия
Выведения вследствие увеличения содержания катехоламинов и
альдостерона
Усиливается ацидозом
Выход калия из клеток при дефиците инсулина
Усугубляется инфузионной терапией
Слайд 22Стадии развития ДКА
Декомпенсация диабета (инсулиновая недостаточность и дегидратация ):
полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость, снижение массы тела.
Умеренный кетоацидоз
: запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание, признаки обезвоживания – снижение тургора кожи, снижение АД, боли в животе, апатия, вялость, сонливость.
Слайд 23Стадии развития ДКА
Прекома с нарушением сознания : безучастность к окружающему,
состояние оглушенности. Кожа шершавая, холодная, слизистые сухие, мумификация лица, живот
втянут, появляется одышка.Кома : потеря сознания, дыхание типа Куссмауля, артериальная гипотония, пульс частый, малый, отсутствие сухожильных рефлексов, гипотермия.
Слайд 24Терапия диабетического кетоацидоза на догоспитальном этапе
Внутривенная инфузия раствора натрия хлорида
0,9% со скоростью 1литр/час
при уверенности в диагнозе по возможности
ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия
Слайд 25Объем диагностических мероприятий
Определение глюкозы крови 1 раз в час до
снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3
часа;Определение уровня кетоновых тел в сыворотке или ацетона в моче « раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки (N=2,0-2,5 мг% или 344-861мкМ/л) ;
Общий анализ крови и мочи исходно, затем 1 раз в 2-3 суток;
К+ (N=3,6-5,3 мэкв/л) и Nа+ (N=120-150) 2 раза в сутки;
Креатинин (N+55-110 ммоль/л) исходно и затем 1 раз в 3 суток;
Гематокрит ( норма40-50г% для♂ и 36-44г% для ♀),
рН 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
Слайд 26Объем диагностических мероприятий
Почасовой контроль диуреза через катетер до устранения
дегидратации или до восстановления сознания и мочеиспускания;
Контроль центрального венозного давления
Контроль
ЧСС, АД, темпертуры тела каждые 2 часаЭКГ не реже 2 раз в сутки
При подозрении на инфекцию как причину ДКА – рентгенография легких, посев крови и мочи;
Неврологическое обследование
Слайд 27Дифференциальная диагностика
Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Голодный кетоз
Алкогольный кетоацидоз
Другие виды метаболического ацидоза -
лактат-ацидоз, отравление салицилатами, метанолом, паральдегидом
Острый живот
Слайд 28Инсулинотерапия–
единственный вид этиологического лечения ДКА
Начальная доза 10-16 ЕД инсулина
короткого действия
Используется режим «малых доз» 4-10 ЕД инсулина в
час (0,1 ЕД/кг массы тела)Осуществляется непрерывным методом внутривенной инфузии с помощью перфузора или шприцем в «резинку» инфузионной системы
Альтернативой может быть внутримышечное введение в дозе 6 ЕД ежечасно
Слайд 29Инсулинотерапия
Дозировка инсулина коррегируется в соответствии с реальными показателями гликемии
Если в
первые 2 часа гликемия не снижается, то дозу инсулина удваивают
Оптимальный
темп снижения – 5,5 ммоль/час Оптимальный уровень снижения в первые сутки – до 13ммоль/л
При восстановлении сознания, стабилизации АД, гликемии 10-12 ммоль/л и ниже, переходят на подкожное введение инсулина каждые 4 часа, добавляя инсулин пролонгированного действия.
