Нейродермит

папулёзными высыпаниями, характеризующимися сильным зудом. В современной литературе можно встретить

и другое название заболевания – атопический дерматит. Для заболевания характерна сезонность проявлений: зимой обострения, летом – ремиссии.

генеза
нарушения работы центральной и вегетативной

нервной системы
нарушения работы желудочно-кишечного тракта, включая повышенный риск язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
сосудистые изменения неврологического генеза
отравления различной природы, например, табачный дым, пищевые добавки и др.
психоэмоциональные нагрузки, превышающие индивидуальные пределы психофизиологической устойчивости конкретного человека

теория – многочисленными исследованиями было показано, что у больных нейродермитом

значительно выражены нарушения высшей нервной деятельности и сосудистой регуляции, что проявляется слабостью и патологической инертностью раздражительного и тормозного процессов, а также снижением подвижности корковых процессов. При этом прослеживается прямая зависимость между тяжестью кожного процесса и функциональными нарушениями нервной системы.
Тяжелые стрессовые ситуации могут провоцировать начало нейродермита и значительно усугублять течение заболевания. Ответная реакция больных нейродермитом на психогенный фактор выражается прежде всего усилением зуда и импульсивным побуждением к расчесыванию кожи.
Больному нейродермитом присущи некоторые невротические черты характера: склонность к отчуждению, эмоциональная лабильность, чувство подавленности, напряжения, тревожности, иногда депрессия и ипохондрия. Вместе с тем многие авторы отмечают, что интеллект больных нейродермитом обычно выше среднего.
Таким образом, нейродермит является как бы следствием нарушения адаптационной способности организма при стрессовых реакциях.

экземы, развивающейся, как правило, на фоне экссудативного диатеза. В пользу

аллергической теории нейродермита свидетельствует наличие у больных нейродермитом повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам, продуктам питания, химическим веществам, а также сочетание нейродермита с другими аллергическими болезнями (например, бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей).

патогенезе нейродермита. Uehara и Kimura (1993) показали, что нейродермит развивается

у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56%, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если нейродермитом больна мать. У больных нейродермитом 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.
Обследование близнецов, страдающих нейродермитом, показало, что степень конкордантности у монозиготных близнецов по нейродермиту составляет 83,3%, а у дизиготных - 27,8%.
По-видимому, следует говорить о неврогенно-аллергическом происхождении нейродермита у лиц с наследственной предрасположенностью к заболеванию, с присоединением в последующем нейроэндокринных нарушений.

лице, коленных суставах, шее);
ограниченный (проявления встречаются на ограниченных

участках);
линейный (локализуется на нижних и верхних конечностях);
гипертрофический (проявляется в области паховой зоны);
псориазиформный (проявления локализуются на голове и лице, кожа покрывается мелкими чешуйками).

ремиссии (полная или неполная ремиссия);
клиническое выздоровление.


По тяжести течения заболевания нейродермит

подразделяется на:

лёгкой степени;
средней степени;
тяжёлой степени.

эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен

или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченный нейродермит имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные

инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очагах, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

отнести появление сыпи, сопровождающейся сильным зудом, в области шеи, которая

с течением времени распространяется на щёки, лоб, область рта и веки. К следующим местам высыпаний относятся область половых органов, локтевой сгиб, ягодицы, коленный сгиб. Кожа на поражённом участке начинает шелушиться, приобретает красный цвет. В запущенных случаях у больных можно выявить пузырьки, которые после себя оставляют тонкую засохшую корочку.

может себя контролировать, в результате расчёсывает поражённый участок, который начинает

мокнуть, но довольно быстро он высыхает. Из-за расчёсов поражённые участки кожи грубеют.

Следует заметить, что больные нейродермитом иногда темнеют, что обусловлено негативным воздействием на надпочечники.

Кроме того, заболевания сопровождается усталостью, апатией к окружающему миру, слабостью, пониженным давлением, снижением уровня глюкозы к крови. Иногда нейродермит приводит к поражению лимфатических сосудов и наслоению других заболеваний. К таким осложнениям относятся пиодермия, вирусные инфекции, грибковые поражения.

Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками,

располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожи и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформный нейродермит.

корками, существует уже много лет. Больной признался, что он регулярно

расчесывает этот участок пяткой и ногтями другой ноги

крупную бляшку на задней поверхности шеи и затылке. Это —

результат зуда и постоянного расчесывания; очаг поражения существует уже много лет поражения сильный зуд, чего не наблюдается на здоровой коже.

дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии нейродермит) - более тяжело

протекающее заболевание, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченного нейродермита развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данное заболевание как атопическии нейродермит. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто - обычный ихтиоз.

что обычно закрыта бюстгальтером. Отчетливо видны лихенизация и многочисленные царапины

рецидивирующее течение заболевания;
атопические заболевания среди родственников;
типичная

локализация высыпаний (шея, лицо, нижние и верхние конечности, паховая область, локтевые ямки, над мочками ушей, волосистая часть головы, подколенные ямки);
типичная морфология высыпаний;
зуд (даже при минимальных кожных изменениях).

