Слайд 1Кафедра внутренних болезней
ХГУ им. Н.Ф.Катанова
Дисциплина пропедевтика внутренних болезней
Доктор медицинских
наук - Штыгашева О.В.
Слайд 2Неотложные состояния при сахарном диабете
1. Гипогликемическая кома.
2. Гипергликемическая кома:
кетоацидотическая
гиперосмолярная
некетоацидотическая
лактоацидотическая
Слайд 3ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 4
Дефиниция гипогликемии
Синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в крови
ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм.
Термин «гипогликемия»
уместен в том случае, если уровень глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л.
Слайд 5Признаки гипогликемии
Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы:
1.
Симпатические (адренергические), обусловленные усилением секреции катехоламинов и активацией вегетативной нервной
системы в ответ на снижение уровня гликемии: слабость, потливость, тахикардия, тремор, тошнота, рвота, чувство голода, раздражительность, повышенная возбудимость, беспокойство, покалывание губ и пальцев.
Слайд 6Признаки гипогликемии
2. Нейрогликопенические или неврологические симптомы обусловлены нарушением функции ЦНС,
то есть углеводным голоданием клеток головного мозга: головная боль, гипотермия,
туман перед глазами, диплопия, снижение внимания, странное поведение, заторможенность, «оглушение», амнезия, судороги, кома.
3. В крови концентрация глюкозы ниже 2,8 ммоль/л.
NB! Следует помнить, что у больных сахарным диабетом клиническая картина гипогликемии может развиваться при быстром снижении концентрации глюкозы в крови с очень высокого уровня до более низкого, но существенно превышающего норму (например, с 20-23 ммоль/л до 10-11 ммоль/л), при этом в крови глюкозы достаточно, а в клетки она не поступает.
Слайд 7КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ
НЕЙРОГЛИКОПЕНИЯ
ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ
ЧУВСТВО ГОЛОДА, СНИЖЕНИЕ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ И ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ, НЕАДЕКВАТНОЕ ПОВЕДЕНИЕ,
НЕМОТИВИРОВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАСТРОЕНИЯ, БЫСТРОПРОХОДЯЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЗРЕНИЯ.
ТРЕМОР, БЛЕДНОСТЬ,
ТАХИКАРДИЯ, ПОТЛИВОСТЬ, ПОВЫШЕНИЕ АД, ЧУВСТВО ТРЕВОГИ, ВОЗБУЖДЕНИЕ, КОШМАРНЫЕ СНОВИДЕНИЯ
Слайд 8Виды гипогликемий
1. Реактивная или постпрандиальная –
уровень гликемии натощак в
переделах нормы, после еды снижен;
алиментарная (поздний демпинг-синдром у оперированных
на желудке больных);
идиопатическая (повышение тонуса блуждающего нерва, скорости опустошения желудка и повышенная скорость секреции инсулина),
«ранний» сахарный диабет. Характерным является низкий уровень гликемии через 2-4 часа после нагрузки в ходе исследования теста толерантности к глюкозе.
Слайд 9Виды гипогликемий
2. Гипогликемия натощак (голодания) – проявляется в виде более
выраженных и длительных симптомов, часто нейрогликопенических.
Типична гипогликемия через 5
часов после еды или после ночного голодания. Обусловлена снижением всасывания глюкозы и ее периферической утилизации, низким уровнем инсулина и повышением секреции контринсулярных гормонов. Наблюдается при: инсулиноме, гипоплазии островковых клеток, внепанкреатических опухолях (желудочно-кишечного тракта, мезотелиомы, саркомы, рак надпочечников, гепатоцеллюлярная карцинома), надпочечниковой, почечной и печеночной недостаточности.
Следует помнить, что при инсулиноме, недостаточности надпочечников и образовании аутоантител к инсулину гипогликемия может возникать как натощак, так и после еды.
Слайд 10Виды гипогликемий
3. Ятрогенная или лекарственная-
гипогликемия может быть вызвана введением
инсулина, сульфаниламидами, -блокаторами, этанолом.
4. Редкие формы гипогликемий -при лейкозах,
лейкемоидных реакциях, гиперлипидемии, выраженном гликолизе при заборе крови.
