Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология белой крови
Содержание
- 1. Патофизиология белой крови
- 2. Лимфоузлы Регуляторныесистемы Лейкоциты периферической кровиСелезенка, тимусЛЕЙКОНСистема белой кровиКостный мозг
- 3. Лейкоциты Гранулоциты(зернистые лейкоциты)НейтрофилыЭозинофилыБазофилы Агранулоциты(незернистые лейкоциты)ЛимфоцитыМоноцитыСодержание:
- 4. Количество лейкоцитов
- 5. НейтрофилыДиаметр: 10 – 12 мкмЮные – 0
- 6. ЭозинофилыКол-во: 0,5 – 7% (120-350/мкл)Диаметр: 12 –
- 7. БазофилыКол-во: 0 – 1% ( 0,30 × 109/л.)Диаметр:
- 8. Перекрест лимфоцитов и нейтрофилов у детейЛейкоцитарная формула
- 9. ЛимфоцитыКол-во: 20 – 35%Продолжительность жизни: недели, месяцы,
- 10. МоноцитыКол-во: 2 – 8%- Наиболее крупные клетки
- 11. НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ
- 12. Реактивные изменения крови ЛейкопенииЛейкоцитозылейкемоидные реакции
- 13. КлассификацияКоличественные абсолютные изменения лейкоцитов в ед.объема кровиЛЕЙКОПЕНИИЛЕЙКОЦИТОЗЫКоличественные относительные изменения лейкоцитовЦитозы, цитопенииСдвиги лейкоцитарной формулыКачественные изменения лейкоцитовбиохимическиебиофизическиеСтруктурно-функциональные
- 14. Схема DS-го поиска при L-зах и л/пенииЛейкоцитозы
- 15. Отношение гранулоцитов 1 класса (нейтрофилы с несегментированными
- 16. Сдвиг лейкограммы влево увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов
- 17. Сдвиги нейтрофильной формулы (по Шиллингу)Регенеративный сдвиг:
- 18. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозахТипы сдвигов влевоГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙОКЛ = 10-11х109 ; ИЯС =0,25;
- 19. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозахТипы сдвигов влевоОКЛ = 13-18х109ИЯС=0,3-0,5РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
- 20. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозахТипы сдвигов влевоОКЛ = 20-25х109ИЯС=1,0-2,0ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
- 21. Сдвиг лейкограммы вправо уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов
- 22. Дегенеративный сдвиг (брюшной тиф, туберкулез и др):
- 23. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозахТипы сдвигов вправоОКЛ = 3.5х109ИЯС=0,04-0,03ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
- 24. При большинстве инфекций имеет место смешанный регенеративно-дегенеративный
- 25. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозахТипы сдвигов влевоОКЛ = 10-20х109РЕГЕНЕРАТОРНО-ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
- 26. Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (>9Г/л)
- 27. Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу
- 28. Виды лейкоцитозаАбсолютный – в результате возросшей продукции
- 29. Общий патогенез лейкоцитозовПерераспределительный механизм (кратковременный)2. Стимуляция лейкопоэза (более длительный)
- 30. Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле
- 31. Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов (ниже
- 32. Классификация лейкопений по этиологииЭндогенные:При заболеваниях крови (В12-дефицитная
- 33. Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формулеНейтропении
- 34. Общий патогенез лейкопений1. Угнетение лейкопоэтической функции костного
- 35. АГРАНУЛОЦИТОЗ – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным либо
- 36. Классификация агранулоцитозов по механизму развитияМиелотоксический агранулоцитоз
- 37. АГРАНУЛОЦИТОЗАГРАНУЛОЦИТОЗ – отсутствие или значительное снижение абсолютного
- 38. Лейкемоидная реакция – патологическая реакция системы крови,
- 39. Особенности ЛРНет опухолевой трансформации, но гематологически похожи
- 40. Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза: Лейкоз
- 41. Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза:
- 42. И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.
