Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нейроэндокринные синдромы в гинекологии
Содержание
- 1. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии
- 2. Классификация нарушений менструальной функцииПо уровню поражения в
- 3. Этиологические факторы нарушения менструальной функцииНарушение перестройки гипоталамо-гипофизарной
- 4. Типы нарушений менструальной функции
- 5. Синдром гиперпролактинемииНаиболее часто встречающаяся форма центрального (гипоталамо-гипофизарно-го)
- 6. Роль пролактина в организме женщиныУчастие в процессе
- 7. Дофаминергический механизм регуляции секреции ПролактинаДофамин тормозит секрецию
- 8. Виды гиперпролактинемииФизиологическая (во время сна, приема пищи,
- 9. Классификация патологической гиперпролактинемииПервичная гиперпролактинемияГПР при непосредственном повреждении
- 10. Акромегалия
- 11. Болезнь Иценко-Кушинга
- 12. Классификация патологической гиперпролактинемии
- 13. ГипотиреозДо леченияПосле лечения
- 14. Этиологические факторы развития гиперпролактинемииНеблагоприятное течение критических периодов
- 15. Этапы развития (формы) гиперпролактинемииФункциональная ГПР - гиперфункция
- 16. Макроаденома гипофиза
- 17. Клиническая картина ГПРПрогрессирующее расстройство ритма МЦ.Функциональное бесплодие
- 18. Лакторея при синдроме ГПР
- 19. Степени лактореи (Овсянникова Т.В., 1990)Получение капли отделяемого
- 20. Транзиторная ГПРЧастота - до 60%.Менструальный цикл сохранен
- 21. Механизм нарушения овариально-менструальной функции при ГПРЦентральный –
- 22. Диагностика ГПРПовторное определение уровня пролактина.Исключение тиреоидного генеза
- 23. Терапия гиперпролактинемииМакропролактинома гипофизахирургический метод (транссфеноидальная аденомэктомия).Лучевая терапия
- 24. Синдром гиперандрогении- Патологическое состояние женского организма, обусловленное
- 25. Синдром гиперандрогении (гипертрихоз и гирсутизм)
- 26. Синтез половых стероидных гормонов
- 27. Источники выработки андрогенов: Надпочечники – яичники
- 28. Классификация гиперандрогении (Дедов И.И., 1995)Смешанная (овариально-надпочечниковая) ГА
- 29. Истинная ГА- связанная с избыточной продукцией андрогеновсиндром
- 30. ГА не связанная с избыточной продукцией андрогеновТранспортная
- 31. Механизм нарушения овариально-менструальной функции при гиперандрогенииТормозящее влияние
- 32. Врожденная гиперфункция коры надпочечников Группа наследственных заболеваний,
- 33. Причины врожденной гиперфункции коры надпочечниковНедостаточность 21-гидроксилазы -
- 34. Недостаточность 21-гидроксилазыНаиболее частая форма - простая
- 35. Классическая (явная) форма АГСВыраженный дефицит ферментаРаннее формирование
- 36. Неклассическая (стертая) форма ВГКНЛегкий дефицит ферментаПозднее формирование
- 37. Синдром поликистозных (склерокистозных) яичников характеризуется нарушением структуры
- 38. Патогенез СКЯДефицит фермента стромы яичников – избыток
- 39. Клиника СПЯНарушение цикла (н2ф – ановуляция) –90%Бесплодие
- 40. Диагностика синдрома СПЯАнамнез развития заболевания – с
- 41. Клинические проявления СПЯЖенский морфотипУмеренный гипертрихоз - легкий
- 42. Ультразвуковая картина поликистозных яичниковУвеличение размеров яичников (норма
- 43. Гистологическая картина поликистозных яичниковСклероз белочной оболочкиГиперплазия стромы
- 44. Терапия СПЯНаправлена на нормализацию менструальной и репродуктивной
- 45. Синдром дефицита эстрогеновПатологическое состояние женского организма, связанное
- 46. Классификация синдрома дефицита эстрогеновВозрастнойФизиологический или патологическийИскусственныйПостхирургичский (постовариоэктомический синдром)ЛучевойМедикаментозный (аналоги Люлиберина, гестагены, аналоги тестостерона)
- 47. Возрастной синдром дефицита эстрогеновЗакономерный, генетически запрограммированный,
- 48. Основные элементы климактерического периода
- 49. Классификация климактерических расстройствРанние - в период перименопаузы
- 50. Ранние климактерические симптомывазомоторные — приливы жара, ознобы,
- 51. Индекс КупперманаПримечание: Свыше 35 баллов – тяжелая, 20-35 – средняя, 15-20 – легкая степень тяжести.