Слайд 11Дефиниция гипогликемической комы: крайнее проявление гипогликемии, развивающееся при быстром понижении
концентрации глюкозы в крови с последующим снижением ее в мозговой
ткани
Провоцирующие факторы
передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, например глибенкламида в постоянной дозировке несмотря на снижение массы тела;
несвоевременный прием пищи после введения препаратов или пищи с недостаточным количеством углеводов (число ХЕ на дозу инсулина с учетом исходной гликемии);
повышенная чувствительность к инсулину (особенно у детей и подростков),
интенсивная мышечная нагрузка (при сохранении прежней дозы инсулина или ТСП)
психоэмоциональное напряжение;
острые инфекционные заболевания;
послеродовый период;
изменение режима питания у больных диабетом;
нарушение функции печени у больных диабетом;
алкоголизм;
заболевания эндокринной системы (дефицит контринсулярных гормонов, инсулинома).
Слайд 12Провоцирующие факторы гипогликемической комы
Слайд 13ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Автономная нейропатия
Ускорение резорбции инсулина
Кумуляция инсулина
и ТСП
Алкоголь
В норме экстренная адаптация к гипогликемии обеспечивается парасимпатической стимуляцией
ПЖЖ (происходит выброс глюкагона) и симпатической активации мозгового в-ва надпочечников (выброс адреналина). Кроме того, при нейропатии страдает иннервация желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи
Например, В/м введение инсулина вместо п/к
При прогрессированиии ХПН
Подавляя печеночный глюконеогенез, алкоголь может привести к тяжелой длительной гипогликемии
Слайд 14Признаки
гипогликемической комы
1. Острое начало и быстрое развитие.
2. Выраженные адренергические
и неврологические симптомы гипогликемии.
3. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов, появление
симптома Бабинского, возможны клоникотонические судороги, повышен тонус глазных яблок, тахикардия, артериальное давление нормальное или повышено. Развивается оглушенность, переходящая в глубокий сопор.
4. В стадии глубокой комы наблюдается арефлексия, нарушение сердечного ритма, артериальная гипотония, появляется патологическое дыхание.
Слайд 15АЛГОРИТМ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
1.ЕСЛИ БОЛЬНОЙ В СОЗНАНИИ; НАКОРМИТЬ
ПИЩЕЙ, СОДЕРЖАЩЕЙ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫЕ УГЛЕВОДЫ (ГОРЯЧИЙ ЧАЙ, СОК, БЕЛЫЙ ХЛЕБ, СЛАДКОЕ
ПЕЧЕНЬЕ ) ИЛИ 2 - 3 КУСОЧКАМИ САХАРА. ВВЕСТИ В МЫШЦУ 1 -2 МГ ГЛКЖАГОНА.
2. ЕСЛИ БОЛЬНОЙ БЕЗ СОЗНАНИЯ: ВНУТРИВЕННОЕ СТРУЙНОЕ ВВЕДЕНИЕ 40% РАСТВОРА ГЛЮКОЗЫ ДО ДОСТИЖЕНИЯ СТОЙКОГО КЛИНИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ( 40 - 100 МЛ И БОЛЕЕ), ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭФФЕКТА - ПОВТОРНОЕ СТРУЙНОЕ ВВЕДЕНИЕ 40 -80 МЛ 40% ГЛЮКОЗЫ.
3. ГИДРОКОРТИЗОН 75 - 125 МГ (30 -60 МГ ПРЕДНИЗОЛОНА) НА 10% РАСТВОРЕ ГЛЮКОЗЫ (100 -200 МЛ).
4. ПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ ОТЕКА МОЗГА (НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ И ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА) - ВВЕДЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКИХ ДИУРЕТНКОЯ (МАНИТОЛ 1-2 МГ/КГ), ДЕКСАМЕТАЗОНА (НЕ МЕНЕЕ 8 МГ КАЖДЫЕ 6 -8 ЧАСОВ), ПЕРЕВОД НА ИВЛ.
Слайд 16ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ КЕТОАЦИДОЗ
1. Поздняя диагностика сахарного диабета.
