Основы химиотерапии и химиопрофилактики инфекционных заболеваний

впервые открыл антибактериальный препарат сальварсан.
Герхард Домагк в 1935 г. ввел

в практику красный стрептоцид, в 1939 г. получил Нобелевскую премию.
О. Блэк и У. Альсберг в 1910 г. и А. Флеминг в 1928 г. открыли антибактериальное действие плесени.
Х. Флори и Э. Чейн в 1940 г. выделили чистый пенициллин из культуры плесени, в 1942 г. получили Нобелевскую премию.
З.В. Ермолова в 1942 г. в СССР открыла пенициллин.
С. Ваксман в 1944 г. выделил стрептомицин.
Барц в 1948 г. выделил левомицетин.
Дугар в 1948 г. открыл хлортетрациклин.
В 1948 г. Броцу открыл цефалоспорин.

и уничтожения микроорганизмов в тканях и средах больного, обладающие избирательным,

этиотропным (действующим на причину) действием.

получения микробами необходимых для их жизни и развития ростовых факторов

— фолиевой кислоты и других веществ.
Стрептоцид;
Норсульфазол;
2) производные нитрофурана
Механизм действия состоит в блокировании ферментных систем микробной клетки.
Фурацилин;
Фуразолидон;
Нитрофуразон;

азолы — производные имидазола.
Обладают противогрибковой активностью. Ингибируют биосинтез стероидов,

что приводит к повреждению наружной клеточной мембраны грибов и повышению ее проницаемости.
Клотримазол;
Кетоконазол;
Флуконазол.

группа соединений природного происхождения или их синтетических аналогов.

( β -лактамные антибиотики; циклосерин; ванкомицин, тейкоплакин);
2) нарушающие функции

цитоплазматической мембраны (циклические полипептиды, полиеновые антибиотики);
3) нарушающие синтез белков и нуклеиновых кислот (группа левомицетина, тетрациклина, макролиды, линкозамиды, аминогликозиды, фузидин, анзамицины).

(влияющие на клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану);
2) антибиотики с

бактериостатическим действием (влияющие на синтез макромолекул).

(линкозамиды, биосинтетические пенициллины, ванкомицин);
2) с преимущественным действием на грамотрицательные

микроорганизмы (монобактамы, циклические полипептиды);
3) широкого спектра действия (аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины).

выделяют природные (аминипенициллин) и полусинтетические (оксациллин);
б) цефалоспорины (цепорин, цефазолин,

цефотаксим);
в) монобактамы (примбактам);
г) карбапенемы (имипинем, меропинем);
2) аминогликозиды (канамицин, неомицин);
3) тетрациклины (тетрациклин, метациклин);
4) макролиды (эритромицин, азитромицин);
5) линкозамины (линкомицин, клиндамицин);
6) полиены (амфотерицин, нистатин);
7) гликопептиды (ванкомицин, тейкоплакин).

может быть различной — от легких форм до анафилактического шока.

Наличие аллергии на один из препаратов группы является противопоказанием для использования и других препаратов этой группы, так как возможна перекрестная чувствительность;
2) прямое токсическое действие.
Аминогликозиды обладают ототоксичностью и нефротоксичностью. Тетрациклины нарушают формирование костной ткани и зубов. Ципрофлоксацин может оказывать нейротоксическое действие. Фторхинолоны — вызывать артропатии;
3) побочные токсические эффекты.
Эти осложнения связаны не с прямым, а с опосредованным действием на различные системы организма. Антибиотики, действующие на синтез белка и нуклеиновый обмен, всегда угнетают иммунную систему. Хлорамфеникол может подавлять синтез белков в клетках костного мозга, вызывая лимфопению. Фурагин, проникая через плаценту, может вызывать гемолитическую анемию у плода.

заболевания может происходить массовая гибель возбудителей, сопровождающаяся освобождением большого количества

эндотоксина и других продуктов распада. Это может сопровождаться ухудшением состояния вплоть до токсического шока. Поэтому антибиотикотерапия должна сочетаться с дезинтоксикационными мероприятиями.
5) развитие дисбиоза.
Он чаще возникает на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия.

основе лежат мутации хромосомных генов или приобретение плазмид устойчивости.
Существуют роды

микроорганизмов, обладающие природной устойчивостью.

обеспечивается с помощью синтезируемых бактериями ферментов, разрушающих активную часть антибиотиков.
2)

изменение проницаемости клеточной стенки для антибиотика или подавление его транспорта в бактериальные клетки;
3) изменение структуры компонентов микробной клетки.

препаратов;
2) создание комбинированных препаратов, которые включают в себя химиотерапевтические

средства различных групп, усиливающих действие друг друга;
3) периодическая смена антибиотиков;
4) соблюдение основных принципов рациональной химиотерапии:
а) антибиотики надо назначать в соответствии с чувствительностью к ним возбудителей заболеваний;
б) лечение следует начинать как можно раньше;
в) химиотерапевтические препараты необходимо назначать в максимальных дозах, не давая микроорганизмам адаптироваться.