Слайд 2Атеротромбоз – морфологический субстрат острого коронарного синдрома
Атеросклеротическая бляшка вызывает субокклюзию
коронарной артерии
Слайд 4Характеристика стабильной
и нестабильной бляшки
Тонкая покрышка
Воспалительные клетки
Поврежденный эндотелий
Активированные макрофаги
Толстая покрышка
Нет клеток воспаления
Пенистые клетки
Интактный эндотелий
Нестабильная
Стабильная
Слайд 5Факторы риска разрыва бляшки
Активация фибринолиза
Фибриноген
Диабет
Холестерин
Курение
Усталость покрышки
Увеличение ядра
Воспаление покрышки
Системные
Локальные
Гомоцистеин
Разрыв бляшки
Fuster V,
et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Falk E, et al.
Circulation. 1995:92:657-671.
Истончение покрышки
Слайд 7АТЕРОТРОМБОЗ,клинико-морфологический термин,
привел к формированию другого термина-ОКС
Слайд 8Острый коронарный синдром
Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим
термином объединяют такие клинические состояния, как
-
ИМ (включая ИМ без зубца Q, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и
- нестабильную стенокардию.
Эксперты ВНОК приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.): «ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию»
Включает в себя понятия
- острый ИМ, ИМпST, ИМ без подъемов сегмента ST на ЭКГ,
- ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам,
- по поздним ЭКГ признакам, и
- нестабильную стенокардию”.
Слайд 9Острые коронарные синдромы
Острый коронарный синдром
Без подъема ST
С подъемом
ST
Нестабильная
стенокардия
Инфаркт миокарда
Без зубца Q С зубцом Q
ИМ без подъема ST
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
Слайд 10Атеротромбоз – морфологический субстрат острого коронарного синдрома
Разрыв бляшки и последующая
активация тромбоцитов
Слайд 11Причины развития Q инфаркта миокарда
Окклюзирующий фибриновый тромбоз КА
Слайд 12ОКС – Медико-экономическая проблема
5.32 млн обращений к врачу по поводу
ангинозных болей
1.43 млн госпитализаций ежегодно
60% > 65 лет, 46% женщин
National
Center for Health Statistics, US
Слайд 13Причины развития нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q
Неокклюзирующий
тромбоз коронарной артерии в месте атеросклеротической бляшки
Динамическая обструкция коронарной артерии
(спазм, вазоконстрикция)
Прогрессирующая механическая обструкция (тромбоз, окклюзирующий атеросклероз, рестеноз после интервенционных вмешательств)
Воспаление и инфекция в зоне атеросклеротического поражения
Вторичная нестабильная стенокардия
E.B. Braunwald, 1998
Слайд 14ОКСбпST:
клиническая характеристика
Длительный (>20 мин.) ангинозный приступ в покое
Впервые возникшая
(de novo) выраженная стенокардия (3 ФК)
Недавно возникшая дестабилизация ранее стабильной
стенокардии по меньшей мере 3 ФК (crescendo)
Постинфарктная стенокардия
Guidelines INSTE-ACS of ESC. Eur Heart J 2007; 28: 1598-1660.
Слайд 15Пример ЭКГ больного с ОКС
без элевации сегмента ST
Слайд 16Основная цель у больных с ОКС без элевации сегмента ST
Проводится лечение, направленное на устранение ишемии и клинических симптомов, наблюдение
за больным, уточнение диагноза, оценка степени риска и определение дальнейшей тактики ведения.
