Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.НАРУШЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА
План лекции
1.Нарушения водно-солевого обмена (дисгидрии).
2.Гипогидратации, виды,
этиология, патогенез. Коррекция.
3.Гипергидратации, виды, этиология, патогенез. Коррекция.
4.Понятие «отёк». Виды, этиология,
патогенез.
Слайд 2Содержание воды в организме
Вода – один из важнейших компонентов живого
организма
Вода в % от массы тела
М Ж
Общая: 55 46
Внутриклеточная 30 20
Внеклеточная 20 20
Интерстициальная 15-17
Плазменная 4-5
Трансцеллюлярная 1-2
Слайд 3Регуляция поступления воды в организм
За сутки поступает
Н2О от 2,5 – 2,7 л.
Питьё 1,3-1,5 л.
Пища 1 л.
Эндогенная Н2О 0,2-0,4
Поступление Н2О регулируется из центра жажды
Главными стимулятором центра жажды являются:
-↑ осмоляльности плазмы крови >285 мОсм/кгН2О
-дегидратация клеток
- АТ - ΙΙ
Слайд 4Обмен воды между сосудистым руслом и тканями(механизм Старлинга (1896)
Капилляр
артер. конец венозный конец
ЭГД>ЭОВС ЭГД<ЭОВС
Н2О
фильтрация интерстиций резорбция воды Н2О Н2О воды
лимфатическая
система Вены
Клетка Вне клетки
285 мОсм/кг Н2О Н2О 285 мОсм/кг Н2О
Слайд 5Регуляция выделения Н2О из организма
За сутки выделяется: 2,5-2,7 л.
Лёгкие 0,5
– 0,7 л.
Кожа 0,5 - 0,7 л.
Кал 0,05 -0,1 л.
Почки
1,4 – 1,6 л.
Величина диуреза регулируется:
АДГ(вазопрессин); - ПГ;
РААС; -глюкокортикоидами;
предсердным натрийуретическим фактором(ПНФ); - КА
Слайд 6Регуляция секреции АДГ
Стимулирует выделения АДГ
↑ осмоляльности плазмы
↓ наполнения артериальных сосудов
шеи и гр.клетки
ангиотензин ΙΙ(АТ-ΙΙ)
тошнота, рвота
боль, волнение
ацетилхолин
никотин, эфир
фенобарбитал
Тормозят выделение АДГ
↓ осмоляльности
плазмы
↑ наполнения артериальных сосудов шеи и гр. клетки
холод
этанол
морфин
резерпин
глюкокортикоиды
α-адреномиметики
Слайд 7Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Стимулирует выделение РААС
↓ почечного кровотока:
- обусловленно заболеваниями
почек
- ↓ ОЦК
- ↓ АД
2. ↑
в моче натрия и хлора;
3. Влияние адреномиметиков, простациклина
Тормозит выделение РААС
АДГ;
Альдостерон;
↑ ОЦК;
Гипернатриемия;
β-адреноблокаторы;
индометацин
Слайд 8Виды нарушения водного баланса (дисгидрии)
Ι. Гипогидратация
ΙΙ.Гипергидратация
(эксикоз, обезвожи- (гипергидрия,отёк)-
вание,дегидратация)- положительный
отрицательный вод- водный баланс
ный баланс
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:
-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);
-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);
-изоосмоляльная.
Т.ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы
Слайд 9Причины гипогидратации
1. Недостаточное поступление воды в организм:
водное голодание;
повреждение центра жажды;
неврологические
и психические заболевания;
коматозные состояния;
затруднение глотания;
непроходимости пищевода и др.