2. Нарушение режима лечения.
3. Увеличение потребности
в инсулине, обусловленное:
■ беременностью;
■ инфекционными заболеваниями;
■ хирургическими
вмешательствами;
■ травмой;
■ нервным или физическим перенапряжением.
Слайд 17ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ
ТРАВМА, ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, ИНФАРКТ МИОКАРДА
НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА
ЛЕЧЕНИЯ
ИНФЕКЦИЯ
СТРЕСС
БЕРЕМЕННОСТЬ
АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ ↓
НЕХВАТКА ЭНЕРГИИ В ТКАНЯХ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ
↑ ОСМОЛЯРНОСТЬ
ПЛАЗМЫ
↑ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
КРОВОТОК ↓
ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОТОНИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
ГЛЮКАГОН КАТЕХОЛАМИНЫ КОРТИЗОЛ ГОРМОН РОСТА АОГИНИН-ВАЗОПРЕССИН АКТГ
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
ОЛИГУРИЯ АНУРИЯ
ЛАКТАЦИДОЗ
РВОТА
АЦИДОЗ
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА ↑
ЖК ↑
ЛИПОЛИЗ ↑
Слайд 18СИНДРОМЫ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ
1. ДЕГИДРАТАЦИЯ.
2. КЕТОЗ.
3. АЦИДОЗ.
4. СИНДРОМ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ.
5. ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ.
6. ГИПОКСИЯ.
Слайд 19ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ
1. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ИЛИ АБДОМИНАЛЬНАЯ.
2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ.
3. ПОЧЕЧНАЯ.
4. ПСЕВДОМОЗГОВАЯ.
5. ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ.
Слайд 20ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ
1. Гипергликемия 19,4-33,3 ммоль/л и более.
2. Кетонемия больше нормы
от 10 до 100 раз, ацетон в моче (от +
до ++++).
3. Гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
4. Ацидоз (рн <7,3 и более), резко снижены бикарбонаты.
Слайд 21ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
1. Ликвидация инсулиновой недостаточности, нормализация углеводного обмена.
2.
Регидратация организма.
3. Восстановление нормального вне- и внутриклеточного состава электролитов.
4. Восстановление
запасов глюкозы (гликогена) в организме.
5. Восстановление кислотно-основного равновесия.
6. Диагностика и лечение патологических состояний, вызвавших кому.
7. Проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких).
Слайд 22СХЕМА ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ВЫВЕДЕНИИ БОЛЬНОГО ИЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
Госпитализация
в реанимационное отделение
Промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия
Введение мочевого
катетера
Налаживание вдыхания кислорода
Инфузионная терапия теплыми растворами
ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В СТАЦИОНАР:
> Гликемия
> КОС
> Содержание лактата, кетоновых тел
> Электролиты (К, Na)
> Креатинин, азот мочевины
> Показатели свертывающей системы крови
> Определение эффективной осмолярности О (мОсм/л) = 2 (Na + К) + глюкоза крови
В норме 297 ± 2 мОсм/л
> Глюкозурия, кетонурия
> Общий клинический анализ крови, мочи
■ Измерение пульса, ЧД, АД, ЭКГ, R-графия легких
■ Динамический контроль содержания гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита, СОЭ, ЭКГ, реакции зрачков на свет, состояние глазного дна
Слайд 23АЛГОРИТМ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДИТСЯ ПО СЛЕДУЮЩИМ
СИНДРОМАМ: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ДЕГИДРАТАЦИЯ, НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА, КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ.
I. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ - ДРОБНОЕ
ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ САХАРА КРОВИ.
ИСПОЛЬЗОВАТЬ ИНСУЛИН КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ! НАЧАЛЬНАЯ ДОЗА: 10 ЕД В/В СТРУЙНО ИЛИ 16-20 ЕД ГЛУБОКО В/М. В ПОСЛЕДУЮЩЕМ ВВОДИТСЯ ПО 6 ЕД В ЧАС ( ОД ЕД/Ю7ЧАС). ПРИ ДОСТИЖЕНИИ ГЛИКЕМИИ 12-14 ММОЛЬ/Л ДОЗА ИНСУЛИНА УМЕНЬШАЕТСЯ ВДВОЕ, ПОСЛЕ ЛИКВИДАЦИИ КЕТОАЦИДОЗА БОЛЬНОГО СЛЕДУЕТ ПЕРЕВЕСТИ НА 5-6 РАЗОВОЕ ПОДКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА.
