Паталогиялық анатомия Келесі >

атындағы
Халықаралық қазақ-түрік университеті

қабынулар
Ісіктер
3.Қорытынды

ісіктердің даму жиілігі
(трансплантация) 30-50 есе жоғары
Т-лимфоциттер
қызметінің төмендеуі
Т-жұйесінің біріншілік

иммунтапшылығы бар
балаларда 100 есе

Егде адамдарда иммундық
жауаптың төмендеуі

Тимусы алынған
адамдар

Нәрестелерде иммундық
жауаптың
толық дамымауы

өзгерген, мутацияланған,
патологиялық жасушалар.

1949 жылы Л.А.Зильбер ісікжасушаларының қалыптыжасушалардан айырмашылығын
дәлелдеген

өседі және көбейеді
Бөгде емес
Баяу көбейеді

ісігі вирусы
Лейкоз вирусы
Гросс вирусы
Раус саркомасы
Ядролы және
мембраналық
антигендерді
белсендіреді
Мембраналық
антигендерді

белсендіреді
және ісік жасушасында
вирус антигендерінің
болуын қамтамасыз етеді

ісігі

Трансплантациялық изоантигендер
Гистосәйкестік жүйесін бақылаушы
гендердің мутациялануы нәтижесінен
дамитын ісіктер
Гистосәйкестік жүйесін

бақылаушы
гендердің мутациялануы нәтижесінен
дамитын ісіктер

туа пайда болған кемістіктер.
Туа пайда болған кемістіктер
Ішектің негізгітуа пайдаболған кемістіктері

балалар патологиясы бөлімінде каралады. Ал ересек адамдарда кездесетінтуа пайда болған кемістіктерге меккель дивертикулі мен мегаколон кіреді.
Дивертикул –ішектің белгілі бір бөлігінің капшық тәрізді томпайып шығып тұруы. Меккель дивертикулы ащы ішектіңток ішекке өтетін жеріне жакын аймакта (30-50 см), эмбрион дәуірінен калган кіндік-ішекжолының(омфаломезентериалды езек) калдығынан дамиды (17 - сурет). Онын ұзындығы 5-6 см, көлденеңі 2-3 см болады. Осы жер кабынганда (дивертикул ит) немесе богде заттар тығылып калганда гана клиникалық белгілер пайда болады. Дивертикул жарылып кеткенде перитонит дамиды.

ауруы) іштен туылған аурулар катарына жатып ішектің белгілі бір жерінде

(ауэрбах және мейснер өрімдерінде) ганглиоздык жасушалардың жоктығымен сипатталады. Аганглиозды аймактар негізінен сигма мен тік ішек шекарасында кездеседі, кейде олар біраз жерді камтиды. Осы аймакта жиырылу болмастан ішек түйіліп калып (спазм), оның жоғары бөлігі бірте-бірте кеңи бастайды

түрі жаңа туылған нәрестелерде кездесіп, меконилік ішектүйілуі түрінде өтеді. Созылмалы

мегаколон баяу дамып, оның клиникалык белгілері кеш көрінеді. Мәйітті ашып көргенде сигма мен тік ішек арасында ішектін түйіліп калған жері табылады. Ал оның жоғарысында тоқ ішек көлденең кейде 20 см-ге дейін кеңіп, кабырғасы 2 см-ге дейін капындайды. Ішектің ішінде нәжістен күралған тастар және массалар болады. Ішектің шырышты кабатында әр түрлі пішіндегі жаралар, ал баска кабаттарында лейкоциттерден, лимфоциттерден, плазмалы жасушалардан тұратын қабыну сіңбелері көрінеді. Ішек қантамырларындатромб пайдаболған жағдайда ішек кабырғасында некроз дамуы мүмкін.

кұрсақ куысына өтіп перитонит дамиды немесе ауру ішектің өтпей калуы

нәтижесінде өрістейтін созылмалы уланудан өледі.

түрлерге бөлінеді.
Жедел энтерит - аш ішектің жедел қабынуы.
Этилогиясы. Жедел энтерит

бүзылган тамакпен уланганда, сальмоыеллез, ботулизм, стафилакокк токсиндері оргаиизмге түскенде, улы саңыраукұлактар, балык токсиндерінің жэне әртүрлі химиялық заттар (қорғасын, сыпан, фосфор препараттары) эсер інде тез дам иды. Бүл патология тырыскак, іш сүзегі, вирустык инфекциялардың клиникалык көрінісі есебінде де пайда болады.

