Слайд 1Основные синдромы при заболеваниях почек
Мочевой (различные изменения мочи)
Гипертензионный
Нефротический
- высокая
протеинурия (более 3.5 г/сут)
- массивные отеки
- нарушение белкового, липидного, водно-солевого
обмена: гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, липидурия
Почечная недостаточность (острая и хроническая)
Слайд 2Гломерулонефриты. Нефротический синдром.
Слайд 7Синдромы повреждения клубочков:
Нефритический – пролиферация мезангиальных клеток, активный мочевой осадок,
протеинурия до 3 г/сут
Нефротический – увеличение проницаемости БМ и подоцитов
для белка, крайне скудный мочевой осадок, протеинурия более 3 г/сут
Смешанный
Слайд 8 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Генетически обусловленное мультифакторное иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков
и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона ,
с переходом в нефросклероз и формированием почечной недостаточности.
Слайд 9КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
Первичный ГН
1. Иммунокомплексный
а) острый постстрептококковый
б) хронический гломерулонефрит
- мезангиально-пролиферативный (80%)
- мембранозный
- мембранозно-пролиферативный
2. С антительным механизмом
- экстракапиллярный (быстропрогрессирующий)
- синдром Гудпасчера;
Вторичный ГН : при системных заболеваниях,
заболеваниях печени, васкулитах;
Слайд 10 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Этиология
1. Инфекции:- бета-гемолитический стрептококк (50%)
- вирус
гепатита В и др. вирусы
- E.Coli, паразитарные инвазии
2. Эндогенные факторы:
- опухоли
- диффузные болезни соединительной ткани
3. Экзогенные факторы:
- алкоголь
- лекарства, вакцины, сыворотки
- тяжелые металлы
Слайд 11 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Распространенность
10-15 на 10000 взрослого населения
(3-е
место среди заболеваний почек);
молодой возраст; преимущественно мужчины до 40 лет;
группа
самостоятельных заболеваний, каждая из которых
является отдельной нозологической формой,
имеет свой прогноз,
особенности течения,
свойственна определенному контингенту больных;
Слайд 12ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Патогенез
1. Иммунокомплексный ГН:
моноциты, макрофаги цитокины активация Т-лимфоцитов
продукция ИЛ-2 В-лимфоциты продукция АТ ЦИК
ß
осаждение ЦИКов на базальной мембране клубочков нарушение микроциркуляции гиперкоагуляция микротромбозы, микронекрозы иммунное воспаление гломерулосклероз
Слайд 13гломерулонефрит
Патогенез
2. ГН с антительным механизмом:
поврежденная этиологическими факторами сама
базальная мембрана клубочков становится АГ
Слайд 14ГН с антительным механизмом
Антитела против коллагена IV типа (в БМ
клубочков и альвеол)
↓
50-70% больных с этим типом ГН имеют синдром Гудпасчера (нефрит + легочные кровотечения)
Слайд 16гломерулонефрит
Неиммунные механизмы ГН:
1. Гемодинамические нарушения
гиперфильтрация внутриклубочковая гипертензия
нарушение порозности базальной мембраны пролиферация мезангиальных клеток
склероз
2. Системная гипертензия (ЮГА, РААС)
ангиотензин-П - фактор роста коллагена 1 и 4 типа склероз почечной ткани
3. Метаболические нарушения
гиперлипидемия образование пенистых клеток в сосудах клубочков уменьшение просвета сосуда нарушение целостности клеток эндотелия микротромбозы склероз
Слайд 19Клинические формы ГН
Острый постстрептококковый ГН
Хронические ГН
латентная (только мочевой синдром) (50%)
- протеинурический вариант
- гематурический вариант
гипертоническая (20%)
нефротическая (20%)
смешанная (<10%)
Слайд 20Острый постстрептококковый ГН
(эпидемический)
Спустя 10-14 дней от ангины, фарингита или кожной
мнфекции (импетиго), вызванных нефрогенным штаммом бета-гемолитического стрептококка группы А
Чаще
у детей 2-6 лет в зимний период
Слайд 21Клиническая картина
жалобы:
изменение цвета мочи (“мясные помои”), олигурия, отечность
лица, одышка, слабость, головная боль, недомогание
осмотр:
бледность кожных покровов, отечность (одутловатость)
лица сужение глазных щелей - facies nephritica
синдромы:
отечный, гипертонический и мочевой;
Слайд 24Диагностика ОГН
Более 90% с 7 дня болезни имеют антитела против
экзоферментов стрептококка:
- антистрептолизин О
- антистрептокиназа
- антиДНКаза
-
антигиалуронидаза…
Слайд 25Диагностика ОГН