2. Повышенная потеря
воды из организма:
массивная кровопотеря;
полиурия;
неукротимая рвота;
профузный понос;
желудочно-кишечные свищи;
гипервентиляция лёгких;
усиленное потоотделение;
лихорадка;
обширные ожоги;
диабетические комы
Слайд 10В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипогидратация подразделяется:
Слайд 11Проявления при разных видах гипогидратации
Слайд 12Компенсаторные изменения при гипогидратации
-рефлекторное возбуждение центра жажды
(исключая гипоосмоляльную форму)- полидипсия;
-активируется
РААС, т.к. ↓ОЦК,
-увеличивается секреция АДГ гипофизом, диурез уменьшается и
Н2О задерживается в организме
Компенсаторные изменения достаточны только при лёгкой форме обезвоживания
Слайд 13Формы обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их основные
проявления
Слайд 14Принципы терапии обезвоживания
этиотропная терапия;
патогенетическая терапия введение изотонических или гипертонических растворов
в зависимости от вида обезвоживания;
средства направленные на улучшение микроциркуляции и
реологических свойств крови,
симптоматическая терапия
Слайд 15В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипергидратация подразделяется:
Слайд 16Проявления при разных видах гипергидратации
Слайд 17Отёк – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся накоплением жидкости
в тканях
Виды отёка
В зависимости от локализации:
водянка – скопление жидкости в
полостях;
анасарка – скопление жидкости в подкожной клетчатки;
асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
гидроторакс – скопления жидкости в плевральной полости;
гидроперикард – жидкость в околосердечной сумке;
гидроцефалия – жидкость в желудочках мозга.
2. В зависимости от состава:
экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок более 4% и форменные элементы крови;
транссудат – содержит мало белка и клеток
Слайд 18Виды отёка
В зависимости от распространённости:
местный
общий
4. В зависимости от скорости возникновения:
-
молниеносный – в течение нескольких секунд;
- острый – развивается в
пределах одного часа;
- хронический – в течение нескольких суток или недель
Слайд 19Виды отёка в зависимости от основного патогенетического фактора
гидродинамический
лимфогенный
онкотический
осмотический
мембраногенный
Слайд 20Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор
Причины: сдавление или обтурация вен, венозный
застой при сердечной недостаточности, ↑ВД, ↑ОЦК
Ачк Вчк
ЭГД>ЭОВС ЭГД(↑)=>ЭОВС
Н2О
лимф. недостат.→ отёк
интерстициальная ткань
Слайд 21Лимфогенный фактор
Причины: -↑ давления в системе верхней полой вены (при
правосердечной недостаточности, сужение устья полых вен)→ прессорный рефлекс на ЛС;
гипопротеинемия(ниже
40 г/л) при нефротическом синдроме → ↑ линейная и объёмная скорости лимфотока →↑ фильтрация жидкости из сосудов в ткани → ЛС не в состоянии возвращать в общий кровоток тканевую жидкость – динамическая лимфатическая недостаточность;
врожденная гипоплазия ЛС и узлов;
эмболия ЛС (филярии, тромбы, клетки опухоли) – механическая лимфатическая недостаточность
Слайд 22Слоновость – проявления лимфатических отёков
Слайд 23Онкотические (гипоальбуминемические) отёки
Причины:
- голодание (общее или белковое);
нарушение полостного
или мембранного пищеварения;
печёночная недостаточность (↓ синтеза альбуминов);
- нефротический синдром (массивная
протеинурия).
Слайд 24Механизм онкотических отёков
Причина → ↓ альбуминов в плазме →↓ онкотического
давления в сосудистом русле →↓ ЭОВС в капиллярах →↑ фильтрации
и ↓ резорбции Н2О в капиллярах →↓ ОЦК → ↑ АДГ, РААС, вторичный альдостеронизм →↑ реабсорбции Nа и Н2О → ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НЕ ПОВЫШАЕТСЯ → Н2О ещё больше перемещается в ткани
→ ОТЁК
Слайд 25Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические и др.)
стойкое
↑ секреции альдостерона (↓ МОС, гиповолемии, гипотонических состояния, ишемии почек,
отрицательном натриевом балансе, ↑адренокортикотропной функции гипофиза, обширных травмах);
гиперпродукция АДГ;
парентеральное введение гипоосмоляльных растворов;
выход осмотически активных веществ из клеток;
↓ оттока веществ от тканей;
усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости;
транспорт Nа+ из крови в межклеточную жидкость
Слайд 26Механизм осмотических отёков
Причинные факторы
Гипоосмия крови
Гиперосмия
межклеточной жидкости
Увеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкость
Ток жидкости из микрососудов в межклеточное пространство
ОТЁК
Слайд 27Мембраногенные отёки
↑ проницаемости сосудистой стенки для белка: при воспалении, аллергии,
укусе насекомых.
Белок выходит в интерстициальное пространство, ↑ онкотическое давление вне
сосудов, ЭОВС в сосудах ↓ и жидкость задерживается в тканях.