Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал

инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие.
Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

используется классификация инфекционных заболеваний
Л. В. Громашевского:
кишечная (холера, дизентерия, сальмонеллёз,

эшерихиоз);
дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);
«кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);
наружных покровов (сибирская язва, столбняк);
с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).

на:
вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);
бактериальные

(чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);
протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз);
грибковые инфекции, или микозы, (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).

«поломка» системы гомеостаза – острая недостаточность жизненно важных органов и

систем. Такое состояние называют неотложное.
Неотложное состояние развивается у 4% инфекционных больных. Неотложное состояние опасно для жизни и требует неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии. Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается мастерство медицинского работника, вершиной этого мастерства является умение распознать и прогнозировать развитие неотложного состояния.

чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:
1.Шок;
2.Острая дыхательная недостаточность;
3.Кома;
4.Отек-набухание головного мозга;
5.Острая

печеночная недостаточность;
6.Острая почечная недостаточность.

общую рефлекторную патологическую реакцию организма в ответ на действие чрезвычайных

экстремальных раздражителей (в нашем случае инфекция), характеризующуюся угнетением всех функций организма.
В клинике инфекционных болезней встречаются 2 вида шока:
1. Инфекционно-токсический;
2. Дегитратационный.

крови и емкостью сосудистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения

на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей.
В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

вида возбудителя. Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев

ИТШ, содержат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, попадая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к выделению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие

первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).

воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного

процесса. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка, миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе умеренна артериальная гипотензия.
Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В некоторых случаях кожные покровы бледные («белая гипотермия»). Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы, чаще незначительно снижено, минимальное – несколько повышено. Индекс Аллговера (шоковый индекс) – отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД – увеличивается до 0,9 –1,0 (в норме не более 0,6). Появляется характерный и постоянный признак – снижение диуреза (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.

нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела. Больной начинает входить в

состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холодной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически снижается АД (максимальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со стороны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непроходимость, кровотечение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

коме холод. Кожа холодная,землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура ниже 36°

С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 5 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выражена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения. Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне бактериемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия. Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.

ратворами);
Поддержание адекватного диуреза (не менее 1500 мл/сутки);
Восстановление гемодинамики (инфузионные растворы

гемодинаимческого действия (р-ры крахмала, гидролизаты, альбумин, плазма);
Глюкокортикостероиды (их главным фармакологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позволяет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии);
Подавление активности ферментов (ингибиторы протеолитических ферментов);

(бактерии, вирусы, простейшие, гельминты).
Классическая картина гиповолемического шока развивается при

холерном алгиде. В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей.

энтеротоксинов:
1.1.Классический холерный токсин.
1.2.Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3.Дополнительный холерный токсин.
2.Эндогенные индукторы

диареи:
2.1.Серотонин.
2.2.Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3.Простагландины.
2.4.Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки. Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на

10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия.
Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи.

сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И,

наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями. Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:
1.Компенсация потерь, развившихся до поступления

больного в стационар.
2.Компенсация продолжающихся потерь.
3.Постшоковая фаза.
Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:
По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);
По клиническим проявлениям обезвоживания, лабораторным показателям;
Растворы, используемые для терапии:
1.Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
2.Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
3.Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.
4.«Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное.

рвота, не приносящая облегчение;
Расстройство сознания;
Одышка;
Тахикардия, переходящая в брадикардию;
Повышение АД;
Выраженные менингеальные

симптомы;
Неврологическая симптоматика:
♦снижение брюшных и сухожильных рефлексов;
♦появление патологических рефлексов;
♦появление пареза черепных нервов, нистагма, мозжечковой атаксии;
♦застойные диски зрительных нервов.

с вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большое

затылочное отверстие.
Клинические проявления вклинения выглядят следующим образом:
1)кома;
2)судороги;
3)мидриаз с анизокорией и отсутствием реакции на свет;
4)нарушение ритма дыхания (типа Чейн-Стокса);
5)аритмия пульса.
При менингококковом менингите очень быстро нарастает ОНМ. Набухание больших полушарий происходит быстрее ствола, что приводит к транстенторильному вклинению – миндалины мозжечка пережимают сосуды, что ведет к ишемии головного мозга.

