Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм). Этиология и патогенез
Содержание
- 1. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм). Этиология и патогенез
- 2. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- 3. Историческая справка Впервые это заболевание описали
- 4. Заболеваемость ревматизмом колеблется от 0,5 до 2,0%
- 5. Этиология ОРЛ связана со стрептококковой инфекцией
- 6. ОРЛ – аутоиммунное заболеваниеСтрептококк – пусковой фактор
- 7. Патогенез ОРЛ связывают с аутоиммунной агрессией Доказательства аутоиммунного
- 8. П А Т О Г Е Н
- 9. Патологическая анатомияКаждая фаза длится 1-2 месяца.
- 10. Классификация ревматической лихорадки
- 11. Диагностические критерии ревматизма“Большие” критерии“Малые” критерииКардитПолиартритХорея СиденгемаКольцевидная эритемаПодкожные
- 12. При ОРЛ поражаются все оболочки сердца, главным
- 13. Особенности ревматического миокардитаВ 80-100% сл. поражается миокард,
- 14. Дополнительные методы исследованияЭКГ: нарушение автоматизма синусового узла
- 15. Ревматический эндокардитРевматический эндокардит – причина не менее
- 16. Ревматический перикардитЧаще сухой, реже экссудативныйЖалобы на боль
- 17. Особенности ревматического полиартритаЧаще поражаются крупные суставы (коленные,
- 18. Степени активности острой ревматической лихорадкиIII (максимальная) степень
- 19. Принципы лечения острой ревматической лихорадкиЛечение стрептококковой инфекции
- 20. Митральные и аортальные пороки сердца. Нарушения гемодинамики. Симптомы, механизм их развития.
- 21. Слайд 21
- 22. Пороки сердца - стойкие патологические изменения строения клапанов сердца.1.Врожденные 2.Приобретенные
- 23. Этиология приобретенных пороков сердца: - ревматический эндокардит
- 24. Пороки сердца (по типу анатомического поражения)
- 25. Периоды течения порока сердца: Компенсация – гипертрофия
- 26. Недостаточность МКорганическая (следствие ревматического эндокардита – повреждение,
- 27. Гемодинамика при МН
- 28. Клиника. Период компенсацииПериод декомпенсации – одышка (застой в малом круге и нарушение газообмена).
- 29. Объективно: Осмотр: цианоз губ, носа, ушей.Пальпаторно: при
- 30. Перкуторно: Границы сердца расширены вверх (гипертрофия ЛП)
- 31. Аускультативно: ослабление 1-го тона (нет клапанного компонента,
- 32. ЭКГГипертрофия ЛП и ЛЖ: P-mitrale в I,
- 33. Регургитация в левое предсердие
- 34. Регургитация в левое предсердие
- 35. Рентгенография грудной клеткимитральная конфигурация сердца – сглажена
- 36. Инвазивные методы исследования Катетеризация сердца и вентрикулография:
- 37. митральный стеноз или стеноз левого атриовентрикулярого отверстия
- 38. Клиника митрального стенозаКороткий период компенсацииБыстро наступает декомпенсация,
- 39. Объективно:Осмотр: цианоз, румянец с цианотическим оттенком на щеках (facies mitrale)
- 40. Данные осмотра и поверхностной пальпации сердцаСердечный толчок
- 41. Перкуссия сердцаСмещение границ сердца вверх (за счет
- 42. Данные аускультации при МССочетание хлопающего I тона
- 43. Слайд 43
- 44. Достоверные (прямые) диагностические признаки митрального стеноза«Кошачье мурлыкание»
- 45. Пульс – может быть разным по наполнению
- 46. ЭКГгипертрофия левого предсердия и правого желудочка:p-mitrale в I, II, aVL отведенияхотклонение ЭОС вправо: SI, RIII
- 47. Эхо-КСОднонаправленное движение створок, П-образное (в норме –
- 48. Схема движения створок митрального клапана в норме Разнонаправленное движение створок М-образная конфигурация движения створок
- 49. Изменение движения створок МК при митральном стенозе
- 50. Рентгенография грудной клеткимитральная конфигурация сердца (сглаженная талия)
- 51. Недостаточность клапана аорты. - порок, при котором
- 52. Жалобы Боли в области сердца типа стенокардии:ухудшение
- 53. ОсмотрБледность кожи (малое наполнение артерий в диастолу)
- 54. Осмотр, пальпация, перкуссия сердцаПри осмотре - высокий,
- 55. Слайд 55
- 56. Аускультация сердцаОслабление I тона на верхушке (большое
- 57. Слайд 57
- 58. Пульс – скорый (celer), высокий (altus), большой
- 59. ЭКГГипертрофия ЛЖ: отклонение ЭОС влево (RI, SIII);
- 60. Аортальная недостаточность
- 61. Слайд 61
- 62. Стеноз устья аорты.