ЕСЛИ ЧЕРЕЗ 2-3 ЧАСА ПОСЛЕ НАЧАЛА ИНСУЛИНОТЕРАПИИ УРОВЕНЬ ГЛИКЕМИИ НЕ СНИЗИЛСЯ НА 10%, ТО ДОПОЛНИТЕЛЬНО ВВОДИТСЯ 10-12 ЕД ИНСУЛИНА.
II. РЕГИДРАТАЦИЯ
1ЧАС - 1Л 0,9% РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ.
2,3 ЧАС - 0,5 Л РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ
ДАЛЕЕ: 0,25-0,3 Л ЖИДКОСТИ В ЧАС.
ПРИ Na БОЛЕЕ 155 ммоль/л ПОКАЗАНО ВВЕДЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОГО (0,45%) Р-РА NaCl. ОБЩИЙ ОБЪЕМ ВВОДИМОЙ ЖИДКОСТИ ЗА СУТКИ - ДО 10% МАССЫ ТЕЛА (6-8 Л).
III. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА.
ПРОВОДИТСЯ ПОД КОНТРОЛЕМ УРОВНЯ КАЛИЯ, НАЧИНАЯ С 3 ЧАСА ТЕРАПИИ.
1 Г КС1 СОДЕРЖИТСЯ В 10 МЛ 10% Р-РА. ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭКСПРЕСС- ДИАГНОСТИКИ ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ОТ НАЧАЛА РЕГИДРАТАЦИИ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ 1,5% РАСТВОР КС1. СУММАРНО ЗА СУТКИ ВВОДИТСЯ НЕ БОЛЕЕ 18Г.
IV. КОРРЕКЦИЯ КИСЛОТНО - ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ.
КРИТЕРИИ НАЗНАЧЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТА НАТРИЯ:
1) рН МЕНЕЕ 7,0
2) КОНЦЕНТРАЦИЯ ГИДРОКАРБОНАТА МЕНЕЕ 10 ММОЛЬ/Л ВВОДИТСЯ 4% РАСТВОР ИЗ РАСЧЕТА 2,5 МЛ НА КГ МАССЫ ТЕЛА.
V. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ УЛУЧШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ НОРМАЛИЗАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Слайд 24ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Состояния вызывающие дегидратацию:
рвота, диарея (особенно часто
при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите);
применение диуретиков,
нарушение концентрационной функции почек
кровотечения
ожоги
сопутствующий несахарный
диабет
неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде)
Слайд 25ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
Интеркуррентные заболевания
Хирургические вмешательства
и травмы
Хроническая терапия антоганистами инсу-лина (ГКС, половыми гормонами и т.д.)
Терапия
аналогами соматостатина (октреатид)
Пожилой возраст
Слайд 26ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ
ПОВЫШЕНИЕ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ
ГОРМОНОВ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ
ИНТЕРКУРЕНТНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ ГКС
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ, В/В ВВЕДЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ
СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО,
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА
АНУРИЯ
КОМА
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
ГИПОКСИЯ
АКТИВАЦИЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
РВОТА, ДИАРЕЯ, ПРИЕМ ДИУРЕТИКОВ, СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, КРОВОТЕЧЕНИЕ, СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВА ЖАЖДЫ, НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОВЫШЕНИЕ ЛАКТАТА
Слайд 27ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек
Выраженная полиурия
(возможна олигоурия и анурия)
Слабость, адинамия
Сниженный тургор кожи
Мягкость глазных яблок при
пальпации
Сонливость
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует
Дыхание Куссмауля отсутствует
Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д.)