Слайд 30Регидратация
Используется 0,9% раствор NаСl при нормальном уровне NаСl (мене 150
мэкв/л), при гипернатриемии - 0,45% раствор (гипотонический)
Скорость регидратации: 1000-500
мл в первый час, 500мл во 2,3,4 часы, 250 мл в час в дальнейшем.Суммарный объем в первые сутки – 6-8 литров
Скорость регидратации коррегируется по величине ЦВД, диурезу
Объем вводимой жидкости не должен превышать часовой диурез на 500 -1000мл
При систолическом АД менее 80 мм рт.ст. или ЦВД
менее 4 см вод.ст. показаны плазмозаменители
При уровне глюкозы 14ммоль/л и ниже начинают инфузию 5-10% р-ра глюкозы для профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности
Слайд 31Коррекция электролитных нарушений
Гипокалиемия усугубляется регидратацией и инсулинотерапией
Быстрое снижение ожидаемо после
начала нормализации рН через 3-4 часа
Инфузия К+ показана даже при
нормокалиемии с самого начала инсулинотерапииЕсли уровень К+ неизвестен, то внутривенную инфузию препаратов каля начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии
За сутки не следует вводить 15-20 граммов калия
После выведения из кетоацидоза на 5-7 дней назначают пероральный прем препаратов калия
Слайд 33Коррекция метаболического ацидоза
Ведение инсулина восстанавливает метаболизм,
купирует кетогенез и уменьшает степень
ацидоза
Введение бикарбоната натрия сопряжено с высоким риском осложнений: усиливает гипотонию,
гипокалиемию, может вызвать внутриклеточный ацидоз ЦНС;Показания к введению бикарбоната натрия:
рН крови менее 7,0 или концентрация гидрокарбоната <10 ммоль/л: 80-100мл 4%NaHCOз в течение часа
Нет необходимости в парентеральном приеме щелочных растворов.
Слайд 34Неспецифические интенсивные
мероприятия
При рО2 ниже 80 мм рт.ст. – оксигенотерапия;
Антибактериальная
терапия инфекционных заболеваний;
Лечение шока;
Управляемая ИВЛ при гипоксии;
Гепаринотерапия в связи со
склонностью к гиперкоагуляции ( но: осторожно при ретинопатии! ).
Слайд 35Осложнения
кетоацидотической комы
Тромбозы глубоких вен
Легочная эмболия
Артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт
мозга, некрозы)
Аспирационная пневмония
Инфекции
Острая почечная недостаточность
Отек мозга
Отек легких
Поздняя гипогликемия
Гипокалиемия
Слайд 36Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Развивается в 6-10 раз чаще, чем ДКА
Развивается при
СД типа 2, у лиц старшего возраста
Характеризуется резко выраженной гипергликемией,
отсутствием кетоацидоза (уровень кетоза)Имеет высокую летальность 15-60%
Слайд 37Факторы, провоцирующие
развитие ГОНС
Способствующие инсулиновой недостаточности:
Впервые выявленный СД
Инфекции
Острые заболевания
Хирургические вмешательства
и травмы
Провоцирующие дегидратацию:
Рвота, диарея, ожоги, невозможность утолить жажду, диализ;
Прием диуретиков,
кортикостероидов.
Слайд 39Основные лабораторные диагностические критерии ГОНС
Выраженная гипергликемия –более 30 ммоль/л
Гипернатриемия выше
150 ммоль/л
Осмолярность более 320 мосмоль/л
N = 285-295
мосмоль/л =2[Nа + К (мэкв/л) ]+глюкоза (ммоль/л)
рН более 7,3
Кетонемия незначительная
Возможна азотемия
Слайд 40Клиническая картина ГОНС
Медленное развитие (дни, недели, месяцы)
Доминируют симптомы дегидратации вплоть
до гиповолемического шока
Артериальная гипотония, тахикардия;
Нарушения свертывающей системы с развитием ДВС-синдрома,
тромбозами, эмболиямиДыхание Куссмауля, запах ацетона, тошнота и рвота нехарактерны
Наличие полиморфной психоневрологической симптоматики
Слайд 41Психоневрологические нарушения при гиперосмолярном состоянии
Судороги, нарушения речи, парезы, параличи, патологические
сухожильные рефлексы, ригидность затылочных мышц;
Очаговая симптоматика : афазия, гемипарез, тетрапарез,
сенсорные нарушения; Психомоторное возбуждение, галлюцинаторно-бредовая симптоматика;
Нарушение сознания выражено сильнее, чем при ДКА – в1/2 ступор и кома,
определяются величиной осмолярности
Слайд 42Терапия ГОНС
на догоспитальном этапе
Инфузия 0,9% раствора NаСl в объеме
1,5л за первый час и гепаринотерапия до 10ЕД внутривенно
Слайд 43Особенности терапии ГОНС
Медленное снижение гликемии (не быстрее 5,5 ммоль/л/час) :
инсулин вводится в очень малых дозах – 2ЕД/час;
При уровне Nа
>165ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводится 2% р-р глюкозы, при Nа 145-165 ммоль/л регидратация проводится 0,45%р-ром NaCl, при снижении до 145 - 0,9%р-ром NaCl;Объем регидратации определяется уровнем ЦВД
