Разделы презентаций


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИЙ

Содержание

Гипоксия-типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания О2 в жидких средах и тканях организма в результате нарушения транспорта О2 к тканям и (или) утилизации его клетками

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИЙ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ  ГИПОКСИЙ

Слайд 2Гипоксия-типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания О2 в жидких средах

и тканях организма в результате нарушения транспорта О2 к тканям

и (или) утилизации его клетками
Гипоксия-типовой  патологический процесс, характеризующийся снижением содержания О2 в жидких средах и тканях организма в результате нарушения

Слайд 3Классификация гипоксических состояний
Гипоксическая гипоксия iнормобарическая iгипобарическая iгипербарическая
Гемическая

гипоксия
Циркуляторная гипоксия
Цитотоксическая гипоксия
Смешанная гипоксия

Классификация гипоксических     состояний Гипоксическая гипоксия  		iнормобарическая 		iгипобарическая  		iгипербарическаяГемическая гипоксияЦиркуляторная гипоксия Цитотоксическая

Слайд 4Гипоксическая гипоксия

Закон Фика VO2=DM x (Po2E - Po2I)

Гипоксическая гипоксия           Закон Фика  VO2=DM x

Слайд 5Нормобарическая гипоксическая гипоксия (при N Pатм= 760 мм.рт.ст.)
Заболевания легких (ФS

дыхательной поверхности)
• Пневмония, отек легких
• Пневмосклероз

(Уd толщина А-К мембраны)
• Бронхиальная астма, отек слизистой д.п.(ФPo2Σ)
Отравление угарным газом (ФPo2Σ)
Гипертензия малого круга кровообращения
Нормобарическая гипоксическая гипоксия (при N Pатм= 760 мм.рт.ст.)Заболевания легких (ФS дыхательной поверхности)  • Пневмония, отек легких

Слайд 6Гипобарическая гипоксическая гипоксия
Закон Дальтона
Pатм= PO2 +PN2+PCO2 +PH2O ПАРОВ
Н=20.000м

Pатм.=47 мм.рт.ст.
Н=6.000м

Pатм.=300 мм.рт.ст.
Н=4.000м Pатм.=460 мм.рт.ст.
Но=уровень моря Pатм.=760 мм.рт.ст.

Гипобарическая гипоксическая гипоксияЗакон Дальтона Pатм= PO2 +PN2+PCO2 +PH2O ПАРОВН=20.000м        Pатм.=47

Слайд 7 Эритроциты
Содержание

4-5х1012/л
Hb

120-160 г/л
Энергообеспечение ~95% анаэробный гликолиз
2,3 ДФГ ~64% органических фосфатов
Сродство Hb к О2 при гипоксиях снижается
Специфический снижение рО2 стимулятор продукции
эритропоэтинов
ЭритроцитыСодержание           4-5х1012/лHb

Слайд 10Гемическая гипоксия
КЕК=[Hb]x1,34мл О2
В 1л крови ~ 200мл О2
ФКЕКв
Анемии:-дисгемопоэтические

-кровопотери (острые и хронические)

-гемолитические
Нарушение связывания Hb с О2
Образование мет.Hb( Fe3+), карбокси Hb (Hb СО)

Гемическая гипоксияКЕК=[Hb]x1,34мл О2В 1л крови ~ 200мл О2ФКЕКвАнемии:-дисгемопоэтические         -кровопотери

Слайд 11Циркуляторная гипоксия
Do2=MO x O2(мл/л)
MO= УО х ЧСС
-ФDo2
-ФУО(ИМ, шоки)
-ФАДс(шоки, коллапсы)
-Увязкости

крови(дегидратация, ДВС – синдром,
гиперхолестеринемия)
- Спазм сосудов
-АТ

бляшка
Циркуляторная гипоксияDo2=MO x O2(мл/л)MO= УО х ЧСС-ФDo2 -ФУО(ИМ, шоки)-ФАДс(шоки, коллапсы)-Увязкости крови(дегидратация, ДВС – синдром,   гиперхолестеринемия)-

Слайд 12Цитотоксическая гипоксия
Правило

Фика
По2=МОС х (Ао2-Во2)

250 мл/мин = 5л/мин х( 200мл/л – 150мл/л)


Цитотоксическая гипоксия        Правило ФикаПо2=МОС х (Ао2-Во2)250 мл/мин = 5л/мин х(

Слайд 13Снижение потребления O2
-Инактивация ферментных систем (ЦТХ А3)
-Блокада окислительного фосфорилирования (реакции

цитолиза:комлекс АГ-АТ - комплемент, повреждение МХ мембран – кахексия, уремия

и пр.)
-УПОЛ(повреждение АКР – МХ)
-Авитаминозы В1, В2, РР(нарушение синтеза дыхательных ферментов)
Снижение потребления O2-Инактивация ферментных систем (ЦТХ А3)-Блокада окислительного фосфорилирования (реакции цитолиза:комлекс АГ-АТ - комплемент, повреждение МХ мембран

Слайд 14Виды гипоксий
1)По времени
Острая гипоксия
Сверхострая (секунды)
Собственно острая (минуты)
Подострая (часы)
Хроническая гипоксия(дни,недели,месяцы,годы)
2)По локализации
Местная

гипоксия
Общая гипоксия
3)Гипоксия нагрузок

Виды гипоксий1)По времениОстрая гипоксияСверхострая (секунды)Собственно острая (минуты)Подострая (часы)Хроническая гипоксия(дни,недели,месяцы,годы)2)По локализацииМестная гипоксияОбщая гипоксия3)Гипоксия нагрузок

Слайд 15Механизмы компенсации при гипоксиях
Краткосрочные:
-УSAS - УМОС – УДO2
-УSAS – УАД

- редепонация крови - УКЁК
-УpCO2 -УS функционирующих альвеол-УVo2
Долгосрочные:
-ФРО2 –

УЭритропоэтина - УКЁК
-Гипертрофия миокарда -УМОС
-У2,3 ДФГ в эритроцитах

Механизмы компенсации при гипоксияхКраткосрочные:-УSAS - УМОС – УДO2-УSAS – УАД - редепонация крови - УКЁК-УpCO2 -УS функционирующих

Слайд 16Реакция клеток и тканей на гипоксию
Энергодефицит(ФАТФ)
Ацидоз(УH+)
Гиперосмия, отек
УПОЛ , УR, УБАВ
Аутолиз,

гибель клеток
Синтез ишемических токсинов

Реакция клеток и тканей на гипоксиюЭнергодефицит(ФАТФ)Ацидоз(УH+)Гиперосмия, отекУПОЛ , УR, УБАВАутолиз, гибель клетокСинтез ишемических токсинов

Слайд 17Патогенетический подход к лечению

1)ГБО тканей
2)Антиоксиданты (торможение ПОЛ и АКР)
3) У2,3

ДФГ (фициновая кислота)


Патогенетический подход к лечению1)ГБО тканей2)Антиоксиданты (торможение ПОЛ и АКР)3) У2,3 ДФГ (фициновая кислота)

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика