Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Неотложные состояния в кардиологии
Содержание
- 1. Неотложные состояния в кардиологии
- 2. Непосредственными причинами рассматриваемых ургентных состояний являются: острые
- 3. Классификация неотложных кардиологических состояний
- 4. Классификация неотложных кардиологических состояний
- 5. Слайд 5
- 6. Американской кардиологической ассоциацией (АНА) был предложен алгоритм оказания первой медицинской помощи, названный «цепочкой выживания»
- 7. Алгоритм проведения СЛР на догоспитальном этопе
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬОСН - клинический синдром, характеризующийся
- 13. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН1.
- 14. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН9.
- 15. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН10. Синдромы высокого СВ тиреотоксический криз анемия шунтирование крови
- 16. Клинические варианты ОСН Острая декомпенсированная СН (впервые
- 17. Клинические варианты ОСН 2. Гипертензивная ОСН
- 18. Клинические варианты ОСН 3. Отек легких (подтвержденный
- 19. Клинические варианты ОСН 4. Кардиогенный шок –
- 20. Клинические варианты ОСН 5. СН с
- 21. С клинической точки зрения ОСН можно разделить
- 22. ОСН с низким СВ возникает при: ОКС; остром миокардите;острой дисфункций клапанов сердца;ТЭЛА;тампонаде сердца.
- 23. Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть
- 24. Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с:
- 25. В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость
- 26. Диагностика острой сердечной недостаточности
- 27. Клиническая картинаРезультаты дополнительных методов обследования: - ЭКГ,
- 28. Норма НормаОценить симптомы ПатологияПатология
- 29. Необходимо оценить: наличие
- 30. · Систолическая дисфункция ЛЖ· Преходящая систолическая
- 31. Оценка клинического состоянияО повышенном давлении заполнения ЛЖ
- 32. Оценка клинического состояния
- 33. Лабораторные исследования при ОСН.
- 34. Лабораторные исследования при ОСН
- 35. Лабораторные исследования при ОСН Уровни BNP и
- 36. Показания к проведению анализа: Дифференциальная диагностика между
- 37. Показания к проведению анализа: Оценка степени тяжести
- 38. Лабораторные исследования при ОСН
- 39. Лабораторные исследования при ОСНNT-proBNP выше 250 пг/мл
- 40. Лабораторные исследования при ОСН. Во всех случаях
- 41. Инструментальные методы исследования
- 42. Инструментальные методы исследования Рентгенография грудной клетки оценка размеров
- 43. Инструментальные методы исследования ЭхоКГ (для
- 44. Инструментальные методы исследования Допплеровское исследование: определение давления в
- 45. Инструментальные методы исследования КАГ (при нарушениях коронарного кровообращения).
- 46. Инструментальные методы исследования Компьютерная томография грудной клетки с
- 47. Инструментальные методы исследованияКТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты).
- 48. Неинвазивное мониторирование Всем больным с ОСН показано : мониторирование АД,ЧСС, температуры тела, частоты дыхания, ЭКГ.
- 49. Инвазивное мониторированиеКатетеризация артерии
- 50. Инвазивное мониторирование Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные
- 51. Дифференциальная диагностикаКардиальные причины: ишемия, пороки сердца, разрыв клапана, расслоение аорты, аритмии,
- 52. Дифференциальная диагностикаКардиальные причины: эндокардит, миокардит,гипертонический криз.
- 53. Дифференциальная диагностикаЛегочные причины: ХОБЛ,Пневмония, ТЭЛА, ОРДС, Другие заболевания легких.
- 54. Дифференциальная диагностикаПочечная недостаточность с перегрузкой жидкостью.Тиреотоксикоз.
- 55. Слайд 55
- 56. Цели лечения ОСН Клиническиеуменьшение симптомов (одышки и/или
- 57. Цели лечения ОСНЛабораторныенормализация содержания электролитов в кровиснижение
- 58. Цели лечения ОСН:уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных
- 59. Лечение Оксигенотерапия – начинать рекомендуется как
- 60. Лечение Неинвазивная вентиляция (НИВ) с положительным
- 61. ЛечениеОбезболивающие препараты – морфин (показан при раннем
- 62. Показания к назначению вазодилататоров при ОСН и их дозировки
- 63. Показания к назначению вазодилататоров при ОСН и их дозировки (продолжение)
- 64. Применение диуретиков при ОСННачальные дозы подбирают с
- 65. Дозировка и способ введения диуретиков
- 66. Дозировка и способ введения диуретиков
- 67. Причины развития устойчивости к диуретикам уменьшение внутрисосудистою
- 68. Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются
- 69. Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются
- 70. Слайд 70
- 71. Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным действием
- 72. Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным действием
- 73. Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков
- 74. Хирургические методы лечения реваскуляризация миокарда, коррекция
- 75. Слайд 75
- 76. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся
- 77. Механизмы развития шокаСнижение СВ (или УО и МО)Уменьшение ОЦКРазвитие острого ДВС-синдромаАктивация симпатико-адреналовой системыПовышение активности РААС
- 78. Механизмы развития шокаСужение периферических артерий и артериол
- 79. Факторы риска развития кардиогенного шока Обширный, трансмуральный
- 80. Факторы риска развития кардиогенного шока Низкая ФВ
- 81. Клиническая картинаСначала пациент встревожен, возбужден. Жалуется на
- 82. Клиническая картинаКожа значительно бледная с выраженным мраморным
- 83. Клиническая картинаЗатем пульс становиться нитевидным. Различия пульса
- 84. Клиническая картина В основе кардиогенного шока лежит нарушение
- 85. Виды шока1. Аритмический шок – возникает вследствие
- 86. Виды шока2. Истинный кардиогенный шок – наиболее
- 87. Диагностические критерии КШ при ИМАртериальная гипотония (САД
- 88. Гемодинамические критерии КШРезкое снижение сердечного выброса (СИ
- 89. Степени тяжести КШ1 степень – легкий шок
- 90. Степени тяжести КШ2 степень – тяжелый шокСАД
- 91. Степени тяжести КШ3 степень – ареактивный шокСАД
- 92. ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКАНаладить устойчивую связь с периферической
- 93. ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКАВспомогательная терапия:Реополиглюкин в/в капельно при малом ОЦКГепарин 5000 ед. в/в или низкомолекулярный гепарин
- 94. Лечебные мероприятия Обезболивающие средства (анальгин, фентанил, дроперидол, промедол, морфин) Антикоагулянты и дезагреганты. Мочегонные.
- 95. Лечебные мероприятия 4. Метаболические препараты и препараты,
- 96. Реабилитационные мероприятия Профессиональная ориентация и трудоустройство.Психотерапия.Санаторно-курортное лечение.
- 97. Профилактические мероприятия Этиотропное лечение (10 - 14
- 98. Критерии желаемого результата лечения Регресс
- 99. Кардиогенный шок (ареактивнный)Лечебные мероприятияОбезболивающие средства (анальгин, фентанил,
- 100. Кардиогенный шок (ареактивнный)Метаболические препараты и препараты, улучшающие
- 101. Критерии желаемого результата лечения
- 102. Слайд 102
- 103. Отек легких – клинический синдром, в основе
- 104. Основные патофизиологические механизмы и причины ОЛ
- 105. Основные патофизиологические механизмы и причины ОЛ (продолжение)
- 106. Клиническая картина тахипноэучастие в дыхании вспомогательной мускулатурыодышкацианозслабость, тревожность, потливостьтахикардиякрепитация или влажные хрипысвистящие сухие хрипы
- 107. Клиническая картинапри наличии кардиогенных причин может отмечаться
- 108. Дифференциальная диагностикаТЭЛАИшемия/инфаркт миокардаБронхиальная астмаОстрый респираторный синдромХОЗЛПневмонияТампонада перикардаРестриктивные заболевания легких
- 109. Лабораторные исследованияДля дифференцирования кардиогенного и некадиогенного отека
- 110. Для развития отека легких одновременно с левожелудочковой
- 111. Показатели характеризующие гидростатическое давление в капиллярахЦВД (норма
- 112. Показатели характеризующие гидростатическое давление в капиллярахЦВД выше
- 113. Инструментальные методы исследованияРенгенография легких:- При незначительном застое
- 114. Слайд 114
- 115. Инструментальные методы исследованияПульсоксиметрия: может быть обнаружена гипоксемия
- 116. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХуменьшение объема циркулирующей крови (механические
- 117. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
- 118. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХГоспитализация в специализированный стационар в
- 119. Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без
- 120. Пути введения: спрей или таблетки по 1
- 121. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне
- 122. 4. Обезболивающие. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический
- 123. 5. Диуретики Фуросемид имеет две фазы действия:
- 124. 6. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен))
- 125. 7. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от
- 126. 8. Метаболические препараты и препараты улучшающие центральную и периферическую гемодинамику, нарушение кислотно- основного состояния.
- 127. 9. Антигистаминные препараты. 10. Антиаритмические препараты при необходимости. 11. Реабилитационные мероприятия
- 128. Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на
- 129. Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового
- 130. Слайд 130
- 131. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически
- 132. Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом
- 133. Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
- 134. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой
- 135. Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является
- 136. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического
- 137. Промедол 2% - 1мл внутривенно струйно или
- 138. Через 30 минут - дроперидол 0,25% -
- 139. Лечение ОЛ у больных с нормальным или
- 140. При нормальном АД (систолическое АД > 100
- 141. нитропруссид натрия - инфузия начинается с 15
- 142. при пониженном АД (АД сист. < 90
- 143. при наличии у больного хронической сердечной недостаточности
- 144. Через 60 минут - повторно фуросемид 80-160
- 145. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД
- 146. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном
- 147. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозомПромедол
- 148. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатиейВо время
- 149. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции
- 150. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозомДля
- 151. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!
- 152. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностьюДля
- 153. Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан
- 154. Лечение отека легких у больных с поражением
- 155. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10 мл
- 156. Фентанил 0,005% 1 мл внутривенно струйно в
- 157. Критерии желаемого результата лечения Регресс клинических проявлений,
- 158. Реабилитационные мероприятия Профессиональная ориентация и трудоустройство.Психотерапия. Санаторно-курортное
- 159. Скачать презентанцию
Непосредственными причинами рассматриваемых ургентных состояний являются: острые нарушения сердечного ритма и проводимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия, тромбозы и тромбоэмболии.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Неотложные состояния в кардиологии
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Кафедра терапии,
ревматологии и клинической фармакологии
Слайд 2Непосредственными причинами рассматриваемых ургентных состояний являются:
острые нарушения сердечного ритма и
проводимости,
коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность,
артериальная гипертензия,
тромбозы и
тромбоэмболии.
Слайд 6 Американской кардиологической ассоциацией (АНА) был предложен алгоритм оказания первой медицинской
помощи, названный «цепочкой выживания»
Слайд 12ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов,
характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца
Слайд 13Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение
ИБС (ОКС)
ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда
механические
осложнения ОИМ ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
Слайд 14Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
9. Несердечные факторы
недостаточная
приверженность к лечению
перегрузка объемом
инфекции, особенно пневмония и септицемия
тяжелый инсульт
обширное оперативное вмешательство
почечная недостаточность
бронхиальная астма
передозировка лекарственных средств
злоупотребление алкоголем
феохромоцитома
Слайд 15Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
10. Синдромы высокого СВ
тиреотоксический криз
анемия
шунтирование крови
Слайд 16Клинические варианты ОСН
Острая декомпенсированная СН
(впервые возникшая, декомпенсация ХСН)
- мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока,
отека легких или гипертонического криза.
Слайд 17Клинические варианты ОСН
2. Гипертензивная ОСН - симптомы
ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании
с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
Слайд 18Клинические варианты ОСН
3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной
клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких,
ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
Слайд 19Клинические варианты ОСН
4. Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся
гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки.
Слайд 20Клинические варианты ОСН
5. СН с высоким сердечным выбросом -
симптомы ОСН обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами
и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).6. Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Слайд 21С клинической точки зрения ОСН можно разделить :
на лево- или
правожелудочковую недостаточность с низким СВ;лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови;
а также их сочетание.
Слайд 22
ОСН с низким СВ возникает при:
ОКС;
остром миокардите;
острой дисфункций
клапанов сердца;
ТЭЛА;
тампонаде сердца.
Слайд 23Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием:
дисфункции миокарда при
хроническом заболевании;
острой ишемии и ИМ;
дисфункции АК и МК;
нарушений
ритма сердца;опухолей левых отделов сердца;
несердечных причин (тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга).
Слайд 24Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с:
патологией ЛА и правых
отделов сердца -обострение ХОБЛ с ЛГ, массивная пневмония, ТЭЛА, ОИМ
ПЖ, дисфункция ТК (травма, инфекция);заболеванием перикарда;
прогрессированием тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов;
декомпенсацией длительно существующего врожденного порока сердца.
Слайд 25В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса:
вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда
компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия; - при постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически.
Слайд 27Клиническая картина
Результаты дополнительных методов обследования:
- ЭКГ,
- рентгенография грудной
клетки,
- ЭхоКГ,
- определение уровня биомаркеров в крови.
Диагноз ОСН
основывается
на 
Слайд 29Необходимо оценить:
наличие систолической и/или диастолической дисфункции
ЛЖ;
ведущий клинический синдром (низкий
СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ). 
Слайд 30· Систолическая
дисфункция ЛЖ
· Преходящая систолическая
дисфункция ЛЖ
·
Преимущественно
диастолическая дисфункция ЛЖ
· Ошибочная оценка (другие
причины ОСН, нет СН)
Слайд 31Оценка клинического состояния
О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует:
наличие влажных
хрипов при аускультации легких
и/или признаков застоя крови в легких
при рентгенографии грудной клетки (в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной). 
Слайд 32Оценка клинического состояния
Давление заполнения ПЖ
можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной
или ВПВ (повышенное ЦВД может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего).
Слайд 35Лабораторные исследования при ОСН
Уровни BNP и NT-proBNP в плазме
крови повышается за счет их высвобождения из желудочков сердца в
ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом.