Инфузия калия требуется в большем объеме;
Слайд 44Отек мозга – самое тяжелое осложнение острой декомпенсации СД
Летальность более
70%
Риск повышен у детей, лиц пожилого возраста, с цереброваскулярной патологией
Развитию
способствуют ошибки терапии: быстрое снижение гликемии, быстрая регидратация, применение бикарбоната;Развивается через 4-6 часов после начала лечения
Слайд 45Своевременная диагностика отека мозга
Клиника начинающегося отека мозга: нарастание головной боли
и головокружения, повторные тошнота, рвота, лихорадка, брадикардия, судороги
Отсутствие застойного соска
зрительного нерва не исключает диагнозаОфтальмоплегия, отсутствие реакции зрачков на свет
Несоответствие улучшения лабораторных показателей и положительной клинической динамики
Слайд 46Терапия отека мозга
Диуретики
Гипотермия мозга
Активная гипервентиляция легких (приводит к вазоконстрикции и
снижает внутричерепное давление)
Дексаметазон (снижает повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера)
Слайд 47Причины лактоацидоза
Самая редкая – прием бигуанидов (метформина)
Декомпенсация диабета
Гипоксия
Почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Тяжелые
инфекции
Интоксикации
Старческий возраст
Слайд 48Диагностические критерии лактоацидоза
Уровень лактата более 5 мэкв/л,
при
2,2-5 мэкв/л – диагноз вероятен,
рН артериальной крови менее 7,25
Низкий
уровень бикарбоната – менее 18 мэкв/л
Слайд 49Особенности клинической картины лактацидоза
Единственный специфический симптом – боли в мышцах,
вызванные накоплением молочной кислоты
Стремительное развитие
Тошнота, рвота, боли в животе, диарея;
Высокий
риск острой сердечной недостаточности и аритмий;Гипотония, коллапс.
Слайд 50Терапия лактацидоза
Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты;
Устранению избытка СО2,
вызванного ацидозом, способствует искусственная гипервентиляция;
Для торможения образования лактата необходима внутривенная
инфузия инсулина короткого действия 2-5 ЕД в час и и внутривенное введение глюкозы со скоростью 5-12,5г/час;Бикарбонат вводится при рН > 7,0 100мл 4% р-ра очень медленно;
Единственное эффективное мероприятие по выведению лактата – гемодиализ с безлактатным буффером.
Слайд 51Основные ошибки при неотложных состояниях
Игнорирование определения гликемии на догоспитальном этапе
Неадекватная инсулинотерапия:
Отмена или уменьшение доз инсулина больному, который не с
состоянии естьОтмена введения инсулина короткого действия в ночное время
Введение ИКД менее 5-6-раз в сутки
Отмена «фонового инсулина» длительного действия
Отсутствие увеличения доз инсулина при инфекционных заболеваниях и повышении t
Использование режима больших доз
Недостаточная регидратация
Применение форсированного диуреза
Слайд 52Острая надпочечниковая недостаточность -
неотложное состояние, возникающее в
результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников.
Слайд 53Этиология ОНН
Первичное проявление болезни Аддисона;
Декомпенсация ХНН – Аддисонический криз при
неадекватной терапии;
Декомпенсация вторичной надпочечниковой недостаточности; синдром отмены глюкокортикостероидов;
Синдром Уотерхауса –
Фридериксена – тромбоз или эмболия вен надпочечников;Острое кровоизлияние в надпочечники при ДВС – синдроме, септических состояниях;
Состояние после двусторонней адреналэктомии, синдроме Нельсона;
Слайд 54Патогенез острого гипокортицизма
Потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и
вследствие уменьшения всасывания в кишечнике;
Регидратация;
Гиперкалиемия – гиперальдостеронемия снижает экскрецию калия
дистальными отделами канальцев;Гипогликемия, книжение запасов гликогена в печени и скелетных мышцах;
Снижение функции почек – азотемия.
Слайд 55Клиническая картина при предшествующем поражении надпочечников
1 Стадия – усиление слабости
и гиперпигментации, головная боль, тошнота и снижение АД;
2 стадия –
резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, многократная рвота, олигурия, прогрессирующее падение АД;3 стадия – коматозное состояние , сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
Слайд 56- При внезапном нарушении функции надпочечников предвестники отсутствуют, -
В клинической картине имеются нарушения, являющиеся причиной возникновения криза
– операционный стресс, инфекция, невосполнимая кровопотеря.