- 43. ЛЕЙКОЗЫ
- 44. ЛЕЙКОЗ (Leucosis)системное поражение кроветворного аппарата в основе
- 45. Признаки ЗГ: Резкое преобладание пролиферативных процессов над
- 46. ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ Безудержная гиперплазия с задержкой
- 47. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА: а) механизм
- 48. В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой
- 49. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ Аргументы в пользу этой
- 50. МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗАКанцероген Деполимеризация молекулы ДНКОбразование
- 51. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗАРНК-содержащие вирусы присутствуют в организме
- 52. Патогенез лейкозовЛейкозогенный фактор действует на стволовую кроветворную
- 53. 3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона на
- 54. Патогенез лейкозов4. Метастазирование лейкозных клеток по всему
- 55. Общие нарушения в организме при лейкозах Клинически они проявляются в виде 5 синдромов:Анемический ГеморрагическийИнтоксикационныйИнфекционныйМетастатический (гиперпластический)
- 56. Анемический синдром Угнетение нормального эритропоэза Укорочение жизни
- 57. Геморрагический синдром Угнетение нормального тромбоцитопоэза Тромбоцитопатия Разрушение
- 58. Интоксикационный синдром Интоксикация продуктами распада
- 59. Инфекционный синдром Угнетение нормального лейкопоэза Структурный и
- 60. Метастатический синдром Появление в различных органах экстрамедуллярных
- 61. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ По картине периферической крови:миэлоз (миэлобласты,
- 62. Изменения лейкоцитарной формулы при острых лейкозахЛейкемический «провал»
- 63. МИЭЛОЗИ.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.
- 64. ЛИМФАДЕНОЗ, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗИ.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.
- 65. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗАГистохимическая реакция с
- 66. ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ Массивные
- 67. Благодарю за внимание!
- 68. Скачать презентанцию
Лимфоузлы Регуляторныесистемы Лейкоциты периферической кровиСелезенка, тимусЛЕЙКОНСистема белой кровиКостный мозг
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Лимфоузлы
Регуляторные
системы
Лейкоциты
периферической
крови
Селезенка,
тимус
ЛЕЙКОН
Система белой крови
Костный мозг
Слайд 3Лейкоциты
Гранулоциты
(зернистые лейкоциты)
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Агранулоциты
(незернистые лейкоциты)
Лимфоциты
Моноциты
Содержание: 3-9 × 109/л
Лейкоцитоз-
увеличение количества
соединений
Слайд 4Количество лейкоцитов
- у взрослых –
4 - 9х10*9/л- у новорожденных – 9 - 30х10*9/л
- в течение первых
двух недель – 5 - 20х10*9/л
Причины:
родовой стресс (лейкоцитоз в основном за счет нейтрофилов)
много ядросодержащих клеток, трудно отличить от эритроцитов
Слайд 5Нейтрофилы
Диаметр: 10 – 12 мкм
Юные – 0 -1%
Палочкоядерные –1 –
5%
Сегментоядерные – 47-72%
Продолжительность жизни: 8 суток, в крови – 8–12
ч.Функция: защита организма от бактериальных
и грибковых, вирусных инфекций.
Палочкоядерный нейтрофил
Сегментоядерный нейтрофил
Слайд 6Эозинофилы
Кол-во: 0,5 – 7% (120-350/мкл)
Диаметр: 12 – 14 мкм
Продолжительность жизни:
в крови – 3 – 8 ч
Функции:
Фагоцитоз мелких чужеродных
частицУчастие в противопаразитарном иммунитете
участие в анти – аллергических реакциях
участие в про-аллергических реакциях
Слайд 7Базофилы
Кол-во: 0 – 1% ( 0,30 × 109/л.)
Диаметр: 9 - 11
мкм
Продолжительность жизни: 3 – 8 ч
Функции:
- Участие в аллергических
реакцияхУчастие в воспалительных реакциях
Регуляция свертываемости крови
Фагоцитоз
Мобилизация гранулоцитов
Слайд 8Перекрест лимфоцитов и нейтрофилов у детей
Лейкоцитарная формула у детей имеет
существенные различия в зависимости от возраста. Для лейкоцитарной формулы новорожденного
(за исключением первых дней жизни, когда отмечается нейтрофилез) характерен стойкий лимфоцитоз как относительный, так и абсолютный. У новорожденного процент лимфоцитов, постепенно увеличиваясь, доходит к 5-му дню до 50—60, а процент нейтрофилов к этому же времени постепенно снижается до 35—47.Количество нейтрофилов и лимфоцитов в различные периоды детского возраста (в процентах): а — первый перекрест; б — второй перекрест.