повышение уровня IgE;
шелушение, ихтиоз и ксероз;
белый

дермографизм;
зуд при повышенном потоотделении;
начало проявления заболевания в раннем возрасте;
частые кожные инфекционные поражения в анамнезе;
тёмные круги под глазами (так называемое аллергическое сияние).

низкая СОЭ. При аллергологическом исследовании определяются положительные кожные пробы с

различными аллергенами.

узловатой почесухи. Хроническая экзема отличается истинным полиморфизмом высыпных элементов, представленных

микровезикулам микроэрозиями, микрокорочками с выраженным мокнутием в виде «серозных колодцев», сопровождающихся зудом. Нейродермит характеризуется зудом, который опережает появление папулезных высыпаний. Экзема отличается также локализацией поражений на ограниченных участках кожного покрова. Дермографизм при экземе красный, при нейродермите - белый.

Красный плоский лишай характеризуется рассеянными полигональными папулами лилового цвета с пупкообразным вдавлением в центре, располагающимися на внутренней поверхности верхних конечностей, передней поверхности голеней, туловища. Иногда поражаются слизистые оболочки полости рта и гениталии. При смазывании папул растительным маслом выявляется cетчатый рисунок (сеточка Уикхема).

Узелковая и узловатая почесуха отличается высыпанием папул полушаровидной формы, не склонных к слиянию и группировке и сопровождающихся сильным зудом.

факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза;
наружное местное

(противовоспалительное, увлажняющее) лечение;
системное лечение.
Пациенту, страдающему нейродермитом, показана:

1) гипоаллергенная диета;
2) соблюдение охранительного режима, включающего полноценный сон, отсутствие стрессов и т. п.;
3) ношение белья и одежды из натуральных материалов;
4) санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубо-челюстной системы.

средства (Н1-гистаминовые блокаторы).
Препараты I поколения: хлорфенирамин, хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин, мебгидролин,

фенирамин, прометазин.
Препараты II поколения: астемизол, терфенадин, фексофенадин.
Препараты III поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин.
В лечении нейродермита используют также блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов с антисеротониновой активностью (ципрогептадин) и стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен и др.).
В последние годы предпочтение отдают в основном антигистаминным препаратам II и III поколений, так как они обладают пролонгированным действием и не имеют побочных влияний на ЦНС, выражающихся в заторможенности, сонливости, нарушении координации движений и быстроты реакции.

- 30% раствор тиосульфата натрия или 10% раствор глюконата кальция.
При

осложнении нейродермита присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия.
В тяжелых случаях нейродермита, сопровождающихся выраженной экссудацией и нарушением общего состояния больного, на короткий срок с большой осторожностью применяют кортикостероидные препараты в максимальной дозе 25 – 30 мг в сутки в пересчете на преднизолон в течение 7 – 10 дней с последующим снижением и полной отменой препарата.

препараты: для стимуляции Т-лимфоцитов применяют левамизол, препараты тимуса - Т-активин,

тимоген, тималин; для поддержания В-клеточного иммунитета - миелопид.
Имеются сведения о достаточно эффективном влиянии на течение тяжелых и неподдающихся купированию обычными средствами форм нейродермита иммуносупрессора циклоспорина А. Циклоспорин А при лечении нейродермита назначают в капсулах по 5 мг/кг массы в сутки до состояния улучшения с последующим снижением до поддерживающей дозы.
Не утратили актуальности в лечении нейродермита курсы витаминотерапии, преимущественно группы В, а также витамины А и Е.

примочки, пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД-3 фракцию. На

ограниченные участки поражения накладывают кортикостероидные мази: синафлан, целестодерм, дипрогент, бетновейт и др. В настоящее время в лечении нейродермита предпочтительнее применять негалогенизированные кортикостероидные препараты пролонгированного действия, не приводящие к истончению и атрофии кожи. Учитывая минимум побочных явлений, удобство применения (1 раз в сутки в виде кремов, мазей и лосьонов), негалогенизированные кортикостероиды (мометазон фуроат, метилпреднизолон, гидрокортизона 17-бутират) безопасны в лечении детей младшего возраста.
Среди новых глюкокортикостероидов, используемых в лечении нейродермита, следует отметить 0,1% Адвантан. Адвантан является единственным в мире негалогенизированным препаратом, который выпускается в виде наибольшего спектра лекарственных форм: эмульсия, крем, мазь, мазь жирная. Адвантан разрешен к применению у детей с 6 мес, что делает его универсальным для использования при любых проявлениях нейродермита у детей различных возрастных групп. Курс лечения для взрослых составляет до 12 недель, а для детей - до 4 недель. В течение года возможно проведение повторных курсов.

кератопластическим эффектом.
Физиотерапия при нейродермите
Важнейшим компонентом комплексного лечения нейродермита является светолечение

(УФО обычной кварцевой лампой, селективная фототерапия). Селективную фототерапию (средневолновые ультрафиолетовые лучи на длине волны 315-320 нм) назначают больным нейродермитом только при отсутствии острых воспалительных явлений. Курс лечения включает 15-20 процедур.
Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье, на Мертвом море благотворно влияет на течение нейродермита, на долгие месяцы продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексном лечении нейродермита.