- 63. Жалобы Боли в области сердца типа стенокардии:ухудшение
- 64. Осмотр: Бледность кожи (малое кровенаполнение артериальной системы).Верхушечный
- 65. Слайд 65
- 66. Верхушка: ослабление 1го тона (удлинение систолы за
- 67. Пульс. Артериальное давлениеПульс – малый (parvus), медленный
- 68. Основные диагностические критерии стеноза устья аортыСистолическое дрожание
- 69. ЭКГГипертрофия ЛЖ и нередко признаки коронарной недостаточностиРентгенографияГипертрофия
- 70. Аортальный стеноз
- 71. Пример формулировки диагноза:Ревматический митральный порок сердца: митральный
- 72. Скачать презентанцию
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, и
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Острая ревматическая лихорадка (ревматизм). Этиология и патогенез. Классификация. Клинические симптомы. Принципы
лечения
Слайд 2Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе,
развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, и обусловленное инфекцией - гемолитическим стрептококком группы А.
Слайд 3Историческая справка
Впервые это заболевание описали Буйо (1835) и
Сокольский (1836), поэтому одно из названий острой ревматической лихорадки –
болезнь Сокольского-Буйо.
Слайд 4Заболеваемость ревматизмом колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием
его являются приобретенные пороки сердца.
Ревматизм чаще всего начинается в возрасте
от 7 до 20 лет. Крайне редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40–45 лет. Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.
Слайд 5Этиология ОРЛ
связана со стрептококковой инфекцией
ревматизм возникает через 2 -
3 недели после стрептококковой инфекции (ангина, рожа, скарлатина)
выделение β-гемолитического стрептококка
группы А у большинства больныхувеличение титра антистрептококковых антител АТ: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.
положительный эффект от антибактериальной профилактики и лечения.
Слайд 6 ОРЛ – аутоиммунное заболевание
Стрептококк – пусковой фактор аутоиммунной агрессии.
Ревматизм
развивается лишь у 2-3% людей после стрептококковой инфекции, следовательно, существует
генетическая предрасположенность с дефектом иммунной защиты.Патогенным действием обладает сам стрептококк и его продукты:
S- стрептокиназа – поражает суставы, О-стрептолизин – повреждает сердце.
Слайд 7Патогенез
ОРЛ связывают с аутоиммунной агрессией
Доказательства аутоиммунного повреждения:
в сыворотке крови –
перекрестно-реагирующие антисарколеммные АТ
обнаружение АТ, связанных с мио-, эндокардом
выявление иммунных комплексов
в миокарде (в обл. Ашоф-Талалаевских гранулем) и в воспалительно-измененных сердечных клапанаху пациентов с хореей находят перекрестно-реагирующие АТ против АГ Nucleus condatus и Nucleus subtalamicus.
Слайд 8П А Т О Г Е Н Е З
О Р Л
–гемолитический стрептококк гр. А
М–протеин белков оболочки и клеточных
мембран стрептококка + гиалуроновая кислота + ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизин) фагоцитоз
Образование АТ, перекрестно реагирующих с кардиальными АГ
АТ стр + АГ (тропомиозин, миозин)
Иммунные комплексы
Стенки сосудов
Эндокард
Миоциты
Перикард
Слайд 11Диагностические критерии ревматизма
“Большие” критерии
“Малые” критерии
Кардит
Полиартрит
Хорея Сиденгема
Кольцевидная эритема
Подкожные узелки
Лихорадка
Артралгии
Атака ревматизма
в анамнезе
Увеличение СОЭ
или повышение
С-реактивного белка
Лейкоцитоз
Удлинение инт. PQ на ЭКГ
О высокой вероятности ОРЛ свидетельствует наличие 2-х больших критериев или 1 большого и двух маленьких + данные о стрептококковой инфекции (недавняя стрептококковая инфекция, подтвержденная положит. Результатаом мазка из зева, либо обнаружением антигена , либо высоким или нарастающим титром антистрептококковых антител)
Слайд 12При ОРЛ поражаются все оболочки сердца, главным образом миокарда и
эндокарда с возникновением порока сердца и в последующем развитием сердечной
недостаточности.
Слайд 13Особенности ревматического миокардита
В 80-100% сл. поражается миокард, нередко процесс одновременно
поражает эндокард и миокард
Жалобы: ноющие боли в обл. сердца, одышка
незначительная, сердцебиение, лихорадкаОб-но: смещение границ сердца кнаружи, на верхушке – ослабление I тона, слабый, мягкий систолический шум, тахикардия. Можно выслушать ритм галопа (патологический III или IV тоны)
Слайд 14Дополнительные методы исследования
ЭКГ: нарушение автоматизма синусового узла
синусовая тахикардия или
синусовая аритмия
вольтаж зубцов R снижен ,
короткие фазы реполяризации
– зубец Т сглажен либо исчезаетнарушение функции возбудимости: Э/С, МА
нарушение функции проводимости – блокады (часто AV – блокада).
ЭХО-КС: утолщение створок клапанов (при эндокардите), дилатация полостей сердца и снижение фракции выброса при тяжелом течении ревмокардита.
Слайд 15Ревматический эндокардит
Ревматический эндокардит – причина не менее 80% всех приобретенных
пороков сердца.
Чаще вовлекается митральный клапан, в 2 раза реже
– аортальный, еще реже трикуспидальный.Диагностика эндокардита сложная, основывается на данных аускультации сердца и методах ультразвукового исследования сердца
Слайд 16Ревматический перикардит
Чаще сухой, реже экссудативный
Жалобы на боль и тяжесть за
грудиной, усиливающуюся при дыхании и движении
При экссудативном перикардите границы сердца
смещены кнаружи, площадь абсолютной тупости увеличена. Трапецевидная конфигурация сердца. Тоны приглушены. При сухом перикардите может быть шум трения перикарда.
Слайд 17Особенности ревматического полиартрита
Чаще поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые,
лучезапястные)
Характерна боль в суставах, припухлость, покраснение. Движение вызывает резкое усиление
боли.Контуры сустава сглажены (серозный выпот в полость сустава и воспалительный отек околосуставной ткани). Кожа над суставами гиперемирована.
Характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений и доброкачественность течения.
В 5 – 7% случаев в области суставов по ходу сухожилий выявляются ревматические узелки.
Слайд 18Степени активности острой ревматической лихорадки
III (максимальная) степень активности – яркие
общие и местные проявления с лихорадкой, экссудативным компонентом пораженных органов;
нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, резкое повышение С–реакт. белка (+++) и других белков острой фазы воспаления, резкое увеличение 2-глобулинов, фибриногена, высокие титры антистрептококковых антителII (умеренная) степень активности – умеренно выраженные клинические проявления с субфебрилитетом или без него, без выраженного экссудативного компонента в органах, острофазовые и иммунные показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/ч), небольшое повышение титров антистрептококковых антител
I (минимальная) степень активности – клинические симптомы и изменения лабораторных показателей слабо выражены
Слайд 19Принципы лечения острой ревматической лихорадки
Лечение стрептококковой инфекции (антибактериальная терапия –
антибиотики пенициллинового ряда)
Подавление активности ревматического процесса (НПВП)
Коррекция иммунологических нарушений (при
тяжелом ревмокардите – кортикостероиды )Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики (бициллин 5) и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции; весной и осенью – НПВП 4 – 6 нед.
Слайд 20Митральные и аортальные пороки сердца. Нарушения гемодинамики. Симптомы, механизм их
развития.
Слайд 22 Пороки сердца - стойкие патологические изменения строения клапанов сердца.
1.Врожденные
2.Приобретенные
Слайд 23Этиология приобретенных пороков сердца:
- ревматический эндокардит - 90%
- бактериальный (септический)
эндокардит (язвенно-некротический процесс), чаще поражается
аортальный клапан
- сифилис висцеральный -
(аортит, мезаортит) – чаще поражаетсяаортальный клапан
- атеросклероз аорты (аортальный клапан)
- травмы сердца и др.
Слайд 24Пороки сердца
(по типу анатомического поражения)
недостаточность клапана - воспаление створок
клапана ведет к их деформации, рубцеванию, в результате створки не
прикрывают отверстия.стеноз клапанного отверстия – сращение створок сужение клапанного отверстия
комбинированный порок (сочетание стеноза отверстия и недостаточности клапана)
сочетанный порок (поражение нескольких клапанов, напр., МК и АК)
Слайд 25Периоды течения порока сердца:
Компенсация – гипертрофия отделов сердца и обеспечение
гемодинамики. Самочувствие удовлетворительное. Порок выявляется случайно.
Декомпенсация – резервы истощаются, сократительная
способность уменьшается, развивается сердечная недостаточность. 
Слайд 26Недостаточность МК
органическая (следствие ревматического эндокардита – повреждение, деформация створок клапана,
укорочение сухожильных нитей) – регургитация в левое предсердие.
относительная – митральный
клапан не изменен, но левое атриовентрикулярное отверстие расширено вследствие гипертрофии или дилатации ЛЖ (миокардит, дистрофия миокарда, кардиосклероз)функциональная – ослаблен тонус папиллярных мышц, пролапс МК (в сторону ЛП), в результате возврат крови в ЛП.
Слайд 28Клиника.
Период компенсации
Период декомпенсации – одышка (застой в малом круге и
нарушение газообмена).
Слайд 29Объективно:
Осмотр: цианоз губ, носа, ушей.
Пальпаторно: при гипертрофии ЛЖ –
верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, высокий, разлитой по
площади, резистентный
Слайд 30 Перкуторно:
Границы сердца расширены вверх (гипертрофия ЛП) и влево (гипертрофия
ЛЖ)
Митральная конфигурация сердца, талия сглажена
В дальнейшем смещается граница сердца и
вправо за счет гипертрофии ПЖ
Слайд 31 Аускультативно:
ослабление 1-го тона (нет клапанного компонента, ослабление мышечного компонента)
Систолический
шум на верхушке – за счет регургитации крови через узкую
щель.Во 2-м межреберье слева– акцент 2 тона (при гипертонии в малом круге створки клапана легочной артерии захлопываются с большей силой).
Слайд 32ЭКГ
Гипертрофия ЛП и ЛЖ:
P-mitrale в I, II отведениях, aVL.
Левограмма:
RI, SIII
Эхо-КГ
Расширение ЛП и ЛЖ.
Деформация створок МК и регургитация
крови. Можно видеть отсутствие смыкания створок клапана в систолу.
Слайд 35Рентгенография грудной клетки
митральная конфигурация сердца – сглажена сердечная талия, отклонение
контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (за счет гипертрофии ЛП
и ЛЖ).при застое в малом круге и увеличении давления в легочной артерии: расширение дуги легочной артерии, усиление сосудистого рисунка легких (расширение корней легких за счет переполнения вен или за счет артериальной легочной гипертонии)
Слайд 36Инвазивные методы исследования
Катетеризация сердца и вентрикулография: повышение систолического давления
в ЛП; при контрастировании ЛЖ – видна фракция регургитации.
Слайд 38Клиника митрального стеноза
Короткий период компенсации
Быстро наступает декомпенсация, появляются жалобы: одышка,
кашель, кровохарканье
Жалобы, связанные с нарушением ритма сердца (сердцебиения и перебои
в работе сердца)Осиплость голоса (резко увеличенное левое предсердие давит на возвратный нерв)
Слайд 40Данные осмотра и поверхностной пальпации сердца
Сердечный толчок и эпигастральная пульсация
(гипертрофия ПЖ); верхушечный толчок ослаблен
Диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») у верхушки
сердца как пальпаторный эквивалент диастолического шума
Слайд 41Перкуссия сердца
Смещение границ сердца вверх (за счет левого предсердия) и
вправо (за счет гипертрофии правого желудочка)
Увеличение абсолютной тупости сердца (за
счет правого желудочка)Митральная конфигурация
Слайд 42Данные аускультации при МС
Сочетание хлопающего I тона (малое наполнение ЛЖ),
II тона и тона открытия митрального клапана на верхушке создает
трехчленный ритм перепелаДиастолический шум, убывающе-нарастающий на верхушке (с протодиастолическим и пресистолическим усилением)
Акцент и расщепление II тона на легочной артерии
Мерцательная аритмия (NB! при мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает)
Слайд 44Достоверные (прямые) диагностические признаки митрального стеноза
«Кошачье мурлыкание» на верхущке
Смещение верхней
границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия) и вправо
(увеличение правого желудочка)Хлопающий I тон и ритм перепела на верхушке или мерцательная аритмия
Диастолический шум на верхушке
Акцент и расщепление II тона на легочной артерии
Слайд 45Пульс – может быть разным по наполнению слева и справа
(pulsus differens) – сдавление левой подключичной артерии резко гипертрофированым левым
предсердием.При снижении наполнения ЛЖ – малый пульс (pulsus parvus)
При мерцательной аритмии – пульс аритмичный (pulsus irregularis), пульсовые волны разного наполнения и напряжения, есть дефицит пульса
Слайд 46ЭКГ
гипертрофия левого предсердия и правого желудочка:
p-mitrale в I, II, aVL
отведениях
отклонение ЭОС вправо: SI, RIII
Слайд 47Эхо-КС
Однонаправленное движение створок, П-образное (в норме – М-образная конфигурация движения
створок)
При 2-х-мерной Эхо-КС можно определить площадь AV-отверстия при открытии МК
– менее 1,5 см²(в норме 4-6 см²).Утолщение и кальциноз створок митрального клапана
Увеличение левого предсердия (непрямой признак) и правого желудочка
При допплер-Эхо-КС – увеличение градиента давления между левым предсердием и левым желудочком
Слайд 48Схема движения створок митрального клапана в норме
Разнонаправленное движение створок
М-образная конфигурация движения створок
Слайд 50Рентгенография грудной клетки
митральная конфигурация сердца (сглаженная талия)
в 1-м косом
положении – увеличение ЛП и отклонение контрастированного пищевода по дуге
«малого радиуса»выбухание дуги легочной артерии
признаки застоя в малом круге (усиление сосудистого рисунка и корней легких), признаки интерстициального отека
Слайд 51Недостаточность клапана аорты. - порок, при котором полулунные клапаны аорты не
закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный
ток крови из аорты в ЛЖ.
Слайд 52Жалобы
Боли в области сердца типа стенокардии:
ухудшение кровенаполнения коронаров при низком
диастолическом давлении в аорте;
относительная коронарная недостаточность вследствие резкой гипертрофии миокарда
Головокружение
– нарушение кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.При снижении сократительной функции ЛЖ развивается застой в малом круге, появляется одышка (вплоть до приступов сердечной астмы), сердцебиение, слабость.
Слайд 53Осмотр
Бледность кожи (малое наполнение артерий в диастолу) – «алебастровый цвет».
Резкое
колебание давления систолического – диастолического вызывает появление ряда симптомов:
- пульсация
периферических артерий – «пляска каротид», подключичный, плечевых, височных и др. артерий- покачивание головы синхронно с пульсом (симптом Мюссе)
- ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке)
- ритмичное при одинаковом освещении изменение ширины зрачков – сужение и расширение
- ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения
Слайд 54Осмотр, пальпация, перкуссия сердца
При осмотре - высокий, смещенный книзу (в
6 – 7 м/р) и влево верхушечный толчок (гипертрофия ЛЖ)
При его пальпации:
- смещен влево, вниз
- разлитой, усиленный, куполообразный (за счет гипертрофии и дилатации ЛЖ)
Перкуторно - смещение границ влево.