Слайд 9Лимфоциты
Кол-во: 20 – 35%
Продолжительность жизни: недели, месяцы, годы
Функция: иммунная защита
Морфологическая
классификация: малые (4,5-6 мкм), средние (7-10мкм), большие (10-18 мкм)
Функциональная
классификация: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (образуются в костном мозге, участвуют в гуморальном иммунитете)Функции: 1. обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител)
2. обеспечивают клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами)
3. регулируют деятельность клеток других
типов.
малый
средний
большой
Слайд 10Моноциты
Кол-во: 2 – 8%
- Наиболее крупные клетки крови
- Имеют
крупное бобовидное или подковообразное ядро
- В цитоплазме множество пиноцитозных
пузырьков, лизосомФункция: 1.фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей
2. Трофическая (при распаде выделяют вещества необходимые другим клеткам)
В крови циркулируют 2-3 дня и мигрируют в ткани (где превращаются в различные типы макрофагов- «Мононуклеарная фагоцитарная система»)
Слайд 11НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА (ПО МАШКОВСКОМУ,
КАССИРСКОМУ )
Эозинофилы (Э)
Базофилы (Б)
Нейтрофилы (Н):
Миелоциты (НМ)
Юные (НЮ)
П/ядерные (НП)
С/ядерные (НС)
Лимфоциты (Л)
Моноциты
(М)2-5
0-1
80-450
0-90
0
0
0-90
0-1
120-450
3-5
50-70
2000-6300
800-3150
20-35
4-8
160-7200
Слайд 13Классификация
Количественные абсолютные изменения лейкоцитов в ед.объема крови
ЛЕЙКОПЕНИИ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
Количественные относительные изменения лейкоцитов
Цитозы,
цитопении
Сдвиги лейкоцитарной формулы
Качественные изменения лейкоцитов
биохимические
биофизические
Структурно-функциональные
Слайд 14Схема DS-го поиска при L-зах и л/пении
Лейкоцитозы
Нейтроф-й
↑ Н
– Э ↓
↑ Н - Э ↑
↑Л
Э ↑
↑ М
Базофилия
Гнойно-воспалительные
заболевания Гнойно-септические состояния
Аллергические процессы,
глистные инвазии легочной tbc
Лимфатико-гипопласт. и эксп-й диатез, корь, эпид.
паротит, коклюш, лейкоз, л/бл туб. инт-я,
АВИ, ОРВИ
Гельминтозы, БА, СБ, алл. б-ии
Показатель развития иммунных процессов, инфекционные и
вирусные заболевания (оспа, корь, краснуха, дифтерия)
Систематические заболевания крови (лейкозы)
Слайд 15Отношение гранулоцитов 1 класса (нейтрофилы с несегментированными ядрами) ко 2
классу (с сегментированными ядрами), называют индексом ядерного сдвига.
ияс = М + Ю + П/ЯС/Я
М - миелоциты, Ю – юные, П/Я – палочкоядерные; С/Я - сегментоядерные
В норме он составляет около 0,05..0,08. Чем тяжелее состояние больного, тем больше индекс сдвига, приближаясь к единице.
Тяжелое состояние больного сопровождается анэозинофилией (исчезновение эозинофилов), лимфопенией в периферической крови, индекс ядерного сдвига (ИЯС) стремится к единице и появление миелоцитов.
Слайд 16Сдвиг лейкограммы влево
увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови,
появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов
Слайд 17Сдвиги нейтрофильной формулы
(по Шиллингу)
Регенеративный сдвиг:
лейкоцитоз,
увеличение юных и
п/я нейтрофилов,
появляются миелоциты
(при тяжелых регенеративных сдвигах сопровождающих обширные полостные
воспаления – перитонит, плеврит и др.).
Слайд 18Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
Типы сдвигов влево
ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
ОКЛ = 10-11х109 ;
ИЯС =0,25;
Слайд 19Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
Типы сдвигов влево
ОКЛ = 13-18х109
ИЯС=0,3-0,5
РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Слайд 20Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
Типы сдвигов влево
ОКЛ = 20-25х109
ИЯС=1,0-2,0
ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Слайд 21Сдвиг лейкограммы вправо
уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа
сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и
печени, состояние после переливания крови).
Слайд 22Дегенеративный сдвиг
(брюшной тиф, туберкулез и др):
лейкопения,
нарастание относительного
содержания п/я нейтрофилов,
отсутствие миелоцитов и юных.
В нейтрофилах п/я и
с/я отмечаются дегенеративные изменения.
Слайд 23Изменения лейкоцитарной формулы
при лейкоцитозах
Типы сдвигов вправо
ОКЛ = 3.5х109
ИЯС=0,04-0,03
ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Слайд 24При большинстве инфекций имеет место смешанный регенеративно-дегенеративный сдвиг:
лейкоцитоз увеличение
п/я,
без юных и миелоцитов
дегенеративные изменения в нейтрофилах.
Слайд 25Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
Типы сдвигов влево
ОКЛ = 10-20х109
РЕГЕНЕРАТОРНО-ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Слайд 26Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (>9Г/л) или числа их
отдельных морфологических форм выше верхней границы нормы
Классификации лейкоцитозов
По этиологии:
Физиологические
Патологические
Слайд 28Виды лейкоцитоза
Абсолютный – в результате возросшей продукции нормальных или патологических
лейкоцитов
Относительный – в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в
циркулирующий
Слайд 29Общий патогенез лейкоцитозов
Перераспределительный механизм (кратковременный)
2. Стимуляция лейкопоэза (более длительный)
Слайд 30Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле
- Нейтрофилия
(нейтрофильный лейкоцитоз) -
сумма всех нейтрофилов более
70%
- Эозинофилия - более 5%
- Базофилия - более 1%
- Лимфоцитоз - более 45%
- Моноцитоз - более 9%
Слайд 31
Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов (ниже 4 Г/л) или
числа их отдельных морфологических форм ниже нижней границы нормы
Слайд 32Классификация лейкопений по этиологии
Эндогенные:
При заболеваниях крови (В12-дефицитная анемия и др.)
При
нарушении питания (голодание, гиповитаминозы)
При спленомегалии и гиперспленизме
и
др.Экзогенные:
Иммунные
Инфекционные
Токсические
Радиационные
Слайд 33Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле
Нейтропении – сумма менее
43%
Эозинопении = анэозинофилии - менее 1%
Лимфопении - менее 27%
Моноцитопении -
менее 4%
Слайд 34Общий патогенез лейкопений
1. Угнетение лейкопоэтической функции костного мозга.
2. Повышенное
разрушение клеток в кровеносном русле и органах утилизации.
3. Перераспределение
лейкоцитов в сосудистом русле с задержкой их в органах-депо. 
Слайд 35 АГРАНУЛОЦИТОЗ – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным либо почти полным отсутствием
нейтрофильных гранулоцитов в крови, а именно:
нейтрофилов ниже 0,75 г/л,
ОКЛ ниже 1 г/л. Причины:
лекарственные препараты (цитостатики, антитиреоидные средства и т.д.)
идиопатический агранулоцитоз
Слайд 36Классификация агранулоцитозов
по механизму развития
Миелотоксический агранулоцитоз
Длительное развитие (месяцы -
годы).
В основе – угнетающее действие лекарств на КМ.
Обычно сопровождается
анемией и тромбоцитопенией.Инфекционный, анемический, геморрагический синдромы.
Иммунный агранулоцитоз
Быстрое развитие (дни - недели).
В основе – разрушение антителами лейкоцитов ПК.
Анемия и тромбоцитопения обычно отсутствуют.
Только инфекционный синдром (язвенно-некротическая ангина).
Слайд 37АГРАНУЛОЦИТОЗ
АГРАНУЛОЦИТОЗ – отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов
зернистых лейкоцитов - гранулоцитов, сочетающееся с лейкопенией
Слайд 38Лейкемоидная реакция –
патологическая реакция системы крови, характеризующаяся изменениями в
периферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после
устранения вызвавших их причин
Слайд 39Особенности ЛР
Нет опухолевой трансформации, но гематологически похожи на лейкоз
2. ОКЛ
– до 30 Г/л и более, появление незрелых форм лейкоцитов
в крови3. Этиология – инфекционные и токсические агенты
4. Носит временный характер
Реактивные состояния развиваются преимущественно в детском возрасте.