- 52. Средневременные климактерические симптомыурогенитальные — атрофия матки, влагалища
- 53. 40 лет60 лет80 лет
- 54. Поздние климактерические симптомыобменные нарушения: остеопороз,
- 55. ОстеопорозСистемное заболевание костной ткани, характеризующееся потерей костной
- 56. Постменопаузальный остеопороз позвоночника
- 57. АтеросклерозВозрастное обменное соединительнотканное изменение стенки артерий с
- 58. Гормональный профиль перименопаузыГормональный маркер перименопаузы -повышение уровня ФСГ свыше 15 МЕ/л
- 59. Патогенетические механизмы формирования синдрома дефицита эстрогенов
- 60. Основные принципы заместительной гормональной терапии
- 61. Особенности заместительной гормональной терапии Комбинированный характер
- 62. Противопоказания к ЗГТрастущие опухоли матки, яичников и
- 63. Предварительное обследованиедетальное изучение анамнеза с учетом вышеперечисленных
- 64. Периодичность динамического наблюдения 3 – 6 месяцев:гинекологический
- 65. Скачать презентанцию
Классификация нарушений менструальной функцииПо уровню поражения в половой системеПо этиологическим факторам (могут исчезнуть к моменту обращения)По клинической картине
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Классификация нарушений менструальной функции
По уровню поражения в половой системе
По этиологическим
факторам (могут исчезнуть к моменту обращения)
Слайд 3Этиологические факторы нарушения менструальной функции
Нарушение перестройки гипоталамо-гипофизарной системы в критические
периоды развития женского организма
Экстрагенитальные заболевания
Гинекологические заболевания
Нервно-психические потрясения и заболевания
Профессиональные вредности
Нарушения
питания (ожирение, голодание, авитаминозы)
Слайд 5Синдром гиперпролактинемии
Наиболее часто встречающаяся форма центрального (гипоталамо-гипофизарно-го) нарушения функции яичников,
маркером которой служит рост уровня пролактина в крови.
ГПР является причиной
30% регулятор-ных нарушений в половой системе.
Слайд 6Роль пролактина в организме женщины
Участие в процессе полового созревания
Формирование молочных
желез
Запуск механизма овуляции
Имплантация яйцеклетки и поддержание ранних сроков беременности
Обеспечение процессов
роста плодаПодавление иммунного механизма отторжения плода
Запуск механизма родовой деятельности
Поддержание лактации
Периферический анаболический эффект
Слайд 7Дофаминергический механизм регуляции секреции Пролактина
Дофамин тормозит секрецию пролактина лактотрофами гипофиза
связываясь с Д2 рецепторами.
Недостаток дофамина приводит к росту пролактина в
крови.
Слайд 8Виды гиперпролактинемии
Физиологическая (во время сна, приема пищи, физических занятий, психического
стресса, беременности и кормления грудью.
Патологическая (при различных заболеваниях, сопровождающихся первичным
или вторичным нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы).
Слайд 9Классификация патологической гиперпролактинемии
Первичная гиперпролактинемия
ГПР при непосредственном повреждении гипофиза-гипоталамуса:
Идиопатическая (первичная дофаминдефицитная)
ГПР
ГПР на фоне хронической внутричерепной гипертензии и синдрома пустого турецкого
седла.ГПР как синдром в сочетании с др. гипоталамо-гипофизарными заболеваниями:
Акромегалия.
Болезнь Иценко-Кушинга и синдром Нельсона.
Опухоли мозга, перерезка ножки гипофиза, саркоидоз.
Слайд 14Этиологические факторы развития гиперпролактинемии
Неблагоприятное течение критических периодов развития женского организма.
Длительное
кормление грудью ребенка.
Психический и физический стресс.
Нейроинфекции и травмы головного мозга
Неправильный
подбор или чрезмерно длительный прием гормональных контрацептивов.
Слайд 15Этапы развития (формы) гиперпролактинемии
Функциональная ГПР - гиперфункция лактотрофов.
Транзиторная (преходящая) ГПР
- непостоянное повышение уровня ПРЛ (в ночное время, в конце
МЦ)Стойкая ГПР - постоянное умеренное уровня ПРЛ менее чем в 3 раза.