Аортальная конфигурация – подчеркнута сердечная талия.
Слайд 56Аускультация сердца
Ослабление I тона на верхушке (большое диастолическое наполнение и
гипертрофия левого желудочка)
Ослабление II тона на аорте (за счет клапанного
компонента)Диастолический (убывающий, дующий) шум на аорте и в точке Боткина-Эрба
Звучание сосудов – двойной тон Траубе на плечевой артерии, двойной шум Виноградова-Дюрозье на сонных артериях
Слайд 58Пульс – скорый (celer), высокий (altus), большой (magnus), т.к. увеличен
ударный объем крови, поступающий в аорту, и большое пульсовое давление.
АД:
систолическое увеличено, диастолическое – снижено, в результате высокое пульсовое давление.
Слайд 59ЭКГ
Гипертрофия ЛЖ:
отклонение ЭОС влево (RI, SIII);
высокий R в
левых грудных отведениях V5-V6, в I, II стандартных отведениях
Эхо-КС
2х-мерное Эхо-КС:
фиброз и кальциноз створок аортального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочкаПри допплер-Эхо-КС: диастолический ток регургитации из аорты в левый желудочек.
Слайд 63Жалобы
Боли в области сердца типа стенокардии:
ухудшение кровенаполнения коронаров при низком
систолическом выбросе крови в аорте;
относительная коронарная недостаточность вследствие резкой гипертрофии
миокардаГоловокружение, головные боли – нарушение кровоснабжения мозга (уменьшен выброс крови в аорту в систолу)
При снижении сократительной функции ЛЖ развивается застой в малом круге, появляется одышка (вплоть до приступов сердечной астмы), сердцебиение, слабость.
Слайд 64Осмотр: Бледность кожи (малое кровенаполнение артериальной системы).
Верхушечный толчок – смещен
влево, реже – вниз. При пальпации – усиленный, высокий, разлитой,
резистентный (приподнимающий верхушечный толчок).При пальпации во 2 м/р справа, т.е. над аортой – систолическое дрожанье – «кошачье мурлыканье».
Перкуссия: смещение границ сердца влево, аортальная конфигурация (гипертрофия ЛЖ)
Объективное обследование
Слайд 66Верхушка: ослабление 1го тона (удлинение систолы за счет периода изгнания).
На
аорте: ослаблен 2й тон (в аорте давление уменьшается, створки клапана
захлопываются с меньшей силой). 2й тон может совсем не прослушиваться при сращении створок и их неподвижности.Над аортой – грубый систолический шум – проводиться по току крови на сонные артерии, в межлопаточное пространство.
Аускультация
Слайд 67Пульс.
Артериальное давление
Пульс
– малый (parvus), медленный (tardus), редкий (rarus)
АД
Систолическое АД
снижено, диастолическое в норме или увеличено, пульсовое – снижено.
Слайд 68Основные диагностические критерии стеноза устья аорты
Систолическое дрожание во II межреберье
справа
Усиление верхушечного толчка проявление гипертрофии левого желудочка)
Ослабление I тона на
верхушкеОслабление II тона на аорте (малая подвижность измененных клапанов)
Грубый систолический нарастающе-убывающий шум на аорте, проводящийся по сонным артериям
Слайд 69ЭКГ
Гипертрофия ЛЖ и нередко признаки коронарной недостаточности
Рентгенография
Гипертрофия ЛЖ и аортальная
конфигурация сердца.
Нередко обызвествление АК.
Эхо-КС
Резкое снижение степени раскрытия створок АК
в систолу, признаки гипертрофии ЛЖ.
Слайд 71Пример формулировки диагноза:
Ревматический митральный порок сердца: митральный стеноз, митральная недостаточность.
Трепетание предсердий. ХСН I (ФК II).
***
Ревматический сочетанный митрально–аортальный порок: митральный
стеноз, митральная недостаточность, аортальная недостаточность, ХСН IIБ (ФК IV).
