дислокации вещества головного мозга. Общие принципы и особенности ИТ

Выполнила: Кылычбекова

Камила. Лечебное дело 6курс 5группа

сознания, координированной активности афферентных и эфферентных систем ЦНС, ведущих к

временному или стойкому нарушению биологического или социального статуса больного.

бы острая церебральная недостаточность различной степени. Это происходит потому, что

при всех критических состояниях наблюдаются гипоксия, гиповолемия, нарушение метаболизма и другие расстройства, к которым мозг очень чувствителен, даже если нейроны не были непосредственно травмированы, агрессивным фактором. Нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза … Мозг - чрезвычайно сложная интеграция различных по модальности нейронных констелляций. Это сложное кибернетические «устройство» может не только «работать» или «не работать», т.е. демонстрировать синдромы «выключения» или «ирритации», но может «работать неправильно».

патологии церебральных сосудов
Черепно-мозговая травма
Инфекция(энцефалит, менингит)
Опухолевый процесс головного мозга
Экзогенное отравление нейротропными

ядами

дыхательная недостаточность
Эндокринные сдвиги(тиреоидный криз, кетоацидоз, гипогликемия)
Нарушения метаболизма( КЩС и водно-электролитного

баланса)
Экзо и эндотоксикоз( почечная и печеночная недостаточность, панкреанекроз, травмы)
Сепсис

симптомы-моно или гемипарез, парез отдельных нервов, афазия
Офтальмологические симптомы- слепота или

снижение зрения, нистагм
Симптомы дислокации-тошнота
Соматический статус- не отмечается никаких витальных нарушений

припадки, гиперкинезы). Симптомы выпадения-парезы, афазия. Бульбарные симптомы-угнетение кашлевого рефлекса, нарушение

глотания
Офтальмологические симптомы-парез взора или в стороны, анизокория
Симптомы дислокации-рвота, повышение АД в сочетании с брадикардией
Соматический статус- стойкое нарушение по 1 показателю, требуется ИВЛ

декортикационная или децербральная ригидность
Офтальмололгические симптомы-офтальмоплегия, стойкая анизокория, сужение зрачков с

сохранением их реакции на свет с последующим расширением и исчезновением фотореакции
Симптомы дислокации стволовых структур-нарушение ритма дыхания(дыхание Чейн-Стокса) или апноэ, критическое угнетение гемодинамики
Соматисеский статус-нарастающая вторичная декомпенсация всех витальных функций и обменов, требуется протезирование 2 функций

ИВЛ в режиме нормовентиляции
б) введение трубки
- обеспечение венозного доступа инфузия

раствора NaCl 0,9% 250,0 – 500,0 до 20 кап/мин при стабильной гемодинамике
- стабилизация и поддержание гемодинамики:
- при АД сист. > 220 мм. рт.ст. гипотензивные. (у нормотоников) Mg SO4 2,5% 10,0-20,0 (2,5 -5 г) .в\в или капельно Энап 1,25 мг в/в
Не допускать снижение АД ниже 160 мм.рт.ст.!

- при АД сист. < 100 мм. рт.ст. коллоиды 400,0
- при неэффективности вазопрессоры (допмин 5 мкг/кг/мин)

Оптимальный уровень гемодинамики
АД сист. 140-150 мм.рт.ст. АД сред. Не < 100 мм.рт.ст.
мочегонные (при дислокационном синдроме и прогрессивном нарушении сознания) Только при восполненном ОЦК
- противосудорожные при судорогах
анальгетики

системы, - характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние

раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма

на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции;

зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены: кожные - снижены или отсутствуют, сухожильные - повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок

с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов, спонтанные движения становятся менее

сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония и тахипноэ.

сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония

круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериальное давление, дыхание нарушено, часто выражен цианоз.

состояния: - при соматической патологии; - при нарушениях тканевого дыхания

(тканевая гипоксия); - при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза). Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные). Классификация: - Первичные «мозговая кома»; - Вторичные - эндогенные факторы, внешние факторы

кровоизлияния). Эпилептическая кома. При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах).

При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек. Травматическая кома. Комы в результате вторичного поражения ЦНС эндогенными факторами: при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения); при заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.); при новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли (3-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях); при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, анемическая и др.).

или абсолютной передозировке сахаросни-жающих средств (гипогликемическая); при голодании (алиментарно-дистрофическая); при

интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.); при перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»); при переохлаждении; при электротравме и др.

трубки « Комбитьюб»-
- эндотрахеальная интубация

- минитрахеостомия (по показаниям)

б) - ВВЛ

или ИВЛ мешком AMBU с кислородом
Аппаратная

в) Обеспечение доступа в вену
- периферического

- центрального (по показаниям)

г) Инфузионная терапия:
- при прогрессивном угнетении сознания с клиникой
нарастающего отека мозга – маннитол 0,5-1г\кг в\в кап.
при стабильной гемодинамике – NaCL 0,9% 250 –500 мл.
с частотой 30-40 кап. в мин.
- при гипотензии – плазмозаменители до 500, 0 в/в кап.,
- при шоке в соответствии со стандартами .

- при судорожным синдроме в соответствии со стандартами

других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального

кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

травматическое повреждение, а иногда даже перепад высот. Чаще всего выделяют

такие причины возникновения этой патологии:
Травматические повреждения мозга. Это механическое повреждение структуры черепа. Нередко осложняется вследствие того, что происходит ранение мозга обломками кости. Сильный отек не дает жидкости вытекать из тканей мозга.
Ишемический инсульт. Часто встречающаяся патология, связанная с аномалиями мозгового кровообращения. Клетки мозга не получают кислород в достаточном количестве, и поэтому они начинают гибнуть, что приводит к развитию отека.
Геморрагический инсульт. Связан с повреждением мозговых сосудов. Кровоизлияние становится причиной увеличения внутричерепного давления.
Инфекции:— энцефалит;
— субдуральный абсцесс;
— менингит;
— токсоплазмоз.
Опухоли. Во время развития такого образования происходит сдавливание участка мозга, что приводит к нарушению кровообращения и отеку.
Перепад высот. Существует информация, согласно которой высота в полтора километра над уровнем моря может вызвать отек мозга.

вида отеков:
Вазогенный отек. Эта патология подразумевает нарушение гематоэнцефалического барьера, что

вызывает проникновение белков плазмы. Нередко он наблюдается при опухолях мозга.
Цитотоксический отек. К его развитию приводят нарушения осморегуляции мембран клеток. Их проницаемость становится причиной чрезмерного набухания белого вещества. Обычно этот вид отека головного мозга наблюдается при травмах черепа.
Ишемический отек. Предполагает действие перечисленных механизмов, но они прогрессируют поэтапно. Примером может быть кровоизлияние в мозг. Проявляется чаще всего такой отек при инсульте или после него.
Интерстициальный отек. В этой ситуации ткани мозга пропитываются чрезмерным количеством спинномозговой жидкости. Это состояние характерно для гидроцефалии.

патологии

послеоперационный (обычно такой отек возникает как следствие осложнения после операции);
посттравматический

(возникает после травмы и характеризуется набуханием головного мозга);
токсический (данный вид отека головного мозга может развиться например при алкоголизме или отравлении ядовитыми веществами);
опухолевый (не редко от данного вида отека наступает смерть пациента, потому что он затрагивает обширные области мозга);
воспалительный (возникает после перенесенного воспалительного процесса);
эпилептический (отек на фоне эпилепсии);
ишемический (обычно развивается после инсульта или кровоизлияния);
гипертензивный;
нейроэндокринный.

– расположен в районе очага поражения.
Диффузным – локализуется в одном

полушарии.
Генерализованным – наблюдается в двух полушариях.

прогрессирует, могут смещаться структуры мозга, вклиниваться в затылочное отверстие.
Иногда наблюдается

очаговая симптоматика: параличи и парезы глазодвигательного нерва, в результате чего диагностируется расширение зрачков.
На ранних стадиях можно заметить следующие признаки:
Головные боли, которые зачастую имеют распирающий характер.
Потеря ориентации во времени и пространстве.
Чувство тревоги.
Тошнота и рвота при головных болях высокой интенсивности.
Оглушение.
Сонливость.
Сужение зрачков.
Нарушение дыхания.
Увеличение давления.
Аритмия.
В некоторых случаях зрение полностью пропадает – это происходит в том случае, если наблюдается сдавливание задней артерии мозга.