Анатомическая ГПР -формирование опухоли гипофиза.
Уровень ПРЛ увеличен более чем в 3 раза.
Микропролактинома (менее 10 мм).
Макропролактинома (интра- и экстраселлярная).
Слайд 17Клиническая картина ГПР
Прогрессирующее расстройство ритма МЦ.
Функциональное бесплодие (25-30%).
Инволютивные процессы половых
органов.
Снижение полового влечения.
Сохранение нормальных размеров и структуры молочных желез.
Патологическая лакторея.
Симптомы
периферического дефицита эстрогенов.Симптомы опухоли головного мозга.
Слайд 19Степени лактореи
(Овсянникова Т.В., 1990)
Получение капли отделяемого при надавливании у основания
соска.
Получение нескольких капель.
Получение струйки отделяемого.
Самопроизвольное истечение молозива.
Слайд 20Транзиторная ГПР
Частота - до 60%.
Менструальный цикл сохранен (часто с болевым
синдромом во 2-ю фазу).
ТФД яичников - от монофазного цикла до
недостаточности 2-й фазы.Функциональное бесплодие нередко отсутствует.
Частое развитие гиперпластических процессов половых органов и гиперменструального синдрома.
Слайд 21Механизм нарушения овариально-менструальной функции при ГПР
Центральный – дефицит дофамина одновременно
нарушает выработку как ПРЛ, так и ЛГ и ФСГ
Рост уровня
ПРЛ в крови – маркер центральных гипоталамо-гипофизарных нарушений репродуктивной функцииПериферический – прямое угнетающее действие избытка ПРЛ на яичники
Слайд 22Диагностика ГПР
Повторное определение уровня пролактина.
Исключение тиреоидного генеза ГПР
(ТТГ, антитела к ТГ и ТПО, УЗИ щ.ж.).
Исключение анатомической стадии
ГПР(снимок турецкого седла, МРТ или КТ гипофиза, поля зрения, нейрохирург).
Слайд 23Терапия гиперпролактинемии
Макропролактинома гипофиза
хирургический метод (транссфеноидальная аденомэктомия).
Лучевая терапия (протонный пучок).
Обязательная медикаментозная
терапия в дальнейшем (агонисты дофамина).
Микропролактинома и функциональная ГПР
Медикаментозная терапия (агонисты
дофамина).
Слайд 24Синдром гиперандрогении
- Патологическое состояние женского организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов
Частота – до 30%
Клиника – периферический эффект
избытка андрогенов (гипертрихоз, гирсутизм, вирилизация) Нарушение менструального цикла и бесплодие
Слайд 27Источники выработки андрогенов:
Надпочечники – яичники - жировая ткань
Дегидроэпиандростерон (-сульфат)
Андростендион - надпочечники - 50%
- яичники - 50%
Тестостерон - жировая ткань - 60%.
- яичники - 25%.
- надпочечники - 15%.
Слайд 28Классификация гиперандрогении (Дедов И.И., 1995)
Смешанная (овариально-надпочечниковая) ГА
- 58%.
Надпочечниковая ГА
- 30%.Овариальная (яичниковая) - 12%.
Стадии - функциональная и анатомическая.
Слайд 29Истинная ГА- связанная с избыточной продукцией андрогенов
синдром поликистозных яичников
стромальный текоматоз
яичников
андрогенпродуцирующая опухоль яичников
андрогенпродуцирующая опухоль надпочечников
врожденная гиперфункция коры надпочечников (адреногенитальный с-м)
Слайд 30ГА не связанная с избыточной продукцией андрогенов
Транспортная - повышение уровня
свободного Тестостерона в крови из-за недостатка транспортного глобулина.
Рецепторная - повышение
чувствительности рецепторов кожи к Тестостерону (гиперактивность фермента 5а-редуктазы).
Слайд 31Механизм нарушения овариально-менструальной функции при гиперандрогении
Тормозящее влияние избытка андрогенов на
гонадотропную функцию гипофиза с последующим нарушением циклических процессов в яичниках.
Степень
торможения коррелирует с уровнем продукции андрогенов.