терапия – кристаллоиды, эспандеры, декстраны, протеин, альбумин);
2.2.Снижение внутричерепной гипертензии:

- диуретики (маннитол 1 – 1,5 г/кг; лазикс 40 – 60 мг);
- глюкокортикоиды (дексаметазон - 8-12 мг);
- антигипоксанты (мексидол, реланиум, натрия оксибутират, тиопентал натрия).
Для улучшения мозговой гемодинамики применяют эуфиллин 2,4% -8 – 10 мл 2 – 3 раза в сутки. При симптомах дислокации больного переводят на ИВЛ.

функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.
ОПН

- состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%. Выделяют следующие формы ОПН: Преренальная, Ренальная, Постренальная.
Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами.
Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов.

сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости

клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. Это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности.

ведут:
1.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
2.Желтая лихорадка.
3.Малярия;
4.Лептоспироз;
Токсин, образующийся при распаде возбудителя,

вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.

– 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.
2.1. Общий анализ

мочи (информативен у 60% больных).
2.1.1. Снижение относительной плотности: 1,024 и выше – физиологическая олигурия; 1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозеканальцев;1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.
2.1.2. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);
2.1.3. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарастают при некротических изменениях канальцев);
2.1.4. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).
2.2. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).
2.2.2. Креатинин, увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, более – о выраженной.
2.2.3. Мочевина при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше.

картина соответствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение

диуреза и нарастание гиперазотемии.
Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смертность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС.

упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.
Поражение ЖКТ: уремическая

рвота, понос, кишечная непроходимость.
Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибрилляцию желудочков, перикардит.
Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка(дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.
ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.
Анемия.
Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.

Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10дней).

от стадии почечной недостаточности и основного заболевания. При диагнозе острая

почечная недостаточность неотложная помощь заключается в быстром устранении причинного фактора: выведение из шока, восстановление объема циркулирующей крови, восстановление пассажа мочи при обструкции мочевых путей (удаление конкремента, опухоли). При отравлении выполняют детоксикацию (гемодиализ, введение противоядия, энтеросорбентов). При ОПН многие лекарственные средства следует вводить в меньшей дозе, так как большинство их выводится почками.

достижиния нормализации PH, щелочной реакции мочи);
Лазикс – 200-400 мг в/в

дозатор в течение 3-4 часов;
Лекарственные препараты улучшающие почечный кровоток (глюкозо-новокаиновые растворы, эуфиллин, дофамин в «почечной дозе» – 2 мкг/кг/мин в/в.
Коррекция гиперкалиемии – антогонист - кальция хлорид в/в;

более 3 дней.
2.Мочевина крови более 40 ммоль/л.
3.Сывороточный калий более 7

ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу:

1.Шок.
2.Кровотечение.
3.Отёк-набухание головного мозга.

при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до

комы) и геморрагическим синдромом.
Основная причина – вирусные гепатиты;

В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
1.Синдром массивного некроза печени.
1.1.Нарастающая общая слабость.
1.2.Анорексия.
1.3.Постоянная тошнота, переходящая в рвоту.
1.4.Повышение температуры.
1.5.Нарастание желтухи.
1.6.Появление специфического сладковато-приторного «печеночного» запаха.

в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса

до 0,50
1.9. Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино -ферментной диссоциации.

2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома);

В качестве дополнительных синдромов выделяют:

1.Отёк-набухание головного мозга.
2.Геморрагический синдром.
3.Острая почечная недостаточность.
4.Присоединение гнойно-септической инфекции.

употребление животного белка. Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:

Энтеросорбция :
a)Высокие очистительные клизмы;

b) Энтеродез : по 15,0 – 20,0 3 раза в день;
c)Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;
d)Лактулоза – 1 мл/кг;
2)Инфузионная терапия (30мл/кг/сут.). С этой целью используют глюкозо - солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (волювен, декстраны, альбумин).

терапия используется с целью:
1.Подавление кишечной микрофлоры:
a)Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема;
b)Аминогликозиды

(20мг/кг) в 2 приема;

Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов.

калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2

– 3 приема. Метаболическая терапия:
1.Рибоксин 2% - 10мл в сутки, гептрал - 800 мг /сут, берлитион-1200 мг /сут.
2.Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.
3.Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки. Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем. При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг). Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму. Коррекцию гемостаза осуществляют:
1.Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.
2.Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.
3.Викасол 1% - 2 мл в сутки.