акта глотания, наблюдается сильная рвота, ригидность затылочных мышц, цианоз, угасают

рефлексы сухожилий.
Иногда человек теряет сознание, могут появиться судороги. В самых тяжелых ситуациях человек впадает в кому.

мозга по отношению к твердым образованиям. Это приводит к тому,

что пространство внутри черепа ограничивается и разделяется.

пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые подпаутинные

цистерны.
При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением. Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма.
Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой
Проводя параллель с грыжами, следует вспомнить, что резкое нарушение жизнедеятельности больного возникает не от факта существования грыжи, а от её ущемления. Ущемление представляет выпячивание, которое сопровождается прекращением кровотока за счёт сдавления сосудов.

за счет нарушений функций диэнцефальной области снижаются реакции на внешние

раздражители, выполнение инструкций становится замедленным, с большими паузами, иногда замедленность реакций чередуется с эпизодами психомоторного возбуждения. Зрачки узкие, однако фотореакции сохранены. Тонус мышц не изменен либо отмечается его паратоническое повышение с сохранением целенаправленных реакций на внешние раздражители. По­вышение мышечного тонуса распространяется и на мышцы шеи, вызывая развитие ригидности затылочных мышц. Однако в отличие от истинной ригидности мышц затылка при раздражении моз­говых оболочек в случае паратонической ригидности при дислокационном синдроме у больного резко ограничены движения запрокинутой головы в стороны.

или сопора за счет повреждения кортико-ретикулярных трактов; зрачки остаются узкими,

хорошо реагируют на свет, однако при дальнейшем распространении процесса на ростральные отделы среднего мозга, а также при сдавлении корешка III нерва возникает гомолатеральный мидриаз. Тонус мышц остается повышенным.
(первые две стадии обратимы)

до умеренной комы за счет повреждения ростральных отделов ретикулярной формации.

Зрачки расширены (диаметр 3-5 мм), фиксированы, не реагируют на свет. В ряде случаев отмечается пульсация зрачков (гиппус). Указанные зрачковые нарушения получили название тектальных зрачков (от лат. Tectum — покрышка), поскольку именно в покрышке среднего мозга располагаются ядра глазодвигательных нервов. В покое тонус мышц изменен по типу декортикационной ригидности (прерывание путей в ножках среднею мозга), при стимуляции возникает децеребрационная ригидность.

продолговатого мозга. Сознание угнетено до глубокой комы за счет обширного

повреждения ретикулярной формации. Зрачки предель­но узкие, на свет не реагируют за счет прерывания нисходящих симпатических путей, проходящих в покрышке моста. Тонус мышц изменен по типу децеребрации. 
5. Стадия продолговатого мозга. атоническая кома, запредельный мидриаз без фотореакции, атония, арефлексия, агональное дыхание.

осуществляется по оси в отверстие намета мозжечка и в большое

отверстие в области затылка).

foramen magnum затылочной кости
Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка
Заполнение средних и боковых цистерн

моста
Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну
Смещение извилин лобной доли в цистерну перекрёста
Наружная дислокация мозга

дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина

дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.

первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически

в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.

глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в

стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.

нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей,

появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония — свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.

При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь

центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна — Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс — развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.

Эхо-ЭГ позволяют выявить лишь боковую дислокацию, при которой полушария мозга

смещаются под серповидный отросток.
Ангиография – метод рентгенологического контрастного исследования кровеносных сосудов.
Компьютерная томография – метод послойного неразрушающего исследования объекта, точнее – его внутренней структуры.
Магнитно-резонансная томография – метод лучевой диагностики, который неинвазивным путем позволяет получить изображение внутренних структур человеческого тела.

причины.
К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:
барбитуровый наркоз
умеренная гипотермия
периодическая глубокая

гипервентиляция
глюкокортикоиды

которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к

другим является декомпрессивная трепанация черепа