Анамнез и клиническая картина
Серологические показатели
Биопсия (редко) – диффузный пролиферативный
ГН
Иммунофлюоресцентная микроскопия – диффузные гранулярные депозиты IgG и C3 на
стенках клубочков
Слайд 26ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Осложнения:
острая сердечная недостаточность
гипертензивная энцефалопатия
острая почечная недостаточность
Прогноз:
благоприятный при эндемической форме
постстрептококкового ГН у детей,
при спорадическом ГН у взрослых-менее благоприятен (исход
в ХПН)
Слайд 27Принципы лечения
Режим
- постельный мин. на 3-4 недели до норм. АД, азотемии
и заметного улучшения мочевого осадка;
Диета (стол № 7) - малосолевая (до 2,0 г NaCl в день); ограничение белка до 0,5г/кг/сутки;
антибиотики - при ОГН
патогенетическая терапия
лечение осложнений
Слайд 28Хронический ГН
Медленное прогрессирование в течение нескольких лет
Часто диагностируется уже при
наличии хронической почечной недостаточности
Слайд 29Диагностика ХГН
Общий осмотр – или норма, или от facies nephritica
до анасарки
Общий анализ мочи
Кровь - анемия, повышение креатинина и мочевины
УЗИ,
КТ, МРТ – обнаружение уменьшенных в размерах почек
Как причина вторичной гипертензии
Слайд 30Диагностика ХГН
БИОПСИЯ – «золотой стандарт»
Без биопсии: определение в крови
-
уровень С3
- антитела против базальной мембраны клубочков
-
антинейтрофильные цитоплазматические антитела
Слайд 31Лечение ХГН
Диета 7
Иммуносупрессия
Глюкокортикоиды
Плазмаферез
Диализ
Трансплантация почек
Слайд 34Нефротический синдром
Полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (более
3,5 г/сут), гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию, липидурию, отеки и гиперкоагуляцию.
это болезнь базальной
мембраны клубочков и / или подоцитов
Слайд 35Нефротический синдром
это болезнь базальной мембраны клубочков и / или подоцитов
НС
может быть осложнением ЛЮБОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, в результате которого изменяется отрицательный
электростатический заряд базальной мембраны или подоцитов или нарушается их нормальное строение
Слайд 36Причины НС
гломерулонефриты
диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ)
системные васкулиты
сахарный диабет
инфекционные заболевания
(токсоплазмоз, малярия, сифилис, гепатиты В,С, СПИД)
лекарственные средства
употребление наркотиков (героиновая нефропатия)
пересадка
почек
Слайд 37Протеинурия
Ключевой компонент НС
Возникает из-за повышения проницаемости гломерулярного фильтра для белка
Слайд 38Гипоальбуминемия
Чем больше протеинурия, тем больше гипоальбуминемия
Слайд 39Отеки
Из-за снижения внутрисосудистого онкотического давления происходит перемещение жидкости из кровеносного
русла в интерстиций
Это приводит к активации РААС, симпатической нервной системы,
высвобождению АДГ и подавлению предсердного натрий-уретического пептида
Слайд 40Гиперлипидемия
Является следствием повышенной выработки печенью липопротеинов в ответ на снижение
онкотического давления крови
Усиливает агрессивность атеросклероза сосудов и прогрессирование нефросклероза
Слайд 41Гиперкоагуляция
Повышена потеря с мочей антитромбина Ш
Гиперфибриногенемия (из-за повышения синтеза печенью
фибриногена)
Нарушение фибринолиза
Повышение агрегации тромбоцитов
Слайд 42Клиника гиперкоагуляции
Спонтанные артериальные и венозные тромбозы
40% с НС имеют тромбоз
почечных вен
ТЭЛА
Слайд 43Жалобы
Общая слабость
потеря аппетита
сухость во рту
уменьшение количества мочи
головная боль
тяжесть в поясничной
области
отеки
Слайд 44Клиническая картина
Кожа бледная, холодная
лицо одутловатое
отеки мягкие
асцит, гидроторакс, отек мозга
трофические изменения
кожи - сухость, шелушение, ломкость, трещины из которых сочится отечная
жидкость, инфицирование трещин
гепатоспленомегалия
аритмия
Слайд 45Осложнения
бактериальные (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис)
герпетическое поражение
тромбоз почечных вен
тромбоэмболия легочной артерии
склонность
к гипокальциемии, гипотиреозу, железодефицитной анемии, гиперкоагуляции - из-за потеря связывающих
белков
Слайд 46Принципы лечения
Постельный режим
Ограничение соли, жидкости, белка в пище
Медикаментозная терапия (циклофосфан,
преднизолон)
Симптоматическая терапия (антикоагулянты, мочегонные, альбумин)
Эфферентная терапия