Слайд 18 это больные с наличием боли или дискомфорта в грудной
клетке и стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей полной
блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме
- наличие острой полной окклюзии коронарной артерии
- цель лечения – быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда (тромболизис или прямая ангиопластика)
ОКС с подъемом сегмента ST
Слайд 19Статистика ОКС с элевацией сегмента ST
Около 900 000 случаев ОИМ
ежегодно в США
~565,000 ОИМ впервые
~300,000 повторные ИМ
42% больных умирают в
течение 1 года с момента развития ОИМ
Около половины смертности приходится на догоспитальный этап лечения
Наиболее частая причина смерти – фатальные нарушения ритма
American Heart Association. Heart Disease & Stroke Statistics-2004 Update
Слайд 20Определение инфаркта миокарда
Острый инфаркт миокарда определяется как гибель кардиомиоцитов вследствие
длительной ишемии миокарда
Guidelines for the Application of the Universal Definition
of MI// ESC-ACCF-AHA-WHF; 2007
Слайд 21Критерии диагностики ИМ
I. Повышение или снижение уровня биомаркеров некроза миокарда
(предпочтительнее тропонинов), сочетающееся с одним из следующих признаков ишемии миокарда:
Клинические
симптомы ишемии миокарда
Изменение ЭКГ (новый подъем или депрессия сегмента ST, новая блокада ЛВПГ, появление патологического зубца Q)
Визуализация поражения миокарда (ЭхоКГ, СКТ, МРТ, радионуклидная вентрикулография, позитронно-емиссионная томография)
II. Патоморфологические признаки гибели кардиомиоцитов
ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007
Слайд 22ЭКГ признаки инфаркта миокарда:
отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над
областью инфаркта;
появление патологического зубца Q (более 0,03 с) в отведениях,
расположенных над областью инфаркта;
подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;
отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Слайд 26
Нижний инфаркт миокарда, сочетающийся с инфарктом миокарда правого желудочка. Панель
А: Стандартная ЭКГ.
Панель В: Правые грудные отведения.
А
А
В [V1R-V6R]
Слайд 27Инструкция для персонала Скорой и неотложной медицинской
помощи
Слайд 28Маршрутизация больных с ОНМК
Возникновение
жалоб
Прибытие
в больницу
Перевод на койку неотложной
кардиологии, решение о ЧКВ
Постановка диагноза
СМП
Осмотр
кардиолога
Функциональные исследования
Госпитализация в БИТ
30-40 минут
Вызов СМП
0-3 часов
1-2 суток
«Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в РФ» Методические рекомендации ,алгоритмы, программы . Под редакцией В.И. Скворцовой
Внутривенный тромболизис
3 часа
Слайд 29Алгоритм ведения больных ОКС на этапе скорой медицинской помощи
Типичная коронарная
боль, симптомы подозрительные на ОКС
Оценка состояния больного (5-10 мин):физикальная,регистрация и
анализ ЭКГ
Аспирин 325 мг, Нитогрицерин 0,5 под язык троекратно с интервалом 5 мин, Гепарин 5 000 ЕД, Морфин в/в струйно, можно повторить ч/з 10 – 15 мин, ингаляция кислорода 40% масочно или через биназальные канюли
Стойкие подъемы ST (Q инфаркт миокарда) – полная блокада ЛНПГ
Время от начала симптомов менее 10 часов
Решить вопрос о реперфузии! Сортировка по доступности способов ранней реперфузии
Госпитализация в специализированные кардиологические отделения
Госпитализация в Региональный сосудистый центр (оповестить приемное отделение)
нет
Слайд 30ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов,
позволяющих подозревать наличие острого ИМ или НС.
ОКС с подъемом
сегмента ST
ОКС без подъема сегмента ST
Окклюзия ИСА
Восстановление коронарного кровотока
Как правило, нет окклюзии коронарного сосуда
Устранение ишемии миокарда
Слайд 31Восстановление коронарного кровотока – основной метод лечения больных при
ОКС с
подъемом сегмента ST
Тромболитическая терапия
ЧКВ
Широкая доступность
Быстрое введение
Меньшая эффективность
Высокий риск кровотечений
Ограниченная
доступность
Отсроченность по времени
Большая эффективность
Низкий риск кровотечений
Слайд 33Фибринолиз
Большая доступность
Меньше время до начала лечения
Большая доказанность в клинических исследованиях:
Уменьшение
зоны инфаркта
Улучшение функции ЛЖ
Результат менее зависит от опыта врача
Меньшая стоимость
Более
высокая частота достижения реперфузии
Меньшая частота рецидивирования симптомов ишемии
Менее выражен резидуальный стеноз
Меньше вероятность интракраниальных геморрагий
Позволяет оценить коронарную анатомию и функцию ЛЖ
Может быть выполнена при наличии противопоказаний к фибринолизу
Ангиопластика
Слайд 35Фибринолитическая терапия предпочтительнее:
Если прошло менее 3 часов с момента появления
симптомов заболевания.
При отсутствии отделения для проведения коронарной ангиопластики.
Если введение фибринолитика
может быть начато существенно раньше, чем ЧКВ (на 60 минут и более) или время от первого контакта с больным до ЧКВ более 90 минут.