түрде отеді. Катаралды кипыиуди ішектің шырышты кабаты ісініп кызарып, оның

бетін сарысулы-шырышты, сарысулы-іріңді экссудат жабады.Микроскопией Карағанда ішектің шырышты қабатында лейкоииттер мен лимфоциттерден түратын сіңбе көрінеді. Эпителий арасында бокал тәрізді жасушалар кебейіп. десквамация құбылысы күшейеді, осыған байланысты кейде эрозиялар пайда болады.

перде тузіледііолар көшіп түскенде орнында жара калады.

лимфа бездеріндегі лимфоидтінінің гиперплазиясы, бұл өзгерістер әсіресе іш сүзегінде жаксы

көрініп, иммундык жүйенің кабыну үрдісіне тікелей қатысуының белгісі болып саналады.
Энтериттің аскыну түрлеріне ішектен кан кету, ішек кабыргасының тесіліп (перфорация) перитонит дамуы, ішек кызметі бұзылып, іш кетуі нәтижесінде организмнің сусыздануы жатады.

дамиды.
Этилогиясы. Созылмалы энтерит кобінесе ас корыту жүйесінің ауруларына байланысты келін

шыгады. Созылмалы гастрит, жара ауруында, асказапды алып тастағанда, үйкы безініц, бауырдыц, өт жолдарының ауруларында ас корыту үрдісі бұзылып, толык ыдырамаған заттар ішекке отіп оның ферментті жүйесін істен шыгарады. Жаз айларында ысіыкка байланысты суды көп ішкеиде, негізінен көмірсулы запармен тамак.танганда ішек ферменттерінің

белсенділігі төмендеп, дисбактериоз дамиды соңы қабынумен аяқталады. Организмнің улануына байланысты да(мысалы, уремияда) немесе лямблиялар, ішек кұрттары, паразиттер әсерінде де созылмалы энтерит дамиды. '

әсерінен осы жердегі эпителийдің калыпты калпына келуінің бұзылуымен түсіндіруге болады.

Ішек қызметіне аса зор күш түскенде, жасушалардың жаңаруы жылдамдайды, бірак регенерация талапка сай өрістей алмайды. Осыған байланысты ішек бүрлерін толық пісіп жетілмеген эпителий қаптайды. Олар өз кызметін толык атқара алмай, мерзімінен бұрын түсе бастайды. Сонымен катар дисбактериоз үрдісі күшейеді, коректік заттар микробтар ферменті әсерімен ыдырап жаңа улы заттар түзіледі, олар ішек кызметін бұзып, қабыну әрі карай өрістейді.

жэне кабыну кұбылыстары жатады. Қабынудың алғашкы кезеңінде ішек бүрлеріне лимфоидты,

плазмалы жасушалардан, эозинофилді лейкоциттерден кұралган сіңбелер сіңіп, олардың көлемі үлкейеді. Кейінірек эпителий жасушаларының дистрофиясына байланысты ішек бүрлері бірте-бірте кыскарып, өз пішінін жоғалтып, кейде бүтіндей жойылып, созылмалы атрофиялы энтерит дамиды. Лимфа тамырлары склерозданып, лимфа фолликулалары үлғаяды, кейде кептеген майда кисталар пайда болады. Созылмалы энтерит нәтижесінде ішек бездерінің шығару жолдары жабылып, ол жерде секрет жиналып калады. Осыған байланысты кистозды энтерит дамиды. Егер кабыну үрдісінен кейін пейер табакшалары мен жеке фоллакулалар ісініп, үлкейіп кетсе оны фолликулалы энтерит деп атайды.

(malabsorption syndrom) сипатталатын сыркаттар. Оларға дисахаридтік, глютендік, липодистрофиялыкжәне т.б. энтеропатиялар

кіреді. Мысал ретінде. глютендік энтеропатия (СПРУ) мен ішек липодистрофнясын -Уиппл сыркатын келтіруге болады. СПРУ СПРУ (глютендік энтеропатия, целиакия) — ащы ішекте сорылу (абсорбция) үрдісінің бұзылуымен, ерекше морфологиялык өзгерістердің дамуымен сипатталатын лііеропатия. Бұл ауру Европада ақ нәсілділер арасында кездеседі.

арпа, сүлы кұрамында болатын глютен белогының, ферменттер тапшылыгына байланысты организмге

сіңірілмеуімен түсіндіріледі. Глютен белогына организмнің сезімталдығыныңартып кетуі, гендік жэне иммундык негізде дамиды. Организмде глютенге, оның компоненті глиадинге карсы антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакциясы нәтижесінде ащы ішекэпителиі закымданады. Микроскопта карағанда диффузды энтерит морфологиясы көрінеді: ішек бүрлерінің эпителийі көшіп түседі (десквамация), стромасында лимфоциттерден, плазмалык жасушалардан, макрофагтардан, эозинофилдік лейкоциттерден тұратын сіңбелер табылады. Бірте-бірте ішек бүрлері кыскарып, оның крипталары (шұңкырлары) созыла бастайды. Бұл өзгерістер ашы ішектіңжоғарғы бөліктерінде айкын дамиды.
Тамак кұрамынан глютенді алып тастаганда ішектегі езгерістер жойылады.

жылдары оның саны көбеюде. Ол негізінен ер адамдарда ұшырасып, клиникада

"сулы" немесе "майлы" іш өтуімен, аурудың әлсіреп, тез азып кетуімен, буындар ауыруымен, терінің гиперпигментациясымен сипатталады.

деген болжам бар. Антибиотиктермен емдеудің нэтижелі болуы да осы болжамның

дұрыс екендігіне көз жеткізуде.
Патологиялык анатомиясы. Уиппл сыркатындаащы ішектүгелдей закымданып, оның кабырғасы жэне шажыр кайы калыңдап катайып, ал лимфа түйіндері үлкейеді, лимфа кан тамырлары кеңейіп кетеді. Ішектің сірі кабатының, кейде оның шырышты кабатынынбеті майда, акшыл сары дән сеуіп тастагандай көрінеді.
Микроскоппен карағанда шырышты кабаттың бүрлерінде, цитоплазмасы Шифф реактивімен жаксы боялатын макрофагтардың топталып калганын көреміз, олар лимфатүйіндерінде, сірі кабыктарда, шажыркайда да табылады. Сонымен катар липидтердің, эсіресе май кышкылдарының, жиналаган жерінде липогранулемалар түзіледі. Аурулар негізінен кахексиядан өледі.

ішектің шырышты қабатында жэне оның астында жара пайда болуымен, клиникада диареямен сипатталатын

жедел немесе созылмалы кабынуы.
Этиопогиясы. Жаралы колит этиологиясы белгісіз аурулар катарына жатып, оныц келіп шыгуында эр түрлі инфекцияларға, эсіресе дисбактериозға, тамак кұрамындағы немесе бактериялык аллергендерге зор көңіл бөлінеді.
Патогенезі. Жаралы колитте канда ток ішек тіндеріне қарсы бағытталған, организмдегі иммунологиялык өзгерістердің белгісі болып саналатын антиденелер табылған. Осы антиденелер ішектегі патологиялық үрдістердің ары карай дамуына мүмкіндік жасайды. Сонымен катар ішектің шырышты кабатында жергілікті бактерияларға карсы бағытталған, кейде ток ішек шырышты кабатының құрамымен эсерлесе алатын антиденелер түзіледі. Кейінгі кезде осы сыркатта канда иммундык кешендердін немесе тоқ ішектің компонеттерімен әсерлесетін Т-лимфоциттердінтүзілетіні де анықталып отыр. Демек жаралы колит патогенезі бойынша аутоиимунды ауруларға жакындап, клиникада үдемелі түрде дамиды.

карап жаралы колиттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады.
Аурудың жедел түрінде

ток ішектің шырышты кабаты канмен толып, ісініп, оның бүрлері жаксы көрінбей калады. Сонымен қатар осы жерде кан кұйылу ошактары, майда эрозиялар, тез арада жедел жаралар пайда болады (19-сурет). Жаралардың түбі некрозданып бозғылт реңдегі фибринмен капталады. Олар кейде бір-бірімен косылып ішектің біраз жерін алады.

кетуі (перфорация), перитонит, кан кету,
2) кору ағзалары тарапынан: ирит,

конъюктивит, блефарит; 3) кимыл-тірек ағзаларындағы полиартрит, спондилит;
4) канда аутоиммундык гемолизденуші анемия;
5) амилоидоз және т.б. кіреді.
Көріп отыргандай осы сырқатқа тэн жалпы өзгерістер организмде аутоиммундык үрдістердің дамығанынан хабар береді. Арнайы емес жаралы полиптен Крон ауруларының бір-бірінен айырмашылығы жоғарыда айтылды.

деген атпен белгілі болатын, ол текащы ішектіңсоңгы белігінде кездеседі деп

есептелген. Қазіргі кезде бұл аурудың асказан-ішек жүйесінің кез келген бөлігінде кездесуі мүмкін екендігі аныкталды. Крон ауруы созылмалы сыркаттар катарына жатып асказан-ішек жүйесінде арнайы емес гранулематоздык кабынудың дамуымен сипатталады. Бұл ауру кейде өңеште де кездеседі

зерттеушілер (эсіресе шетелдіктер) оның ггиологнясып арнайы емес жаралы колитпен косып

карайды. Бұл аурудыц 35% отбасына байланысты дамиды. Ток ішекке карсы байытталған аутоаішпідеиелер крон ауруыпда, жаралы колкттегідей жиілікте табылады.

фиброз нәтижесінде пішінсізденген, саңылауы тарылып, катайған. Шырышты кабатында тар, ұзын,

саңылау тәрізді, ішекті бойлай жайғаскан жаралар болады. Ішектің серозды кабатында ошакты фибринді кабыну, шажыркайда гиперемия, аймактың лимфа түйіндерінде кабыну байқалады. Ішектердің арасында жабыспалар, кейде жыланкөздер табылады.

пайда болуы өте тән, олар көбінесе тік ішек
Ac қорыту жуйесінің

аурлары
айналасында кездеседі. Ішек саңылауының тарылуы (стенозы) созылмалы, кейде жедел ішек түйілуіне алып келеді.

жиі кездесетін хирургиялык аурулар катарына жатады.
Этиологиясы мен патогенезі. Қазіргі уақытта

аппендицит аутоинфекция есебінде дамиды деп саналады, бірақ та ол инфекцияның калайша шырышты қабатқа өтіп кабыну шакыруы шешілмеген мэселе болып калуда. аппендикс ішіне калыпты жағдайда бактериялар көп, ал кабыну үрдісі барлык адамдарда бірдей бола бермейтіні белгілі.

массаларының (копролиттердің) жиналып калуы шешуші рөл аткарады. Осы массалар аппендикстіңшырышты

қабатын бұзып, инфекцияның ары карай өскін кабырғасына өтуіне жол ашады. Қабыну үрдісі алгашқы ошак(аффект) труден басталады, осы жерден инфекция аппендикстің барлык бөліктеріне тарайды. Дегенмен де жедел аппендицитті тексергенде осы жерде нэжіс массалары 40-50% жағдайларда ғана табылады.

және созылмалы түрлерін ажыратады.
Жедел аппендициттің өзі бірнеше түрге бөлінеді:
1)

жай;
2) беткей;
3) флегмонозды;
4) гангренозды аппендицит.
Жай аппендицитте сырткы өзгерістер көзге көрнекті болмайды, тек микроскоппен тексергенде ғана осы жерде кан-лимфа айналымдарының бұзылғанын, стаз, кан кұйылу, ісіну үрдістері корінеді. Лейкоциттер кан тамырларының кенересіне жакын жайғаскан болады. Аппендикстің нерв аппаратында дистрофиялык озгерістер байкалады

толады (20-сурет). Аппендикс сыртыкда фибринлі кабыкпайдаболады, шырьшіты кабығыісініп кап кұйылады. Егер осы

жерде жара пайда болса, оны флегмонозды жаралы аппендицит деп атайды. Ленкопипі сіңбелердің бір жерге шоғырланып. ірінді ошактар түзуін апостематозды аппендицит дейді. '..

