Общие данные о гемодинамике, эндотелий сосудов и его участие в регуляции

регуляции сосудистого тонуса. Эндотелиальная дисфункция. Липидный обмен и его нарушения.

Механизм возникновения отеков и сердечная недостаточность

различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления

в область низкого)
зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови
кровоток, или объём крови, протекающий за единицу времени через сосуды каждого из двух кругов кровообращения, прямо пропорционален давлению и обратно пропорционален сопротивлению
основные параметры:
системное артериальное давление
общее периферическое сопротивление сосудов
сердечный выброс
работа сердца
венозный возврат крови к сердцу
центральное венозное давление
объем циркулирующей крови к сердцу

и лимфатических сосудов, сердечных полостей
не просто барьер или фильтр, а

активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям
функции:
вазоконстрикция и вазодилатация, для контроля артериального давления
регулирование компонентов свертывания крови, таких как тромбин и фибрин
ангиогенез (формирование новых кровеносных сосудов)
барьерная иммунная функция

недостаточность
наследственные и приобретенные нарушения обмена (дислипидемия и др.),
эндокринные возрастные нарушения,
дыхательные

легочные патологии (астма)

мировой войне
Больной: жестокость коллективизации, ужас террора, маниакально упорное игнорирование угрозы

войны

Здоровый: 168 млн.человек, получивших квартиры, космос, создание нефтегазового комплекса страны, БАМ, разрядка международной напряженности
Больной: застой, трагическая ошибка с введением войск в Афганистан

Здоровый: яркий и самобытный управленец
Больной: развалил страну

опосредующие свое действие через изменение секреторной функции эндотелия.
Катехоламины (адреналин

и норадреналин)
Ренин-ангиотезиновая система
Семейство эндотелинов
АТФ, АДФ
Гистамин
Брадикинин
Тромбин
Вазопрессин
Вазоактивный интенстинальный пептид
Кальцитонингенсвязывающий пептид
Натрийуретический пептид
Оксид азота

синтезируемых эндотелием.
расширение сосудов
антитромботическое действие
противовоспалительное действие
антиоксидантное действие
ингибирование ростовых факторов
сужение сосудов
продукция ростовых

факторов
протромботическое действие
провоспалительное действие
прооксидантное действие

сосудорасширительных факторов (90% приходится на оксид азота).
2) Ингибированием:
Агрегации тромбоцитов
Адгезии

белых клеток крови
Пролиферации гладких мышц

сосудосуживающих факторов
2) Усиление:
агрегации   тромбоцитов
адгезии белых клеток крови
пролиферации  клеток

гладких мышц
Что приводит к уменьшению сосудистого просвета, тромбообразованию, появлению очага воспаления и гипертрофии сосудистой стенки.

фактор   (оксид азота)

и углекислый газ
водорастворимые вещества типа ионов натрия, хлора, глюкозы и

т.д. диффундируют исключительно через заполненные водой поры открытых ионных каналов
диффузия жирорастворимых веществ идет по всей поверхности мембраны капилляра, скорость их транспорта гораздо выше, чем у водорастворимых веществ (для ионов натрия и калия примерно в 10 000 раз меньше, чем для молекул кислорода)

в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами ), в

норме существует динамическое равновесие. Если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объема жидкости.
Артериальный конец капилляра: гидростатическое давление крови – 40 мм рт.ст., онкотическое давление плазмы – 30 мм рт.ст., онкотическое давление межклеточной жидкости – 10 мм рт.ст.
40-30+10=20
Венозный конец капилляра: гидростатическое давление – 10 мм рт.ст., онкотическое давление плазмы – 30 мм рт.ст., онкотическое давление межклеточной жидкости – 10 мм рт.ст.
10-30+10=-10

эндоцитозный пузырек, который переносится к противоположному концу клетки и становится

экзоцитозным пузырьком
ход образования эндоцитозных пузырьков опосредуется особыми фузогенными мембранными белками, которые концентрируются в местах инвагинации плазмалеммы. Эти же белки при экзоцитозе способствуют слиянию мембраны пузырька с плазмалеммой. Заметную роль в процессах экзоцитоза и эндоцитоза играют элементы цитоскелета, как например, микрофиламенты и микротрубочки
пузырьки, сливаясь, способны образовывать временные трансцеллюлярные каналы, через которые могут транспортироваться водорастворимые молекулы

и НАДФ ферментом синтазой оксида азота
нитрат-нитрит-оксидный путь – последовательное восстановление

пищевых нитратов и нитритов, получаемых из растительной пищи
является основным стимулятором образования цГМФ. Этим он уменьшает содержание кальция в тромбоцитах и гладких мышцах. Ионы кальция - обязательные участники всех фаз гемостаза и сокращения мышц. ЦГМФ, активизируя цГМФ-зависимую протеиназу, создает условия для открытия многочисленных калиевых и кальциевых каналов. Особенно большую роль играют белки - КСа2+ -каналы. Открытие этих каналов для калия приводит к расслаблению гладких мышц благодаря выходу калия и кальция из мышц при реполяризации (затухание биотока действия).
Функции:
способствует поддержанию гомеостаза сосудов
вызывает расслабление гладких мышц стенок сосудов
угнетает их рост и утолщение интимы (гипертензивное ремоделирование сосудов
угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов

в течение нескольких секунд, поэтому клетка должна синтезировать их постоянно

из поступающих в неё соответствующих жирных кислот
три основные группы эйкозаноидов:
простагландины
лейкотриены
тромбоксаны

сосудисто-тромбоцитарный
плазменный, коагуляционный
Для нормального состояния крови бесперебойно должны работать три системы:
свертывающая.
противосвертывающая.
фибринолитическая.

активация тромбоцитов, а также ряда факторов свертывания крови, таких как

фактор Виллебранда, тканевой фактор, фактор V и др.

к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену) или к чужеродной

поверхности (к стеклу, бисеру).При этом происходит изменение заряда (с "-" на "+") клеток эндотелия поврежденного сосуда (это уменьшает взаимное отталкивание тромбоцитов, которые заряжены "-" и эндотелиоцитов). Продолжительность этой фазы составляет 1-3 секунды. Адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов обеспечивается взаимодействием прежде всего трех его компонентов: специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Iв, IIб, IIIа), коллагена и фактора Виллебранда. Именно фактор Виллебранда и некоторые другие белки (такие как тромбоспондин, фибронектин), участвующие в процессе адгезии кровяных пластинок, образуют своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (I в) тромбоцитов

освобождения) тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к изменению традиционно дисковидной формы

тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий) и адгезии тромбоцитов к структурам субэндотелия, в частности к коллагену. Результатом активации кровяных пластинок являются их начальная агрегация и высвобождение из них ряда активных веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонина, адреналина, нестабильных простагландинов, тромбоксана А2, тромбоцитактивирующего фактора и др.). Несколько позже секретируются гранулы, содержащие лизосомальные ферменты.

(слипание) тромбоцитов между собой под действием специфических стимуляторов. Различают агрегацию:
обратимую

(выделение поврежденной стенкой сосуда, а также тромбоцитами и эритроцитами биологически активных веществ (прежде всего АТФ и АДФ), образование рыхлой тромбоцитарной пробки, которая проницаема для плазмы крови)
Необратимую (тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови; происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение 3 тромбоцитарного фактора дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови)

и внутреннего пути в один общий.
Активируются тканевые и плазменные факторы

свертывания крови, что влечет за собой образование тромбина, а уже потом и фибрина. Происходит формирование вторичного стабильного фибринового тромба