Им сопутствуют
Слайд 40Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза:
Лейкоз – это заболевание
опухолевой природы, а лейкемоидная реакция – реактивное временное состояние системы
крови
Слайд 44ЛЕЙКОЗ (Leucosis)
системное поражение кроветворного аппарата в основе которого лежит злокачественная
гиперплазия (ЗГ).
Крюков А.Н., Давыдовский И.В.
Слайд 45Признаки ЗГ:
Резкое преобладание пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации
клеток (безудержное деление).
Образование малодифференцированных патологических лейкоцитов (анаплазированных) - омоложение ткани.
Необратимость
патологического процесса.
Слайд 46ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ
Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток.
«Комбинозы» (Аринкин
М.И.) - общность патогенеза и этиологии.
Канцерогены (метилхолантрен, бензпирен, продукты группы
бензола и др.) при изменении ворот введения и дозлейкозогены.Лечат цитостатиками.
Из 15 канцерогенных штаммов вирусов 8 вызывают лейкоз.
Однотипно меняется у больных обмен вешеств: метаболический ацидоз, повышение ВО, дезоксидативная карбонурия, отрицательный азотистый балланс.
Лейкозные клетки выдерживают до 15 пассажей на питательных средах, легко перевиваются; перевивать можно и субклеточный материал (РНК, ДНК).
MTS - (экстрамедулярные очаги кроветворения).
ВЫВОДЫ:
А. Лейкоз - частная форма злокачественных новообразований.
Б. Механизм злокачественного роста локализован в клетке.
В. Развитие стадийное: 1 стадия - малигнизации;
2 стадия - прогрессии.
Слайд 47ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ
ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА:
а) механизм «мишеней»;
б)
механизм образования вторичных соединений (Н2О2).
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ:
Экзогенные:
циклические углеводороды (бензол, крезол, бензпирен, циклофосфан, метилхолантрен и т.д.;Эндогенные: продукты нарушенного обмена триптофана, индола, холестерина, кортикостероидов и витаминов.
ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ и др.
Слайд 48В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости
лейкозом:
Лица, работающие в Ro-промышленности, болеют лейкозами в 5 раз чаще.
Врачи-рентгенологи
– в 8-16 раз чаще.Ro –терапия различных заболеваний риск в 10-20 раз.
Если мать лечилась Ro-терапией риск заболеть лейкозом у ее детей выше в 5-10 раз.
Хиросима, Нагасаки:
а) в радиусе 200 км от периферии взрыва 70% лиц умерли от
лейкоза в первое десятилетие;
б) заболеваемость лейкозами в окрестностях этих городов
существенно выше, чем в др. районах Японии;
с) после взрывов заболеваемость лейкозами в Японии в 5 раз выше среднемировых цифр.
6. Чернобыль
Слайд 49НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ
Аргументы в пользу этой теории:
Описаны «семейные» формы
лейкозов, пенетрантность и экспрессивность которых нарастают в последующих поколениях.
Высокая конкордантность
по лейкозу у ОБ – 45% и низкая у ДБ – 12-14%.Больные с регулярной трисомией по 21 хромосоме (47:21,21,21 – б-нь Дауна) в 20 раз чаще болеют лейкозами, чем лица без хромосомных аномалий.
Филадельфийская хромосома (Ph) делеция 21-1 пары.
Слайд 50МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА
Канцероген
Деполимеризация молекулы ДНК
Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
Рекомбинация
генов
«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами
Возникновение способности к безудержному росту
клеток – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ 
Слайд 51ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА
РНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно, вне болезни;
активируются при наличии лейкозотропного фона (эстрогенного, триптофанового, индолового и др.)