Слайд 36Показания к проведению анализа:
Дифференциальная диагностика между сердечными и легочными заболеваниями.
Диагностика
сердечной недостаточности на ранних доклинических стадиях.
Слайд 37Показания к проведению анализа:
Оценка степени тяжести сердечной недостаточности.
Диспансеризация пациентов с
высоким риском неблагоприятного исхода.
Оценка эффективности проводимой терапии.
Слайд 38Лабораторные исследования при ОСН
Нормальное содержание
BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
NT-proBNPвыше 125 пг/мл – развитие сердечной недостаточности вполне вероятно., ассоциируются с повышенным риском сердечных осложнений.
Слайд 39Лабораторные исследования при ОСН
NT-proBNP выше 250 пг/мл у больных с
острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на ЭКГ при
динамическом определении является предиктором высокой смертности и инфаркта миокарда в течение 6 месяцев.При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию.
Слайд 40Лабораторные исследования при ОСН.
Во всех случаях тяжелой ОСН необходима
инвазивная оценка газового состава артериальной крови (pO2, pCO2, pH и
дефицит оснований).У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха.
Слайд 41Инструментальные методы исследования
ЭКГ в 12
стандартных отведениях
оценка ритма,
признаки перегрузки желудочков и предсердий.
Слайд 42Инструментальные методы исследования
Рентгенография грудной клетки
оценка размеров и четкости тени
сердца,
выраженность застоя крови в легких (рентгенологические признаки застоя в легких
не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах).
Слайд 43Инструментальные методы исследования
ЭхоКГ (для определения структурных и
функциональных изменений патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований
сердца).
Слайд 44Инструментальные методы исследования
Допплеровское исследование: определение давления в легочной артерии (по
струе трикуспидальной регургитации) и мониторируют преднагрузку левого желудочка.
Слайд 46Инструментальные методы исследования
Компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или
без нее, а также сцинтиграфия (для уточнения характера заболевания легких
и диагностики крупной ТЭЛА).
Слайд 47Инструментальные методы исследования
КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография (при подозрении
на расслаивающую аневризму аорты).
Слайд 48Неинвазивное мониторирование
Всем больным с ОСН показано :
мониторирование АД,
ЧСС,
температуры
тела,
частоты дыхания,
ЭКГ.
Слайд 49Инвазивное мониторирование
Катетеризация артерии
(у больных с
нестабильной гемодинамикой, особенно при ВАКП, и/или необходимости частых лабораторных исследований
артериальной крови (pO2, pCO2, pH и дефицит оснований)).
Слайд 50Инвазивное мониторирование
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства, мониторировать ЦВД
и рO2 крови в ВПВ или ПП.
Слайд 51Дифференциальная диагностика
Кардиальные причины:
ишемия,
пороки сердца,
разрыв клапана,
расслоение аорты,
аритмии,
Слайд 52Дифференциальная диагностика
Кардиальные причины:
эндокардит,
миокардит,
гипертонический криз.
Слайд 53Дифференциальная диагностика
Легочные причины:
ХОБЛ,
Пневмония,
ТЭЛА,
ОРДС,
Другие заболевания легких.
Слайд 56Цели лечения ОСН
Клинические
уменьшение симптомов (одышки и/или утомляемости)
уменьшение выраженности физических
проявлений
снижение массы тела и увеличение диуреза при наличии застоя крови
и олигурииулучшение оксигенации тканей
Гемодинамические
снижение ДЗЛА < 18 мм рт. ст.
увеличение СВ и/или ударного объема
Слайд 57Цели лечения ОСН
Лабораторные
нормализация содержания электролитов в крови
снижение уровней остаточного азота
и/или креатинина
снижение уровня билирубина
уменьшение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме
кровинормализация уровня глюкозы в крови
Слайд 58Цели лечения ОСН:
уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов
сокращение сроков
пребывания в отделении интенсивной терапии
уменьшение длительности госпитализации
удлинение времени
до повторной госпитализации сокращение продолжительности повторных госпитализаций
снижение смертности
Слайд 59Лечение
Оксигенотерапия – начинать рекомендуется как можно раньше больным с
гипоксией до достижения артериального кислородного насыщения более 95%.
Слайд 60Лечение
Неинвазивная вентиляция (НИВ) с положительным давлением выдоха должна начинаться
как можно раньше (ургентно) всем больным с признаками отека легких
и гипертензивной острой СН. С повышенной осторожностью применяется НИВ при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности.