20-сурет. Флегмонозды аппендицит. Лейкоиитарлык сіңбелер

нуда аппендикс жуандағап. оның сірі кабығы коңыр-жасыл түсті, фибринді-іріңді қабықтармем

капталған болады. Микроскоппен тексергенде осы жерде некроз ошактары, микробтар шоғыры көрінеді.
Аппендикс артериясының тромбоз немесе эмболия пэтижесінде дамитын озгерістерді біріншиік гангрена деп атайды, бұл кабыну емес. оны гангренозды аппендицит деуге болмайды.

айналасында жабыспалар түзіледі. Аппендикс ішінде дәнекер тін өсіп, оның қуысы

түгел бітіп кетеді (облитерация). Дегенмен де аппендикс қабырғасында созылмалы кабыну белгісі ретінде лимфоциттерден, гистиоциттерден және эозинофилді лейкоциттерден тұратын сіңбелер де табылады.
Егер кабыну нәтижесінде аппендикстіңтек бір бөлігі бітіп қалса, оның төменгі жактары калтадай кеңіп, сол жерге сұйық заттар (гидроцеле) немесе шырышты массалар (мукоцеле) жиналып қалады.

Оған:
I) аппеиликстің тесіліп кетуі (перфорация);
2) осыған байланысты ішастардыц

кабынуі.і (перитонит);
3) кабынудыңбүйенге және оныңайиаласыпдагы тіндерге өтуі (пери жэне паратифлит);
4) ішектің тесіліп кетуіне байланысты дамыган жылан көз
(ол кезде нәжіс не сыртка ғіемесе іш куысына белініп гұрады);
5) іріцніңаппендикс ішіндежиналып капуы (эмпиема):
6) көкет астындагы абсцес, пилефлебиттік бауыр абсцесі;
8) сепсис кіреді.

Полип деп ішектің ішіне карай (экзофитті) өсетін, кейде аякшаға ілініп,

салбыраптүратын кұрылымдарды атайды. Полиптердің
копшігілі кабынуга байланысты пайда болады, оларды гиперплазиялык патология деп карастырылады. Полиптердінарасында безді эпителиден осетін аденоматозды полиптер гана нағыз ісіктер катарына жатады. Олар көлденеңі бірнеше сантиметр, шырышты кабыкпен аякша аркылы байланысқан, домалак түйіндер түрінде көрінеді (21-сурет). Полиптердің сырты тегіс немесе бүрлі болады, кейінгілерін бурлі (тинезді) ісік деп атайды.

салбыраптүратын кұрылымдарды атайды. Полиптердің
көпшігілі қабынуга байланысты пайда болады, оларды гиперплазиялык

патология деп карастырылады. Полиптердінарасында безді эпителиден өсетін аденоматозды полиптер ғана нағыз ісіктер катарына жатады. Олар көлденеңі бірнеше сантиметр, шырышты кабыкпен аякша аркылы байланысқан, домалак түйіндер түрінде көрінеді (21-сурет). Полиптердің сырты тегіс немесе бүрлі болады, кейінгілерін бүрлі (тинезді) ісік деп атайды.

ашык ренді боялған эпителимен жабылған. Бұл сыркаттын ерекше түріне көптеген

аденоматозды полиптер немесе нолитп жатады. олар тұкым куалау жолымен туындап, отбасылық полипоз деп аталады. Аденоматозды полиптер, әсіресе виллезді полиптер ісікалды патологиясына жатады. Ісіктің кауіптілігі оның көлеміне де байланысіы. Көлденеңі 4 см ісіктердің тең жартысы малинизацияланады.

содан соң тоқ ішектің сигма тәрізді бөлігінде және бүйен ішекте,

өте сирек жағдайда ,ащы ішекте кездеседі.

өседі.
Рактың экзофитті (ішектің куысына карай өсетін полип тәрізді) жэне
эндофитті

(ішектің кабырғасына карай диффузды өсетін) түрлерін ажыратады. Ісіктің өсуіне байланысты ішек саңылауы тарылады немесе сол жердегі ісікте жаралар пайда болады. Ток ішек карциномасының аденомазды полиптердің малигнизациясы нэтижесінде дамитындығы бүйек ішек карциномасында айкын көрінеді.