Слайд 32Врожденная гиперфункция коры надпочечников
Группа наследственных заболеваний, передающихся по аутосомно-рецессивному
типу и обусловленных генетическим дефектом синтеза андрогенов в надпочечниках вследствие
недостаточности синтеза одного из трех ферментов
Слайд 33Причины врожденной гиперфункции коры надпочечников
Недостаточность 21-гидроксилазы - 95%
- простая вирилизирующая
форма АГС
Недостаточность 11-гидроксилазы - 4%
- АГС с гипертензией
Недостаточность 3-гидроксистероид-дегидрогеназы
- 1%- АГС с синдромом потери соли
Слайд 34Недостаточность
21-гидроксилазы
Наиболее частая форма - простая вирилизирующая форма АГС.
Механизм -
недостаток фермента - дефицит кортизола - избыток АКТГ - избыток
продукции кортизола и андрогеновКлиника - Гиперандрогения
Слайд 35Классическая (явная) форма АГС
Выраженный дефицит фермента
Раннее формирование (врожденный, ранний детский
АГС)
Выраженная клиника (низкий рост, мужской морфотип, гирсутизм, вирилизация половых органов
– ложный женский гермафродитизм или раннее половое созревание). Ранняя диагностика и начало лечения
Слайд 36Неклассическая (стертая) форма ВГКН
Легкий дефицит фермента
Позднее формирование (пубертатный, постпубертатный АГС)
Стертая
клиника (высокий рост, мужской морфотип, умеренный гипертрихоз - гирсутизм, себорея,
акне, недоразвитие вторичных половых признаков.Нарушение цикла, невынашивание, бесплодие
Запоздалая диагностика и начало лечения
Слайд 37Синдром поликистозных (склерокистозных) яичников
характеризуется нарушением структуры и функции яичников
на фоне различной нейроэндокринной патологии
Имеет наследственную предрасположенность
Слайд 38Патогенез СКЯ
Дефицит фермента стромы яичников – избыток продукции яичниковых андрогенов
– множественный рост фолликулов - нарушение выброса гонадолиберина – нарушение
ЛГ/ФСГ – нарушение цикличности работы яичников - вторичное усиление продукции андрогенов (порочный круг)
Слайд 39Клиника СПЯ
Нарушение цикла (н2ф – ановуляция) –90%
Бесплодие первичное, невынашивание –
50-98%
Гипертрихоз – 70-90%
Ожирение – 40%
Увеличение яичников с характерной морфологической структурой
– 75%Гиперпластический процесс эндометрия –30-55%
Слайд 40Диагностика синдрома СПЯ
Анамнез развития заболевания – с менархе
Наследственная предрасположенность
Внешний вид
больной
Увеличение яичников при осмотре
Ультразвуковая картина яичников
Гормональный скрининг (ЛГ/ФСГ, ПРЛ, Т,
ДЭА, АСД, К, моча на 17-КС)Диагноз подтверждается результатами лапароскопического и гистологического исследования яичников
Слайд 41Клинические проявления СПЯ
Женский морфотип
Умеренный гипертрихоз - легкий гирсутизм (стабильный -
медленно прогрессирующий) со сроков или позже менархе
Ожирение равномерное
Себорея, акне
Развитые молочные
железыГипертрофии клитора нет
Увеличенные плотные яичники – гипоплазия матки
Слайд 42Ультразвуковая картина поликистозных яичников
Увеличение размеров яичников (норма – 35х18х29 см;
объем – до 9 куб.см) – не всегда
Наличие более10 мелких
фолликулярных кист сдвинутых к периферии яичниковУвеличение объема и плотности стромы яичников
Выявление утолщенной белочной оболочки – не всегда
Слайд 43Гистологическая картина поликистозных яичников
Склероз белочной оболочки
Гиперплазия стромы яичников
Кистозная атрезия множественных
фолликулов
Гиперплазия с лютеинизацией тека-клеток внутренней выстилки кистозно-атретических фолликулов
Слайд 44Терапия СПЯ
Направлена на нормализацию менструальной и репродуктивной функции,
стабилизацию гипертрихоза,
профилактику гиперпластических процессов половых органов
Медикаментозное – половые гормоны, ОК, стимуляторы
овуляции, антиандрогеныХирургическое – лапароскопическая каутеризация яичников
Слайд 45Синдром дефицита эстрогенов
Патологическое состояние женского организма, связанное со снижением выработки
эстрогенов на фоне (постоянного или временного) выключения яичников
Слайд 46Классификация
синдрома дефицита эстрогенов
Возрастной
Физиологический или патологический
Искусственный
Постхирургичский (постовариоэктомический синдром)
Лучевой
Медикаментозный (аналоги Люлиберина, гестагены,
аналоги тестостерона)
Слайд 47Возрастной
синдром дефицита эстрогенов
Закономерный, генетически запрограммированный, переход женского организма от
репродуктивного к климактерическому, сопровождающийся выключением функции яичников и развитием вследствие
этого типичной клинической симптоматики
Слайд 49Классификация климактерических расстройств
Ранние - в период перименопаузы -
типичный климактерический синдром (центральный
генез нарушений)Средневременные - через 3-5 лет
Поздние - через 5-10 лет после менопаузы - менопаузальный синдром
(обменный характер – нарастающий дефицит эстрогенов)
Слайд 50Ранние климактерические симптомы
вазомоторные — приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные
боли, гипотония или гипертония, сердцебиения, кардиалгия, артралгия и миалгия;
эмоционально-психические —
раздражительность, беспокойство или депрессия, сонливость или бессонница, слабость, забывчивость, невнимательность, возрастной психоз.