Слайд 28ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Биохимический анализ крови
Расчет осмоляр-ности плазмы
Анализ мочи
Выраженная гипергликемия (как
правило, выше 30 ммоль/л)
Отсутствие кетонемии
Нормальные показатели КЩС
Гипернатриемия
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)=2×(Na+ мэкв/л)
+ K+мэкв/л)) + глюкоза (ммопь/л) + мочевина (мкмоль/л) + 0,03×общий белок 9 (г/л)
Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула) Норма: 285-300 мосмоль/л
Массивная глюкозурия
Ацетонурии нет
Слайд 29СХЕМА ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО ВЫВЕДЕНИЮ БОЛЬНОГО ИЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
ОСНОВНЫЕ
КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ
-БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПО-ВОЛЕМИЕЙ,
УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ,
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТОРО-ЛИТНОГО
БАЛАНСА,
ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБО-ЛЕВАНИЙ
Слайд 30СХЕМА ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО ВЫВЕДЕНИЮ БОЛЬНОГО ИЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
РЕГИДРАТАЦИЯ
При
уровне Na+ >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают
с 2% раствора глюкозы
При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором натрия хлорида
При снижениии уровня Na+ до значений < 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором натрия хлорида
Скорость регидратации: 1-й час–1000-1500 мл физ.р-ра
2-ой и 3-ий час-по 500-1000 мл физ.р-ра
последующие часы-по 250-500 мл физ.р-ра
Скорость регидратации корректируется в зависимости от пока-зателея ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.
Слайд 31СХЕМА ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО ВЫВЕДЕНИЮ БОЛЬНОГО ИЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
II.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
• ИНСУЛИН ВВОДИТСЯ В/В КАПЕЛЬНО ИЛИ В/М.
• ЛЕЧЕНИЕ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОЛЬКО ИСУЛИНОВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ.
• ПЕРВАЯ ДОЗА ИНСУЛИНА 0,15 ед/кг ВВОДИТСЯ В/В СТРУЙНО.
• ДАЛЕЕ ПО 0,1 ед/кг ЕЖЕЧАСНО (5-8 ед/ч) В/М ИЛИ В/В КАПЕЛЬНО: (10 ЕД ИНСУЛИНА НА 100 МЛ ФИЗ. Р-РА ПО 50-80 МЛ/Ч).
• ПРИ СНИЖЕНИИ ГЛИКЕМИИ НИЖЕ 13,5 ММОЛЬ/Л ДОЗА ИНСУЛИНА УМЕНЬШАЕТСЯ ДО 3-5 ед/ч.'
III. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
• ПРИ УРОВНЕ КАЛИЯ В КРОВИ НИЖЕ 3 ММОЛЬ/Л ЕЖЕЧАСНО ВВОДИТСЯ Зг КС1 И 1г КРО4.
• ПРИ УРОВНЕ КАЛИЯ КРОВИ 3-4 ММОЛЬ/Л - 2г КС1.
• ПРИ УРОВНЕ КАЛИЯ 4-5 ММОЛЬ/Л - 1г КС1.
• ПРИ КАЛИЕМИИ 5 ММОЛЬ/Л И ВЫШЕ ВВЕДЕНИЕ Р-РА КС1 ПРЕКРАЩАЕТСЯ.
Слайд 32ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИИ
Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного
диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза)
Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы
печени, злоупотребление алкоголем)
Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (на-рушение функции почек, в/в введение R-контрастных ср-в)
Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиевая, B12 – дефицитная и Fe – дефицитная)
Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст > 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования)
Беременность
Слайд 34ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТОАЦИДОЗА
В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ ИЛИ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ
ЛЕЧЕНИЯ - УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА, УДАЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА И БИГУАНИДОВ
(ЕСЛИ ПРИМЕНЯЛИСЬ), БОРЬБА С ШОКОМ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩС, УСТРАНЕНИЕ ПРОВОПИРУЮШЕГО ФАКТОРА
УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА:
осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в резинку инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 100- 250 мл глюкозы.
УДАЛЕНИЕ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА И БИГУАНИДОВ (если применялись): Единственное эффективное мероприятие - гемодиализ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩР: Проводится двумя путями:
1. искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2
2. введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия однократно) - в связи с опасностью пародоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).
БОРЬБА СШОКОМ ИГИПОВОЛЕМИЕЙ
Проводится по общим принципам интенсивной терапии с
использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров