Слайд 1Патофизиология
внешнего дыхания
Слайд 2
Функциональное назначение дыхательной системы – поддержание нормального газового состояния крови.
Слайд 6
Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих
нормальное содержание в крови О2 и СО2
В легких осуществляется 3
основных процесса:
вентиляция альвеол;
диффузия О2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану;
перфузия (протекание крови через легочные капилляры).
Слайд 7
Тканевое (внутреннее) дыхание обеспечивает поглощение О2 клетками, его участие в
метаболических процессах для получения энергии и выделение клетками СО2
Слайд 8
Эффективность внешнего дыхания зависит от 3-х взаимосвязанных процессов, совершающихся в
легких:
Вентиляции альвеол;
Диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
Перфузии легких.
Слайд 10Средние величины парциального давления О2 и СО2 в воздухе и
крови
Слайд 11
Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический процесс, развивающийся в результате нарушения
внешнего дыхания,
при котором не обеспечивается нормальный газовый
состав крови.
Слайд 13Формы дыхательной недостаточности
Гипоксемическая ДН (рО2 крови < 60 мм рт.
ст., нормо- или гипокапния)
Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт.
ст., гипоксемия)
Слайд 14Формы дыхательной недостаточности
По темпу развития – острая и хроническая
По степени
компенсации:
стадия компенсации (при обычной физической нагрузке газовый состав крови нормальный,
но наблюдается напряжение функциональных резервов);
стадия частичной компенсации (наблюдается гипоксемия на фоне нормокапнии);
стадия декомпенсации (имеется гипоксемия и гиперкапния).
Слайд 16
Патогенетическая классификация ДН
I. ДН с преимущественным повреждением внелегочных механизмов:
нарушения афферентной
импульсации;
нарушения центральной регуляции дыхания (повреждение ДЦ);
нарушения нервно-мышечной передачи в дыхательных
мышцах;
поражения системы крови;
нарушения кровообращения в малом круге.
Слайд 17
Патогенетическая классификация ДН
II. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:
обструкция дыхательных
путей (инородные тела, бронхоспазм) – обструктивный тип ДН
рестрикция (разрушение, ограничение)
альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс и др.) – рестриктивный тип ДН
нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии
Слайд 20
Нарушения внешнего дыхания (ВД)
Одышка – нарушение ВД, характеризующееся изменением частоты,
глубины дыхательных движений или длительности фаз вдоха и выдоха, сопровождающееся
субъективным ощущением недостатка воздуха.
Инспираторная одышка
Экспираторная одышка
Инспираторно-экспираторная (смешанная) одышка
Тахипноэ
Тахи-, гиперпноэ
Брадипноэ
Периодическое дыхание
Терминальное, агональное дыхание
Слайд 25
Расстройства дыхания могут быть связаны с отклонениями афферентной регуляции ДЦ:
Дефицит возбуждающей афферентации
Избыток возбуждающей афферентации
Избыток тормозной афферентации
Слайд 26Влияния афферентного звена
Носоглотка – место очищения, согревания, увлажнения воздуха
Механорецепторы носоглотки
---> стимуляция инспираторного отдела ДЦ ---> обеспечение уровня глубины дыхательных
движений.
Выключение рецепторов (аденовирусные инфекции, аденоиды)
---> дыхание поверхностное ---> гипоксия (страдает ГМ)
---> ↓ уровня мозгового кровообращения ---> склеротические изменения
----> нарушения трофики ГМ
---> ↓ уровня функциональной активности вегетативных центров гипоталамуса --> вегетативная дистония
Слайд 27
Трахея, бронхи – в условиях нормы это слабая рефлексогенная зона
В условиях патологии (трахеит, бронхит и др. воспалительные заболевания) →
накапливаются БАВ → ↑ чувствительность рецепторов → стимуляция рецепторов → гипер- и тахипноэ.
Слайд 28
Бронхиолы, альвеолы – мощная рефлексогенная зона. Много БАР и МАР,
имеются механорецепторы.
МАР растяжения альвеол – высокочувствительные, низкопороговые рецепторы, расположенные в
месте бифуркации бронхов и бронхиол.
По мере их растяжения ---> ↑ частота импульсации по n.vagus. Механизм лежит в основе тормозного рефлекса Геринга-Брейера, который в норме играет вспомогательную роль в смене вдоха выдохом.
В условиях патологии благодаря этому рефлексу возможно развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек.
Слайд 29БАР – низкочувствительные, высокопороговые рецепторы
а) БАР растяжения альвеол (работают в
норме) – возбуждаются на высоте вдоха и дают дополнительную стимуляцию
ИН ДЦ.
б) БАР растяжения, работающие и в норме и при патологии
в) рецепторы спадения – возбуждаются при спадении альвеол (закупорка бронхов, ателектазы) ---> возбуждение ИН ДЦ ---> преждевременный обрыв вдоха ---> тахипноэ
Слайд 30
Юкстакапиллярные рецепторы (J- рецепторы) – реагируют на увеличение объема интерстициальной
жидкости (отек, пневмония, абсцессы), легочную венозную гипертензию ---> тахипноэ
Механорецепторы легочной
паренхимы, плевры – раздражение при плевритах, пневмонии ---> тахипноэ
Слайд 32Проприорецепторы мышц
Возбуждаются при активации супраспинальных влияний с РФ ствола мозга
---> проприорецепторы мышц ---> активация моно- и полисинаптических рефлекторных дуг
-----> тахипноэ
Слайд 33
Хеморецепторы дуги аорты, каротидных синусов, продолговатого мозга – реагируют на
↓О2, ↑ Н+, ↑СО2 ---> гипер- и тахипноэ при гипоксии,
негазовом и газовом ацидозе.
Слайд 35
В регуляции дыхания также принимают участие:
Импульсация с висцеральных рецепторов;
Импульсация с
кожных рецепторов;
Влияния, исходящие из КГМ.
Слайд 36Нарушение первичных центров дыхания
Патология КГМ (травмы, кровоизлияния, истерия, неврозы)
Повреждение
гипоталамических и других подкорковых центров (диэнцефальная патология)
Повреждение мостовых центров
Повреждение ствола
мозга
Патология ДЦ
Слайд 37Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Инспираторный отдел – первичные (ПИН) и
вторичные (ВИН) инспираторные нейроны
ПИН – преимущественно в вентролатеральных структурах, самовозбуждаемы
и задают исходный ритм дыхания. ПИН передают возбуждение на ВИН.
ВИН – расположены в более медиальных структурах. Их аксоны образуют нисходящие ретикуло-спинальные пути ---> α-МН
- С2-С4 ---> диафрагма
- Грудные сегменты ---> межреберные мышцы
Прямые пути функционируют в норме
Перекрестные – включаются при патологии (гипоксия)
Слайд 38Инспираторный и экспираторный отделы ДЦ
Экспираторный отдел
первичные экспираторные нейроны (ПЭН) –
играют роль антиинспираторных нейронов и тормозят ПИН
вторичные (ВЭН) – в
норме не функционируют и обеспечивают иннервацию дополнительной выдыхательной мускулатуры, включающейся в акт дыхания при гипоксиях и асфикции.
Слайд 39Изменения центральной регуляции дыхания
Изменения активности ДЦ могут быть обусловлены:
Дефицитом афферентной
импульсации;
Избытком возбуждающей импульсации;
Снижением возбудимости ДЦ (токсины, снотворные, наркотики, транквилизаторы и
др.)
Локальная патология в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль и др.);
Слайд 40Нарушения эфферентного звена
поражение высших отделов до С2 (перелом ныряльщика, огнестрельные
ранения и др.) ---> остановка дыхания
поражения на уровне С4-Т --->
частичный паралич дыхания (всех или части межреберных мышц)
одностороннее поражение на уровне С1-С2 ---> восста-новление дыхания через 3-5 недель за счет функциони-рования перекрестных ретикуло-спинальных путей
локальные поражения МН СМ (опухоли, травмы, кровоизлияния, полиомиелит и др.)
поражения нервных проводников (невриты, травма, авитаминозы, демиелинизирующие заболевания и др.)
поражения нервно-мышечной передачи в дыхательных мышцах
кураре, ботулизм, миастения
судорожный синдром (эпилепсия, столбняк, медикаменты)
поражения дыхательных мышц (миозиты, при коллагенозах, миодистрофия, миопатии, авитаминоз Е и др.)
Слайд 42Одышки
Инспираторная одышка – деструктивные, воспалительные изменения в гортани, трахеи, бронхах,
инородные тела в верхних дыхательных путях ---> ↑ времени растяжения
альвеол.
Экспираторная одышка – при потере эластичности легочной ткани (эмфизема, у курильщиков, бронхиальная астма и др.)
Перерастяжение альвеол, затруднение выталкивания воздуха из альвеол ---> долго поддерживается высокая частота импульсации ---> препятствует развитию вдоха.
Слайд 45Недостаточность дыхания при поражении легких
Обструктивная недостаточность ВД – при нарушении
проходимости воздухоносных путей:
попадание инородных предметов, рвотных масс в просвет дыхательных
путей
воспалительный отек слизистой носа, гортани, трахеи, бронхов, гиперсекреция слизи
спазм мышц гортани (ларингоспазм), бронхов (аллергия), при действии фармакологических препаратов (гистамин, холиномиметики и др.)
сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоли, заглоточный абсцесс и др.)
Слайд 50Недостаточность дыхания при поражении легких
Рестриктивная недостаточность ВД – связана с
нарушениями вентиляции вследствие:
а) уменьшения дыхательной поверхности легких
б) уменьшением их
растяжимости
Слайд 52Рестриктивная недостаточность ВД
а) ↓ дыхательной поверхности легких
удаление сегмента, доли или
всего легкого
разрушение паренхимы легкого при туберкулезе
Сдавление легочной ткани (пневмоторакс, плеврит
и др.)