Активированный
РНК-вирус впрыскивает свою РНК в стволовые клетки хозяинаПодстроение РНК вируса к ДНК клетки
Ошибки считывания информации
«дикие» белки
Малигнизация клетки
Патологический клон
ЛЕЙКОЗ
Слайд 52Патогенез лейкозов
Лейкозогенный фактор действует на стволовую кроветворную клетку, вызывая ее
опухолевую трансформацию в результате активации протоонкогенов, переходящих в онкогены, и
инвактивации антионкогенов. Стадия клинически себя не проявляет.Трансформированная клетка имеет свойство беспредельности роста, размножается в костном мозге и образует клон лейкозных клеток в КМ. Клинических проявлений нет.
Слайд 53
3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона на весь костный мозг.
Нормальное кроветворение угнетается. Нормальный гемопоэз заменяется атипичным и в периферической
крови развивается панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток (нейтропения, лимфопения, анемия, тромбоцитопения)Клинически:
анемический синдром
геморрагический синдром
инфекционный синдром
Патогенез лейкозов
Слайд 54Патогенез лейкозов
4. Метастазирование лейкозных клеток по всему организму. Появление внекостномозговых
очагов кроветворения – в лимфоузлах, селезенке, печени, где пролиферируют лейкозные
клетки. Размеры органов увеличиваются и возникает их дисфункция.Клинически:
метастатический синдром
интоксикационный синдром
5. Опухоль из моноклоновой превращается в поликлоновую. Отмечается опухолевая прогрессия (озлокачествление). Возникает резистентность к химиотерапии.
Слайд 55Общие нарушения в организме при лейкозах
Клинически они проявляются
в виде 5 синдромов:
Анемический
Геморрагический
Интоксикационный
Инфекционный
Метастатический (гиперпластический)
Слайд 56Анемический синдром
Угнетение нормального эритропоэза
Укорочение жизни эритроцитов
вследствие их
неполноценности, т.к. они образуются вне
костного мозга
Разрушение циркулирующих эритроцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются симптомы гипоксии.
Слайд 57Геморрагический синдром
Угнетение нормального тромбоцитопоэза
Тромбоцитопатия
Разрушение циркулирующих тромбоцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются кровотечения из носа, десен,
кишечника и др. 
Слайд 58Интоксикационный синдром
Интоксикация продуктами распада
нормальных и
лейкозных клеток
Клинически наблюдается лихорадка,
ночной пот, слабость. 
Слайд 59Инфекционный синдром
Угнетение нормального лейкопоэза
Структурный и функциональный дефект
клеток
неспецифической резистентности (гранулоцитов,
моноцитов, натуральных киллеров)
Структурный и функциональный
дефект клеток специфического иммунитета (лимфоцитов)
В результате при лейкозах наблюдается
подверженность к развитию инфекций.
Слайд 60Метастатический синдром
Появление в различных органах экстрамедуллярных
очагов кроветворения сопровождается
клиническими симптомами нарушения их структуры
и функций
Слайд 61КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ
По картине периферической крови:
миэлоз (миэлобласты, промиелоциты);
лимфаденоз (лимфобласты, пролимфоциты)
(чаще встречается в детском возрасте: от 2 до 4 и
от12 до 14 лет) ;ретикулоэндотелиоз (монобласты, промоноциты).
По количеству лейкоцитов в единице объема крови:
лейкемический (100×109 и более);
сублейкемический (от 10×109 до 100×109);
алейкемический (10×109 и менее);
алейкия (менее 3×109).
По клиническому течению;
1. острый; 2. хронический.
Признаки острого лейкоза:
бластных форм более 50
лейкемический провал
апластическая анемия
тромбоцитопения
Слайд 65ЛАБОРАТОРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
Гистохимическая реакция с бензидином на оксидазу
и пероксидазу (+ в бластах при миелозе).
Гистохимическая реакция с суданом
на гликоген (+ при лимфаденозе).
3. «Висячая капля» - монобласты подвижны
(+ при ретикулоэндотелиозе).
Слайд 66ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ
Массивные кровотечения и кровоизлияния
(повреждение сосудистой стенки, свертывания крови).
Тромбоэмболии на фоне гипокоагуляции – «ДВС-синдром».
Тяжелые
инфекционные процессы (↓иммунитета).Кахексия - истощение (резкое снижение массы тела).
Тяжелая анемия, чаще гипопластическая или в сочетании с железо-дефицитной.
