Патофизиология нервной системы

нейронов.
Нарушения проведения нервного импульса
Нарушения интегративной деятельности мозга

Отриц. эмоции, стресс, переутомление, перегрузка информацией
6) Инфекционный белок ­ прион

сдвиги
4) Опухоли
5) Наследственные ферментопатии
6) Наследственные нарушения метаболизма в

НС (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром, хорея Гентингтона)
7) Воспаления в ЦНС
8) Хромосомные болезни( Дауна, Кляйнфельтера и др.).

сосуды (гуморальный путь)
2) Нервные стволы

нейропептидов и нейромедиаторов
3) нарушения проведения импульсов по нерв. волокнам.
4) нарушение

работы синапсов.
5) возникновение патологической системы.
6) нарушение работы антисистем, защищающих НС.
7) развитие ГПУВ и пат.доминанты.
8) нарушение интегративной ф-ии НС.

( при гипо-К-емии возникает гиперполяризация и G п. = -120

мв);
2)  Ca и Mg во внеклет.жидкости:
а) Са поступает в клетку и активируются К–евые каналы  гиперполяризация;
б) образуются сшивки м/д ф-липидами и липидами   подвижность липидного слоя мембраны и   возбудимость.

(пестициды, наркотики, анальгетики, гипоксия) затрудняет поступление Na в клетку и

 не происходит деполяризация.
4) гипо- или гипертермия, ИР, разобщители окисления и фосфорилирования, ишемия  нарушение работы Na/К насоса и неспособность мембраны поддерживать G п. и генерировать G д.;
5)  содержания дофамина (медиатор, выделяющийся в области s. nigra, оказывает тормозящее влияние на полосатое тело);

аспартат, глутамат;

2)  K и  Ca, Mg вне клетки,

что  мембранный потенциал;

3) блокада К–евых каналов различными токсинами

Na и Ca
в клетку и G п. падает  возбудимость

, но когда G п. становится положительным и = 50 мв (пороговый потенциал) клетка утрачивает возбудимость;

5) при фосфорилировании белковых структур ионного канала его активность  и тогда он пропускает ионы.

6) 4-амидопирин или токсины пептидной природы (змеиные яды) блокируют К+– каналы  деполяризация мембраны и выход Са2+

медиаторами ГАМК (в г/м) и глицином (в периф.тормозных синапсах);

2) действие

антагонистов ГАМК (пенициллин, бикумулин);

3) блокада рецепторов для ГАМК и глицина (стрихнин);

активности его рецепторов, при их десенситизации (т.е. инактивации) возбудимость нейрона

 (например, для рецептров ГАМК десенситизирующее вещество – стрихнин; однако, при десенситизации рецепторов к глицину в сп/мозге возникает пат. эффект – их растормаживание).

5) при частичной деафферентации нарушается процесс пресинаптического торможения и возбудимость нейрона .

ригидность

3. Патологические рефлексы (Бабинского, хватательный у взрослых)

растормаживание нейронов.

2. первичное усиление возбудимости при сохранении тормозного контроля.

при блокаде Na-каналов анестетиками (лидокаин) или отравлении инсектицидами и др.
2.

дефицит энергии: разобщение окисления и фосфорилирования – динитрофенолом, сердечными гликозидами, метаболическими ядами; при ишемии.
3. органические изменения нервного волокна (на периферии или в ЦНС): рубцы, сдавление, воспаление, демиелинизация (образование АТ к миелину) при рассеянном склерозе, при ожогах).

связи с выпадением нервных влияний на эти структуры.

1. двигательные

2.

чувствительные (закон Кеннона-Розенблюта)

3. трофические

сегменты спинного мозга.

1. двигательные расстройства (парезы, параличи).

2. чувствительные.

3. нарушения функций тазовых органов.

разрыве СПМ

вегетативных рефлексов, связан с выпадением активирующего влияния ГМ на спинномозговые

нейроны.
1 стадия (2-6 недель) – полная арефлексия.
2 стадия (до 6 мес.) – рефлексы восстанавливаются (обычно начиная с больших пальцев ног).
3 стадия – постепенное усиление сгибательных рефлексоов.
4 стадия – появляются и усиливаются разгибательные рефлексы (даже м. развиться разгибательный спазм или спинальное стояние).

Вегетативные функции: ниже места повреждения – сухая и гиперемированная кожа (из-за угнетения симпатических влияний), затем усиливается потливость, наблюдается спазм периферических сосудов.
Нарушение функций тазовых органов

медиаторов в теле нейрона и их транспорта:

а)  ГАМК ,

вит.В6,  глутаминовой кислоты  м.б.эпилепсия;

б) нарушение поступления медиаторов в пресинаптическую терминаль при расстройствах аксонального транспорта (при невритах);

в) недостаточное депонирование ац/холина в пресинаптической терминали, что м.б. вызвано резерпином;

медиаторов в син.щель:

а) Са внеклет.  нарушение высвобождения медиаторов,

б) ботулизм

– блокируется освобождение ац/холина  парезы, параличи и смерть от остановки дыхания,

в) столбнячный токсин подавляет выработку глицина (тормозной медиатор в мотонейронах)

(инактивация) медиаторов из син.щели:
а) МАО – моноаминооксидаза разрушает норадреналин,
б)

холинэстераза  ацетилхолин, при  её ац/холина  судороги, затем угнетается и блокируется нервно-мышечная передача и возникает паралич дыхательных мышц (т.к.постсинаптическая мембрана не приходит в свое исходное состояние ).

постсинаптической мембраны:

а) отравление стрихнином – связывает рецепторы к глицину 

тетанические судороги.

б) отравление кураре – блокирует рецепторы к ац/холину  расслабление мышц.

в) ишемия, интоксикация  клеточные дистрофии  нарушение  рецепторов ( их чувствительности или  их числа).

г) выработка АТ к рецепторам (при миастении) или их экранирование.

д)  ПОЛ  повреждение рецепторов и мембран.

нейромедиаторов в ЦНС  неврологические и психические заболевания:
эпилепсия ( ГАМК,

глут. кислоты );

депрессия – при  серотонина и норадреналина в гипоталамусе и ядре ствола мозга (предполагают, что серотонин также явл-ся регулятором состояния “сон – бодрствование”;

синдром Паркинсона – при  ДОФА в черной субстанции, а в полосатом теле  ац/холин   тонуса скел. мышц.
М.б. также нарушение образования нейропептидов – энкефалинов и эндорфинов, которые моделируют ак-ть нейронов не ч/з синапсы, а присутствуя в качестве гормонов в крови (  – эндорфин и N – энкефалин), участвуют в индукции боли, модуляции памяти).