б) ↓ растяжимости, эластичности легких
пневмонии и застойные явления в легких ? сдавливают альвеолы
фиброз легких (хр. воспалительные заболевания, токсические поражения, пневмокониозы, эмфизема и др.)
дефицит сурфактанта (продуцируется альвеолоцитами, снижает поверхностное натяжение, препятствует спадению и способствует расправлению альвеол). Сурфактант легко разрушается при вдыхании сухого О2
у новорожденных (гиалиновый мембраноз) ---> асфиксия, гибель
при гипоксии и ацидозе
Слайд 60Патология альвеолярного дыхания (АД)
АД – транспорт газов из полости альвеол
в кровь и обратно
(Р1 - Р2) * S * α * К
Закон Фика = V диффузии газа = ---------------------------
d
где Р1 – Р2 – разность давления газа в воздухе и притекающей крови
S - площадь газообмена (40-120 м2)
α - коэффициент растворимости газа
K - коэффициент диффузии газа
d - толщина альвеолярной мембраны (0,3-2 мкм)
Поскольку растворимость в мембране СО2 в 20 раз больше, чем О2, то диффузионная способность для СО2 через мембрану в 20 раз выше !!
Слайд 61Механизмы нарушения АД
Снижение разности давления газа (О2, СО2) во вдыхаемом
воздухе и в крови
Слайд 62Механизмы нарушения АД
Ограничение вентиляции альвеол
Нарушение перфузии альвеол
Сочетание названных нарушений :
хроническая
эмфизема
бронхиальная астма
пневмосклероз
Слайд 63Механизмы нарушения АД
Снижение площади газообмена
Локальная патология в легких (пневмония, бронхоэктазы,
туберкулез, резекция легких и др.)
Поражения плевры
Сердечная недостаточность
Отек легкого
Уменьшение времени контакта
крови с альвеолярным воздухом
При физической нагрузке
Анемия
Горная болезнь и др.
Резкое утолщение, изменение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны (патологическое образование гиалиновых мембран в альвеолярном эпителии, утолщение интерстиция) --> альвеоло-капиллярный блок
При этом нарушается диффузия газов, если альвеоло-капиллярная мембрана изменена (см. выше)
Слайд 69
Недостаток внутрилегочного сурфактанта – первопричина респираторного дистресс-синдрома (РДС), являющегося завершающей
фазой различных повреждений легких
Время развития РДС – от нескольких часов
до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.
Слайд 73Нарушение легочной перфузии
Прекапиллярная легочная гипертензия, характеризующаяся ↑ сопротивления в мелких
сосудах легочного ствола (спазм артериол, сдавление или обтурация легочных сосудов,
раздражение рецепторов легочных сосудов эмболом)
2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленная уменьшением оттока (сдавление легочных вен опухолью, при митральном стенозе, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности)
3. Шунтирование легочного кровотока
(при пороках сердца)
4. Легочная гипотензия (при коллапсе и шоках)
Слайд 74
Отек легких – патологическое состояние, характеризующееся усиленным выходом жидкости из
сосудистого русла в
интерстициальную ткань или в просвет
альвеол.
интерстициальный отек – характеризуется развитием тахипноэ (из-за возбуждения юкстакапиллярных рецепторов)
альвеолярный отек → быстрое развитие асфикции → гибель больного
Слайд 79Механизмы развития отека легких
1. ↑ гидродинамического давления в малом круге
кровообращения (> 25-30 мм. рт. ст.)
а) ↑ приток крови
к легким
гипергидратационная гипертензия (переливание большого количества крови и жидкостей)
большая физическая нагрузка
б) нарушение оттока крови из сосудов малого круга
сердечная недостаточность (причина 20% отека легких)
тромбоз, эмболия
2. ↑ проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
вдыхание токсических газов (пары органических и неорганических к-т, метан, фреон и др.)
↑ образование большого кол-ва БАВ (аллергия, воспаление)
Слайд 80
3. Гормональные нарушения
а) ↑↑ активность S н.с.
?
спазм периферических сосудов
? ↑ сопротивления работе левого
желудочка
? перераспределение крови – в сосуды малого круга устремляется на 30-40% больше крови
б) введение α-симпатомиметиков, β-адреноблокато-ров ? высвобождение гистамина, серотонина, кининов ? ↑ проницаемости мембраны
в) гиперальдостеронизм (задержка Na в тканях) ? ↑ гидрофильности тканей
Слайд 82Клинические проявления отека легких
Интерстициальный отек ? раздражение юкстакапиллярных рецепторов ?
одышка типа тахипноэ
Альвеолярный отек ? быстрое развитие асфикции
Жидкость смывает сурфактант
? при вдохе вспенивается жидкость под влиянием сурфактанта ? закупорка воздухоносных путей ? асфиксия
Спадение альвеол (сурфактант смыт !) ? участки ателектазов
Слайд 83
Принципы терапии отека легких
Симпатомиметики
Спазмолитики
Диуретики
Разгрузка малого круга (жгуты на конечности, сидячее
положение)
