Оңтүстік қазақстан Медицина Академиясы

Дайындаған:Шотбай А
Тобы:С-ЕІҚ-9.02.15
Қабылдаған:

ісіктері. Ісік сүйек миындағы жасушалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі

қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоздардың негізінде жасушалардың пісіп жетілу процессінің тежелуі, тоқтаусыз бақылаусыз ісікті жасушаладың көбеюі жатыр.

Эшп-тейн Барр вирусы, ретровирус) 2. Сәулелену( радиация, электромагнитті алаң) 3.

Канцерогенді және Химиялық заттар. (мышьяк, бензол, фенилбутазон, хлорамфеникол, бензпирен, метилхлорэтан) 4. Дәрілік заттар ( цитостатиктер, бутадион) 5. Генетическалық фактор. (хромосомалық бұзылыстар, сирек тұқым қуалаушылық) 6. Қосымша қан түзілу аурулары (миелодисплазиялар, рефрактерлік анемиялар, пароксимальді түнгі гемоглобинурия және т. б)

ұшырауына ) әсер етеді. Жасушаның қалыпты жетілу, бөліну, көбею қасиеттері

бұзылады. Лейкемиялық ісікті құрайтын барлық жасушалар 1 стоволовой клетканың әулеті немесе ізашары(предшественница) болып табылады.

жасушаларына әсер етеді. --Қалыпты жасушалардың мутабельділігінің жоғарылауы --Біреуінде немесе бір

нешесінде мутация салдарынан оның трансформациясы дамиды. --Жасуша – мутант тоқтаусыз бақылаусыз көбейеді, бөлінеді. Өзінің қатерлігін арттырады. ( ісікті прогрессия). --Лейкозды жасушаның жетілуі мутация пайда болған кезеңде тоқтап қалады, бірақ көбею қасиеті сақталады. Қалыпты жасушалар түзілмейді, Жұлын миында лейкозды жасушалар жиналады. Олар сақталған қалыпты жасушаларды ығыстырады --Лейкозды жасушалар метазданады. Олар басқа тіндер мен ағзаларға еніп сол жерде көбейеді. (гепато- и спленомегалия, лимфоаденопатия).

бөледі: 1) жедел лейкоздар; 2) созылмалы лейкоздар. Қандағы лейкоциттер, сонымен

бірге лейкоз жасушалары санының өсу дәрежесіне қарай лейкоздардың: 1 лейкемиялық 2 сублейкемиялық 3 лейкопениялық 4 алейкемиялық түрлерін ажыратад

табылуы қажет. Жедел лейкоз кезінде лейкемиялық құлдырау болады; яғни қан

арнасында бласттық клеткалар күрт көбейіп, қанның толық жетілген элементтері де пайда болады, бірақ лейкопоэздің аралық буындары мүлде жойылып кетеді. Жедел лейкоз кезінде бласттық жас элементтер сүйек миын ығыстырып, талақта, бауырда, лимфа түйіндерде, бүйректе, ми мен оның қабықшаларында және басқа да ағзаларда шоғырланады. Жедел лейкоздың нақты формасын айқындау бласттық клеткалардың цитохимиялық ерекшеліктеріне негізделеді.

дамиды. Олардың тек соңғы криз кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде

өтіп небәрі 3 -6 айға созылады. Бүл кезде қан қүрамында жасушалар саны күрт көбейіп (бласты криз), ісік әр түрлі жасушалар жиынтығынан тұратын поликлон-ды қасиетке ие болады.

болуы). Стернальды пункция (сүйек миында 30 %-дан көп болуы, миелограммада

қалыпты жасушалық қатынастардың бұзылуы, мегакариоциттердің азаюы немесе жойылуы) әр 2 -4 апта сайын. Трепанобиопсия көмегімен алынған сүйек миын зерттеу (қан түзілу өсінділерінің қалыпты қатынастарының бұзылуы кезінде диффузды немесе ірі ошақты бластты инфильтрация, қалыпты гемопоэздің бұзылуы, сүйектің сорылуы) — 2 -3 айда 1 рет қайталау керек. УДЗ- іш құысы ағзаларын зертте

қарсы препараттар беріледі: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил және т. б

Емі 2 -5 жыл бойы препараттарды ұстап тұрушы дозада қаблдаумен жүргізіледі. Трансфузионды терапия: анемиялық синдром, геморагиялық синдромға қарсы және дезинтоксикация мақсатында эритроцитарлы масса, тромбоцитарлы масса, изотоникалық ерітінділер қолданылады.

3. «Ішкі аурулар» 2 –том, Б.С Калимурзина Алматы 2007ж
4. www.wikipedia.org
5.

www.google.kz
6. www.kazmedic.kz