Слайд 61Лечение
Обезболивающие препараты – морфин (показан при раннем лечении тяжелой ОСН,
особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки). 1 мл
1%Вазодилататоры
Диуретики
Слайд 64Применение диуретиков при ОСН
Начальные дозы подбирают с учетом клинического состояния
Титрование
дозы в зависимости от клинического ответа
Снижение дозы при уменьшении
выраженности застоя кровиМониторирование калия и натрия в сыворотке крови, а также функции почек (каждые 1-2 суток) в зависимости от ответа на лечение
Коррекция потерь калия и магния
При развитии устойчивости к диуретикам см. «дозировка и способ введения диуретиков»
Слайд 67Причины развития устойчивости к
диуретикам
уменьшение внутрисосудистою объема;
нейрогормональная активация;
реабсорбция натрия при
гиповолемии;
снижение канальцевой секреции (почечная недостаточность, прием нестероидных
противовоспалительных средств);
снижение перфузии почек
(низкий СВ);нарушение всасывания пероральных форм;
несоблюдение режима приема препарата или диеты (высокое потребление натрия).
Слайд 68Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются :
внутривенное болюсное
введение (более эффективно, чем прием внутрь) или внутривенная инфузия
(более эффективна, чем болюсное введение);нормализация потребления NaCl и воды, наблюдение за электролитным составом крови;
восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
повышение дозы и/или частоты приема диуретиков;
Слайд 69Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются :
комбинированная терапия
(фуросемид +гидрохлоротиазид; фуросемид + спиронолактон);
комбинация диуретика с
допамином или добутамином);уменьшение дозы ингибитора АПФ или использование очень низких доз ингибиторов АПФ.
Слайд 73Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных
без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в
введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно.Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких.
При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).
Слайд 74Хирургические методы лечения
реваскуляризация миокарда,
коррекция анатомических дефектов сердца, включая
протезирование и реконструкцию клапанов,
механические средства временной поддержки кровообращения.
Слайд 76 Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за
СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки.
Слайд 77Механизмы развития шока
Снижение СВ (или УО и МО)
Уменьшение ОЦК
Развитие острого
ДВС-синдрома
Активация симпатико-адреналовой системы
Повышение активности РААС
Слайд 78Механизмы развития шока
Сужение периферических артерий и артериол с повышением ОПС
Открытие
артерио-венозных шунтов
Истощение кинин-брадикининовой системы
Расстройства капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции
Слайд 79Факторы риска развития кардиогенного шока
Обширный, трансмуральный ИМ
Повторный ИМ
Инфаркт ПЖ
Интенсивные,
рецидивирующие ангинозные боли (при наличиии противопоказаний для тромболизиса)
Слайд 80Факторы риска развития кардиогенного шока
Низкая ФВ ЛЖ (< 35%)
Возраст
> 65 лет
Наличие осложнений (ЖТ, AV-блокада III степени, СССУ, острая
митральная недостаточность и др.)
Слайд 81Клиническая картина
Сначала пациент встревожен, возбужден. Жалуется на боли в области
сердца или другой локализации, но болей может не отмечаться, или
они могут быть кратковременными. Позже появляются апатия, сонливость, нарушение сознания, кома.
Слайд 82Клиническая картина
Кожа значительно бледная с выраженным мраморным оттенком, покрыта холодным
потом, со значительным акроцианоз.
Частота сердечных сокращений 100 - 110
мин, диурез не менее 20 мл / ч, могут отмечаться признаки острой сердечной недостаточности и нарушения ритма и проводимости. 
Слайд 83Клиническая картина
Затем пульс становиться нитевидным. Различия пульса на симметричных артериях
конечностей могут свидетельствовать о расслаивающую аневризму аорты.
Слайд 84Клиническая картина
В основе кардиогенного шока лежит нарушение насосной функции сердца
(миокардиальная недостаточность, нарушения ритма) при достаточной преднагрузке желудочков.
Слайд 85Виды шока
1. Аритмический шок – возникает вследствие тяжелых нарушений ритма.
В чистом виде такой шок возникает у 4-5% больных с
крупноочаговым трансмуральным инфарктом. Так, увеличение ЧСС более 150 ударов или урежение менее 40 ударов сопровождается снижением ударного выброса более чем на 60%.
Слайд 86Виды шока
2. Истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелое осложнение инфаркта
миокарда, которое возникает при поражении более 40% сердечной мышцы и
в 90% случает заканчивается смертью больных.
Слайд 87Диагностические критерии КШ при ИМ
Артериальная гипотония (САД
ст. или снижение АД ср >30 мм рт.ст.) в течении
часа и более.Пульсовое АД <20-25 мм рт.ст.
Клинические признаки ухудшения перфузии органов и тканей:
снижение диуреза менее 20-30 мл мочи в час;
бледная, влажная, холодная на ощупь кожа;
нарушение сознания.
Слайд 88Гемодинамические критерии КШ
Резкое снижение сердечного выброса (СИ < 2,2 –
2,5 л/м2 х мин.)
Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) выше 18
мм рт.ст
Слайд 89Степени тяжести КШ
1 степень – легкий шок
САД не менее
80 мм рт.ст.
