Особенности формирования кардиоренального синдрома при декомпенсации

с. 930176

и почек, развивающиеся вследствие острой или хронической дисфункции одного из

органов с последующей острой или хроничес
Декомпенсация сердечной недостаточности — это обострение течения хронической сердечной недостаточности на фоне отсутствия приверженности к лечению, ухудшающаяся почечная функция, аритмии или другая сопутствующая патология.кой дисфункцией другого органа.

одышкой и отечным синдромом. В значительной части случаев у больных

ХСН обращает на себя внимание наличие почечной дисфункции.

шок, декомпенсация), приводящее к острому повреждению почек
2-й тип Хронический

кардиоренальный синдром Хроническое нарушение функции сердца (ХСН), приводящее к прогрессированию ХБП
3-й тип Острый ренокардиальный синдром Резкое ухудшение функции почек, вызывающее острое повреждение сердца (СН, аритмии)
4-й тип Хронический ренокардиальный синдром Хроническое заболевание почек, приводящее к снижению функции сердца и увеличивающее риски
5-й тип Вторичный кардиоренальный синдром Системная патология (диабет, сепсис, коллагенозы), приводящая к дисфункции сердца и почек одновременно

(ADHERE, США), включающего 105 388 пациентов, оказалось, что в момент

госпитализации у 30% из них СКФ составляла менее 60 мл/мин/1,73 м2, у 20% уровень креатинина сыворотки крови превышал 2,0 мг/дл, причем у 9% был более 3,0 мг/дл, 5% больных получали заместительную почечную терапию. В систематическом обзоре и метаанализе 16 исследований с включением 80 000 пациентов с ХСН было показано, что 63% больных имели снижение СКФ менее 80 мл/мин/1,73 м2, причем у 29% пациентов этот показатель оказался ниже 60 мл/мин/1,73 м2. Схожие результаты получены отечественной группой исследователей: СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 выявлена у 37% пациентов с ХСН. Уcтановлено, что снижение СКФ одинаково распространено как при ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (систолической), так и при ХСН с его сохраненной фракцией выброса.

отмечается повышение уровня креатинина сыворотки, причем у 20–30% его прирост

составляет более 0,3 мг/дл от исходного уровня. Для обозначения снижения СКФ при декомпенсации ХСН в англоязычной литературе достаточно распространен термин «ухудшение функции почек» (УФП, WRF – worsening renal function). УФП обычно развивается в первые 2–3 суток госпитализации по поводу декомпенсации ХСН, как при сниженной, так и сохраненной фракции выброса левого желудочка. Более того, вероятность развития УФП не зависит от исходной СКФ. Любое повышение креатинина при декомпенсации ХСН связано с ухудшением как краткосрочного, так и долгосрочного прогноза: повторными госпитализациями по поводу декомпенсации ХСН и летальным исходом. Однако наибольшей прогностической точностью обладает повышение креатинина сыворотки на 0,3 мг/дл и более. Именно это значение используется в большинстве определений УФП

системами, выраженная активация РААС, САС и системы АВП приводят к

задержке натрия и воды. Как оказалось, уже на ранних стадиях ХСН происходит повышение секреции ренина. Под влиянием ренина образуется ангиотензин 2, обладающий свойствами мощного системного и почечного вазоконстриктора, результатом «Незаполненность» артериального русла и последующая нейрогуморальная активация при снижении сердечного выброса как основные патогенетические механизмы кардиоренального синдрома действия которого является повышение постнагрузки и дальнейшее снижение сердечного выброса. Ангиотензин 2 также стимулирует высвобождение альдостерона и активацию САС. Активация РААС и САС, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции афферентных артериол почек, снижая почечную перфузию и СКФ. Одновременно под влиянием указанных нейрогормонов увеличивается реабсорбция натрия в проксимальном участке нефрона и уменьшается его транспорт к дистальным канальцам и собирательным трубочкам – месту действия альдостерона и НУП. Внорме при повышении уровня альдостерона в крови в течение 2–3 суток происходит адаптация канальцевого аппарата, «уклонение» от натрий-сберегающего эффекта за счет временного увеличения объема первичной мочи. При ХСН этот механизм нарушен. Нарушается также физиологический ответ на НУП – вазодилатация и уменьшение реабсорбции натрия . Наиболее вероятно, что снижение ответа на НУП при ХСН связано с вазоконстрикцией почечных артериол и уменьшением доставки натрия к дистальной части нефрона. При ХСН также уменьшается количество рецепторов к НУП. В норме высвобождение АВП уменьшается при снижении осмолярности плазмы в результате относительного избытка свободной воды. При ХСН, несмотря на гипонатриемию и снижение осмолярности плазмы, его уровень значительно повышен за счет неосмотической секреции АВП. АВП, действуя через V2-рецепторы базолатеральной поверхности основных клеток собирательных трубочек, увеличивает экспрессию и перемещение к апикальной поверхности аквапорина 2 – канала свободной воды. В результате на уровне собирательных трубочек повышается реабсорбция свободной воды в почечный интерстиций. Также АВП активирует V1-рецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что приводит к вазоконстрикции.

декомпенсированной ХСН более многообразны, чем при ее стабильном течении. Вклад

в формирование КРС у этого контингента больных, помимо уже имеющейся и нарастающей активации нейрогуморальных систем, вносят также снижение сердечного выброса, повышение центрального венозного и внутрибрюшного давления, гипотонии, транзиторной гиповолемии и ятрогенных причин. Вклад каждого из перечисленных факторов неравнозначен. Так, традиционным является представление, согласно которому снижение фильтрационной функции почек при декомпенсации сердечной недостаточности связано со снижением сердечного выброса и гиповолемией в результате массивной диуретической терапии. Последний фактор, в случае превышения минутного диуреза над скоростью выхода интерстициальной жидкости в сосудистое русло, которая составляет 12–14 мл/мин, способен снижать СКФ. Однако, по эпидемиологическим данным, снижение СКФ чаще происходит в первые сутки госпитализации по поводу декомпенсации ХСН, ранее развития мощного диуретического ответа на терапию.