Слайд 57Основные формы ОНН
Сердечно – сосудистая: прогрессивное снижение АД вплоть до
коллапса, тоны сердца глухие, пульс слабый;
Желудочно-кишечная: тошнота, неукротимая рвота, жидкий
стул, боли в животе спастического характера;Нервно-психическая – судорожный синдром, менингеальная симптоматика, проводниковые расстойства, затемнение сознания, ступор,
отек мозга.
Слайд 58Диагностика ОНН проводится на основании клиники и электролитных изменений. Однократное
определение уровня гормонов
не отражает функцию надпочечников.
Анамнестические указания – туберкулез,
сопутствующее аутоиммунное заболевание, прием глюкокортикоидов;Лабораторная диагностика –
Гипонатриемия ниже 130мэкв/л, гипохлоремия,
Гиперкалиемия до 5-6 ммоль/л,
снижение со отношения Nа+/К+ ниже 20 (в норме 32) и ЭКГ - критерии;
Гипогликемия;
Повышение гематокрита.
Слайд 59Лечение ОНН
Массивная заместительная терапия препаратами глюко- и минералкортикоидного действия
Гидрокортизона сукцинат
100-150мг в/в струйно и 100-150мг, расстворенных в 500мл р-ра 5%
глюкозы или 0,9%NаСl в/в капельно в течение 3-4 час.Как альтернатива – 4 мг Дексаметазона или 40 мг Преднизолона_;
Одновременно в/мышечно суспензия гидрокортизона ацетат 50—75мг каждые 4-6 часов.
Доза определяется уровнем АД, электролитным обменом.
После повышения АД более 100 мм рт.ст. продолжают в/м введение
50-75мг в/м 2-4 раза в сутки, затем переводят на прием препаратов
per os в поддерживающих дозах.
Суточная доза может достигать 1000 мг.
Кортинефф назначают при снижении дозы преднизолона ниже 100мг/сут., 0,1-0,2 мг.
Слайд 60Лечение ОНН
2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
Струйно при коллаптоидном
состоянии и 500 мл/час 5 - 10% р-ра
глюкозы или 0,9%
NаСl, полиглюкин 2,5 - 4 литра в первые сутки. При многократной рвоте назначается 10% Р-р NаСl
Противопоказано введение растворов калия, диуретиков.
3. Этиоторопное лечение, симптоматическая терапия
Профилактика ОНН – увеличение доз кортикостероидов при возникновении сопутствующих заболеваний.
Слайд 61Тиреотоксический криз
осложнение неадекватно леченного диффузно-токсического зоба, представляющее угрозу
для жизни больного.
Слайд 62Этиопатогенез
Повышенная чувствительность к катехоламинам вследствие инфекции, острого заболевания, хирургического стресса;
после родоразрешения;
Увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови (поздняя диагностика, оперативное
лечение, лечение I-131);Относительная надпочечниковая недостаточность.
Слайд 63Клиническа картина
Резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза: больные возбуждены,
мечутся в постели, положение в «позе лягушки», мышечная слабость. Кожа
горячая, влажная, тахикардия, нарушения ритма, АД с повышенным пульсовым до последующего падения, явления отека легких.
Слайд 64Принципы терапии
Тиреостатическая терапия:
Пропилтиоурацил ( Пропицил 1200-1500мг/день) или тиамазол (Тирозол, Мерказолил100-120
мг/день) каждые 6 часов per os или через зонд;
Большие дозы
неорганического йода: 1 мл р-ра Люголя (30-50 капель) каждые 8 часов или 1г Натрия йодида в/в в 5% р-ре глюкозы.Глюкокортикоиды:
50-100 мг Гидрокортизона или Дексазон 4 мг в/в каждые 4 часа
В-адреноблокаторы
Пропранолол 1-2кг в/в медленно или 40мг per os каждые 6 час (учитывать отрицательное инотропное действие!)
Слайд 65Принципы терапии
Инфузионная терапия - Объем до 3 литров за сутки
(5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl)
Седативная терапия - Фенобарбитал
Дополнительные методы
– плазмаферез, гемосорбцияНе рекомендуются
Сердечные гликозиды, жаропонижающие
Слайд 66Осложнения тиреотоксического криза
Острая левожелудочковая недостаточность
Нарушения ритма
Острые психозы
Острая печеночная недостаточность