ДАД 60 мм рт.ст.
ЧСС 100-110 в мин.
ЦВД 150
мм вод.ст.Диурез 20 мл/час
Длительность шока до 2 часов
Слайд 90Степени тяжести КШ
2 степень – тяжелый шок
САД до 70 мм
рт.ст.
ДАД до 55 мм рт.ст.
ЧСС 110-120 в мин.
ЦВД 240 мм
вод.ст.Анурия (у большинства)
Длительность шока до 3-4 часов
Отек легких (может быть)
Слайд 91Степени тяжести КШ
3 степень – ареактивный шок
САД не более 50
мм рт.ст.
ДАД 45-50 мм рт.ст.
ЧСС 120 в мин. и более
ЦВД
250 мм вод.ст.Анурия
Длительность шока более 6 часов
Слайд 92ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Наладить устойчивую связь с периферической веной альтернатива: с
центральной веной.
Постоянный ЭКГ-мониторинг.
Ингаляция кислорода.
Допамин до 10-12 мг/кг/мин на физиологический растворе
альтернатива: добутамин или добутамин + допамин в/в капельно. или норадреналин 0,2% -1,0 в/в капельно на 200,0 мл физиологического раствора 
Слайд 93ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Вспомогательная терапия:
Реополиглюкин в/в капельно при малом ОЦК
Гепарин 5000
ед. в/в или низкомолекулярный гепарин
Слайд 94Лечебные мероприятия
Обезболивающие средства (анальгин, фентанил, дроперидол, промедол, морфин)
Антикоагулянты
и дезагреганты.
Мочегонные.
Слайд 95Лечебные мероприятия
4. Метаболические препараты и препараты, улучшающие центральную и
периферическую гемодинамику, нарушение кислотно-основного состояния.
5. Антиаритмические препараты - при
необходимости.
Слайд 96Реабилитационные мероприятия
Профессиональная ориентация и трудоустройство.
Психотерапия.
Санаторно-курортное лечение.
Слайд 97Профилактические мероприятия
Этиотропное лечение (10 - 14 дней).
Лечение сопутствующих
заболеваний (14 - 21 дней).
Правильный режим труда и отдыха
(постоянно).Адаптогены (6 мес.)
Витамины (14 дней).
Фитотерапия (4 - 6 мес).
Слайд 98Критерии желаемого результата лечения Регресс клинических проявлений, нормализация дыхания
и артериального давления.
Диспансерный учет
Пожизненно, 4 раза в год.
Слайд 99Кардиогенный шок (ареактивнный)
Лечебные мероприятия
Обезболивающие средства (анальгин, фентанил, дроперидол, промедол, морфин)
2. Антикоагулянты и дезагреганты.
3. Мочегонные.
Слайд 100Кардиогенный шок (ареактивнный)
Метаболические препараты и препараты, улучшающие центральную и периферическую
гемодинамику, нарушение кислотно-щелочного равновесия.
Ганглиоблокатори.
Пеногасители.
Антиаритмические препараты - по
необходимости
Слайд 101 Критерии желаемого результата лечения
Не отмечается регресса клинических проявлений и нормализация артериального давления
Диспансерный
учет Пожизненно, 4 раза в год.
Слайд 103Отек легких – клинический синдром, в основе возникновения которого лежит
избыточная транссудация жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.
Слайд 106Клиническая картина
тахипноэ
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
одышка
цианоз
слабость, тревожность, потливость
тахикардия
крепитация или
влажные хрипы
свистящие сухие хрипы
Слайд 107Клиническая картина
при наличии кардиогенных причин может отмечаться кашель (который может
быть продуктивным, в некоторых случаях – с выделением розовой пенистой
мокроты)расширение яремных вен
шумы сердца или шум трения перикарда (акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле)).
Слайд 108Дифференциальная диагностика
ТЭЛА
Ишемия/инфаркт миокарда
Бронхиальная астма
Острый респираторный синдром
ХОЗЛ
Пневмония
Тампонада перикарда
Рестриктивные заболевания легких
Слайд 109Лабораторные исследования
Для дифференцирования кардиогенного и некадиогенного отека легких проводится определение
натрийуретритического фактора типа В в сыворотке крови
Исследование газового состава артериальной
кровиГипоксемия и респираторный алкалоз (низкое рСО2), развивающийся в результате респираторного ацидоза является тревожным симптомом, указывающим на утомление дыхательной мускулатуры и угрозу развития дыхательной недостаточности.
Слайд 110Для развития отека легких одновременно с левожелудочковой недостаточностью необходим высокий
выброс правого желудочка, т.е. диссонанс в работе желудочков.
Слайд 111Показатели характеризующие гидростатическое давление в капиллярах
ЦВД (норма 50-80 мм вод.ст.)
ниже 50 мм вод.ст. в сочетании с артериальной гипотонией характерна
для гиповолемиии.