Слайд 51Индекс Куппермана
Примечание:
Свыше 35 баллов – тяжелая, 20-35 – средняя,
15-20 – легкая степень тяжести.
Слайд 52Средневременные климактерические симптомы
урогенитальные — атрофия матки, влагалища и вульвы, уретрального
и влагалищного эпителия, сухость, зуд и жжение во влагалище, боль
при половом сношении; уретральный синдром; снижение либидо;кожи и ее придатков — сухость, морщинистость кожи, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.
Слайд 54Поздние климактерические симптомы
обменные нарушения:
остеопороз,
атеросклероз
- сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, инфаркт, инсульт)
заболевания эндокринных желез
гипотиреоз - 30%сахарный диабет 2-го типа - 12,4%
Слайд 55Остеопороз
Системное заболевание костной ткани, характеризующееся потерей костной массы с нарушением
структуры и склонностью к переломам – частота 25-40%
Латентный (остеопения) –
ПКМ – до 20%Постменопаузальный (трабекулярный) –до 30-50%
Сенильный (кортикальный) – более 50%
Слайд 57Атеросклероз
Возрастное обменное соединительнотканное изменение стенки артерий с липоидной инфильтрацией
Андрогены –
атерогенный эффект
Эстрогены – антиатерогенный эффект
Снижение уровня холестерина, ЛПНП, повышение ЛПВПСнижение сосудистого тонуса – усиление кровотока
Улучшение реологических свойств крови
Слайд 58Гормональный профиль перименопаузы
Гормональный маркер перименопаузы -повышение уровня ФСГ свыше 15
МЕ/л
Слайд 60Основные принципы
заместительной гормональной терапии
синдрома дефицита эстрогенов
Не ставит целью
восстановление полноценного менструального цикла
Направлена только на ликвидацию периферического дефицита эстрогенов
с целью поддержания функции важнейших органов и систем в рамках возрастной нормы
Слайд 61Особенности
заместительной гормональной терапии
Комбинированный характер - сочетание эстрогенов с
гестагенами
Минимально активные дозировки гормонов
Натуральный характер препаратов
Режим приема: постоянный - в
постменопаузуциклический - в репродуктивный период: Постовариоэктомический синдром,
С-м преждевременного истощения яичников,
С-м резистентности яичников
Слайд 62Противопоказания к ЗГТ
растущие опухоли матки, яичников и молочных желез;
кровотечения из
половых путей неясного генеза;
острые тромбоэмболические и тромбофлебические расстройства;
тяжелая почечная и
печеночная недостаточность; тяжелый сахарный диабет.
Слайд 63Предварительное обследование
детальное изучение анамнеза с учетом вышеперечисленных факторов;
измерение АД, роста,
массы тела, выполнение ЭКГ;
определение факторов свертывающей системы и уровня холестерина
крови, липидного спектра крови (при возможности);гинекологическое и ультразвуковое исследование половых органов;
исследование молочных желез (пальпаторное, УЗИ и маммография);
кольпоскопия, цитология влагалищного эпителия и онкоцитология (мазок на атипизм).
Слайд 64Периодичность динамического наблюдения
3 – 6 месяцев:
гинекологический осмотр, контроль АД,
цитология влагалищного эпителия и онкоцитология, каждые 6 - 12 месяцев
6 – 12 месяцев:
УЗ-контроль малого таза и молочных желез, раз в год —маммография,
1 раз в год
Маммография
Продолжительность ЗГТ – не менее 5 - 8 лет.
Перерыв – не более 3-4-х месяцев.