Слайд 36Показания для фибринолитической терапии при ИМ СПST
Наличие клинических симптомов, характерных
для ИМ.
Электрокардиографические изменения:
подъем сегмента ST
более чем на 1 мм (0,1 мV) по крайней мере в 2-х смежных отведениях
или
появление новой (предположительно новой) блокады левой ветви пучка Гиса.
Слайд 37Время от начала развития ИМ СПST не более 12 часов.
А.
Наибольший эффект (уменьшение смертности) при применении фибринолитиков в течение
первых 4-6 часов.
Б. Они достаточно эффективны в промежутке времени от 6 до 12 часов.
В. Эффективность низкая после 12 часов, но применение фибринолитиков возможно при осложненном течении ИМ (рецидивирующий болевой синдром, расширение зоны некроза и др.)
Г. ФЛТ не должна использоваться у больных с ангинозными болями и депрессией сегмента ST на ЭКГ.
Слайд 38Абсолютные противопоказания для ФЛТ
Геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии в
анамнезе независимо от времени его развития.
Подозрение на расслаивание аорты.
Недавняя тяжелая
травма (или операция) головы (в течение предшествующих 3-х недель) или наличие внутричерепной опухоли.
Ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев.
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца.
Кровотечение из внутренних органов.
Слайд 39Относительные противопоказания для ФЛТ
Приходящее ишемическое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие
6 месяцев.
Беременность и 1 месяц после родов.
Терапия оральными антикоагулянтами.
Пункция некомпрессируемых
сосудов (например, подключичной вены).
Неконтролируемая артериальная гипертензия при поступлении или в анамнезе (систолическое АД больше 180 мм рт.ст., диастолическое АД больше 110 мм рт.ст.).
Слайд 40Кардио-пульмональная реанимация, сопровождающаяся травмой.
Активная пептическая язва.
Инфекционный эндокардит.
Применение в прошлом стрептокиназы/анистреплазы
(если прошло более 5 дней, нельзя их использовать повторно в
течение 10 лет). Это не относится к тканевым активаторам плазминогена и урокиназе.
Слайд 41Фибринолитические препараты, рекомендуемые для лечения ИМ СПST
Стрептокиназа:
А. 1,5 млн. ЕД
– в/в инфузия за 30-60 минут.
Б. Нельзя вводить повторно в
течение 10 лет, если
прошло более 5 дней после применения
стрептокиназы или анистреплазы.
В. Гепарин вводится в/в капельно в течение 24-48
часов только в группе высокого риска.
Альтеплаза:
А. 100 мг за 90 минут: 15 мг в/в струйно, затем
0,75 мг/кг (максимально 50 мг) в/в капельно за
30 минут и 0,5 мг/кг (максимально 35 мг) в/в
капельно за 60 минут.
Б. Гепарин вводится в/в капельно в течение 24-48
часов.
Слайд 42Ретеплаза:
А. Внутривенно струйно дважды по 10 мг:
продолжительность введения каждой дозы 2
минуты, время между их введением 30 минут.
Б. Гепарин вводится в/в капельно в течение 24-48
часов.
Тенектеплаза: внутривенно струйно однократно.
А. От 30 мг до 50 мг в зависимости от массы тела
больного.
Б. Гепарин вводится в/в капельно в течение 24-48
часов.
Слайд 43Тканевым активаторам плазминогена (альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза), применяемым в комбинации с
в/в введением НФГ на протяжении 24-48 часов, отдается предпочтение в
ФЛТ ИМ СПST. Их недостатки: А. высокая стоимость; Б. надо ограничивать использование у больных с повышенным риском внутричерепных кровоизлияний (возраст 75 и старше, с АГ и др.)
Ранний догоспитальный тромболизис достоверно снижает смертность (на 15-20%) по сравнению с лечением, начатым в стационаре. (ESC guidelines, 2003; ACC/AHA guidelines, 2004).
Повторное применение стрептокиназы и анистреплазы практически исключается, так как антитела к стрептокиназе сохраняются на достаточно высоком уровне около 10 лет.
Слайд 46Восстановление коронарного кровотока позволит:
Ограничить размер инфаркта миокарда
Снизить частоту развития угрожающих
жизни аритмий
Предупредить растяжение инфарцированного участка миокарда с
последующим образованием аневризмы сердца
Снизить смертность больных