Слайд 112Показатели характеризующие гидростатическое давление в капиллярах
ЦВД выше 150-200 мм вод.ст.
отмечается при:
недостаточности ПЖ различного генеза;
полной AV блокаде;
применении вазопрессоров;
ТЭЛА;
разрыве межжелудочковой
перегородки;хронических заболеваниях легких.
Слайд 113Инструментальные методы исследования
Ренгенография легких:
- При незначительном застое наблюдается цефализация легочного
кровотока (расширение сосудов верхних долей), плевральный выпот и расширение v.
аzygos (непарной вены)- При увеличении степени застоя развивается интерстициальный отек. Что проявляется потерей четкости контуров сосудов, развитием альвеолярных инфильтратов и появлением лии Керли типа В (( короткие линейные тени на периферии легочных полей)
- При кардиогенном отеке легких застой обычно бывает двусторонним
- При ХСН может выявляться расширение тени сердца
Слайд 115Инструментальные методы исследования
Пульсоксиметрия: может быть обнаружена гипоксемия (сатурация О2
90%)
ЭКГ, могут быть выявлены:
Признаки гипертрофии, ишемии или инфаркта миокарда
Перегрузка предсердий
Нарушение
проводимости
Слайд 116ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
уменьшение объема циркулирующей крови (механические мероприятия, периферические вазодилататоры,
диуретики);
дегидратация легких (диуретики);
нормолизация АД (периферические вазодилататоры, диуретики).
При гипокинетическом варианте гемодинамики для повышения сердечного выброса добавляют инотропные средства.
Слайд 117ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Поскольку ОЛ
развивается на фоне застойного или гипокинетического типа центральной гемодинамики,
для которых характерно увеличение ДЗЛА, основным принципом лечения ОЛ является уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения :обезболивание (опиоидные анальгетики);
- снижение венозного возврата к сердцу (периферические вазодилататоры);
Слайд 118ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Госпитализация в специализированный стационар в ургентном порядке.
Предоставить пациенту
сидячее положение.
Наложить жгуты одновременно на 2 - 3 конечности
на 15 - 20 мин, по очередно переводить их на свободную конечность.Нитраты.
Обезболивающие.
Слайд 119Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда
в кислороде.
В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с
повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.
Слайд 120 Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через
3-5минут;
в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах
до получения эффекта. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.
Слайд 121Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда,
острый инфаркт миокарда.
Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные
— ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. 
Слайд 1224. Обезболивающие. Наркотические анальгетики (морфин).
Снимает психотический стресс, тем самым
уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию,
в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания»
Слайд 1235. Диуретики
Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация,
развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что
обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.
Слайд 1246. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен))
являются вазодилататорами резистивных
сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина
II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.
Слайд 1257. Инотропные препараты (дофамин).
В зависимости от дозы оказывает следующие
эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин
— бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.
Слайд 1268. Метаболические препараты и препараты улучшающие центральную и периферическую гемодинамику,
нарушение кислотно- основного состояния.
Слайд 1279. Антигистаминные препараты.
10. Антиаритмические препараты при необходимости.
11. Реабилитационные
мероприятия
Слайд 128Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного
кислорода 2-6 л/мин.
При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек),
введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
Слайд 129Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта.
Также применяют
в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл
5 % глюкозы.При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.
Слайд 131Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией
Гемодинамически значимая
тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность
гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.
Слайд 132Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг
или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение
наркотических анальгетиков.Проведение дефибрилляции.
При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию.
После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.
Слайд 133Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных
с остановкой кровообращения
Слайд 134Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией
Атропин по 0,75-1
мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности
брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.
Слайд 135Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.
После стабилизации
состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.
Слайд 136Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза
[ Каждое последующее
назначение предполагает неэффективность предыдущего ]
Изосорбид динитрат (ИЗОКЕТ) или 10-20 мг
внутривенно струйноНитроглицерин 20-60 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно или изосорбида динитрат (ИЗОКЕТ), скорость инфузии увеличивают до нормализации АД или уменьшения клинических проявлений левожелудочковой недостаточности или нитропруссид натрия - инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость постепенно наращивают (каждые 2-3 минуты) до нормализации АД. АД систолическое не следует снижать до величины меньше 90 мм рт. ст.
![Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза[ Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего ]Изосорбид динитрат (ИЗОКЕТ)](/img/thumbs/2117a36f137fc3a662bcea77eb07c612-800x.jpg "Неотложные состояния в кардиологии Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза[ Каждое последующее назначение")
Слайд 137Промедол 2% - 1мл внутривенно струйно или морфин 1% -
1 мл в/в дробно.
Фуросемид 80-120 мг внутривенно струйно. Эффективнее вводить
повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг
Слайд 138Через 30 минут - дроперидол 0,25% - 4 мл внутривенно
струйно
Пентамин 5% - 1 мл в 100 мл физиологического раствора
внутривенно капельноПри наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
Слайд 139Лечение ОЛ у больных с нормальным или пониженным АД
[ Каждое
последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего ]
Морфин 1% - 1 мл
в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно медленно в течение 3 минутФуросемид 40-80 мг внутривенно струйно
![Лечение ОЛ у больных с нормальным или пониженным АД[ Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего ]Морфин 1%](/img/thumbs/d6695bb2a3ce5f8b6b84c548d8a215e4-800x.jpg "Неотложные состояния в кардиологии Лечение ОЛ у больных с нормальным или пониженным АД[ Каждое последующее")
Слайд 140При нормальном АД (систолическое АД > 100 мм рт. ст.)
введение 10-20 мг (0,1% 20-40 мг) изосорбида динитрата в 15
мл физиологического раствора внутривенно медленно, в течение 10 минут! или нитроглицерин 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, скорость инфузии увеличивают до снижения АД на 10-15 мм рт. ст. или уменьшения клинических проявлений левожелудочковой недостаточности
Слайд 141нитропруссид натрия - инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость
постепенно наращивают (каждые 2-3 минуты) до снижения АД систолического на
10-15 мм рт. ст. от исходного.Не следует снижать до величины меньше 90 мм рт. ст.!
Слайд 142при пониженном АД (АД сист. < 90 мм рт. ст.)
параллельно с инфузией изосорбида динитрата или нитроглицерина вводят внутривенно капельно
допамин в дозе 3 мкг/кг/мин в 200 мл физиологического раствора с постепенным увеличением дозы до 12 мкг/кг/мин
Слайд 143при наличии у больного хронической сердечной недостаточности - внутривенно струйно
дигоксин 1 мл - 0,25 мг в 10 мл физиологического
раствора в течение 3-5 минутЧерез 15 минут - преднизолон 120-150 мг внутривенно струйно (при АД сист. < 90 мм рт. ст.)
Через 30 минут - дроперидол 0,25% 1-4 мл внутривенно струйно, в зависимости от цифр АД
Слайд 144Через 60 минут - повторно фуросемид 80-160 мг внутривенно струйно;
изосорбида динитрат внутривенно струйно
При наличии у пациента тахикардии на фоне
фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
Слайд 145Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90
мм рт.ст.)
Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД
на уровне 90-100 мм рт. ст.После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета).
Слайд 146Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме
Первым этапом выполняются
стандартные мероприятия по терапии ОКС:
Морфин 10 мг в/в дробно
Аспирин 250—500 мг разжевать
Гепарин 5000 ЕД в/в
В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД
Слайд 147Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом
Промедол 2% - 1
мл внутривенно струйно или морфин 10 мг в/в дробно
Фуросемид 80-120
мг внутривенно струйноОбычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Слайд 148Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией
Во время ОЛ у больных
с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония.
бета-адреноблокаторы:
обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. 
Слайд 149Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.
Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при
обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!
Слайд 150Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом
Для оказания неотложной помощи
в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии
— дофамин.В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды.
Слайд 151Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно
противопоказаны!
Слайд 152Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью
Для уменьшения степени митральной
регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат,
капотен.
Слайд 153Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол),
анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до
урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина
Слайд 154Лечение отека легких у больных с поражением ЦНС
(инсульт, внутричерепное кровоизлияние)
Фуросемид
80-120 мг внутривенно струйно
Эуфиллин 2,4% 10 мл - 20 мл
в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйноДроперидол 0,25% - 2 мл внутривенно струйно
Слайд 155Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно
струйно (при наличии мерцательной аритмии и/или в анамнезе недостаточности кровообращения)
Реополиглюкин
400 мл внутривенно капельноПентамин 5% - 1 мл (при высоких цифрах АД) внутривенно капельно
Слайд 156Фентанил 0,005% 1 мл внутривенно струйно в физиологическом растворе (противопоказан
при нарушении дыхания)
Через 60 минут - маннитол 30,0-60,0 г в
200-400 мл бидистиллированной воды илиМочевина 60-90 г в 150-225 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно
Слайд 157Критерии желаемого результата лечения
Регресс клинических проявлений, нормализация дыхания и
артериального давления.
Диспансерный учет
Пожизненно, 4 раза в год.
Слайд 158Реабилитационные мероприятия
Профессиональная ориентация и трудоустройство.
Психотерапия.
Санаторно-курортное лечение.
Профилактические мероприятия
Этиотропное
лечение (10 - 14 дней).
Лечение сопутствующих заболеваний (14 -
21 дней). Правильный режим труда и отдыха (постоянно).
Адаптогены (6 мес.)
Витамины (14 дней).
Фитотерапия (4 - 6 мес).
