паТофизиология сепсиса

Ю. М.

Патологическая анатомия сепсиса
Нарушения в системах организма
Течение сепсиса
Список использованной литературы

характеризуется крайне изменённой реактивностью организма.

глубокой древности. Однако древние хирурги не могли понять суть патологического

процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или  нарушением  соотношения  “четырёх  жидкостей”  (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека. Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии.
Термин «сепсис» ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственной ткани. Длительное время от древних времен до эпохи Возрождения в вопросах “гнилокровия” придерживались концепции Галена, который относил к нему любые изменения, способные вызвать лихорадку. По его мнению, оно всегда встречается, когда застойная жидкость, не испаряясь, подвергается действию высокой температуры. В конце XV в. во Франции были опубликованы первые руководства по “гнилокровию”, однако в них не было ничего принципиально нового об этом заболевании.

связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами.  Научно обоснованные

попытки объяснить  суть  патологического процесса появились в начале XIX века.
Одна из первых работ принадлежит французскому врачу де Гаспару, посвятившему изучению септицемии около 20 лет. Он пришёл к выводам, что “…гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако, если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть.
Если  же  он  попадёт  в  организм  в большом количестве, то смерть наступает быстрей… Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме …”.
Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов.
Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сепсиса  существенную  роль  играют  активные  факторы,  проникновение которых в организм вызывает септицемию. В первое время Н. И. Пирогов механизм пиемии объяснял эмболизацией кровенозных сосудов инфицированными тромбами и с последующим образованием абсцессов в местах окклюзий. Однако в дальнейшем, основываясь на своих наблюдениях, он признал несостоятельность этой идеи.
Н. И. Пирогов этиологию и патогенез сепсиса представлял следующим образом «…1) пиемия есть действительно миазма — продукт гнойного заражения в обширнейшем значении этого слова . . .; 2) способ и механизм её развития не всегда один и тот же; 3) источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям различны; 4) как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (формы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазм, переходят нередко один в другой и иногда отличаются особенною заразительностью и прилипчивостью…”
Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия). Он впервые определил в патогенезе сепсиса значение первичного очага инфекции.

т.ч. Реактваця аутоинфекции)
Не заразен
Не воспроизводиться в эксперименте
Нет цикличности в течении

болезни

имеет специфических морфологическх черт
Не даёт иммунитета
Встречается во всех возрастных группах

все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической

реакцией организма на попадание в кровоток микроорганизмов.
Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976). Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.
Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983). Патогенетические  сдвиги  в  организме  обусловлены  реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.
Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др). Основывается  на  работах  И.  П.  Павлова,  показавших главенствующее  значение  ЦНС  в  развитии  патологии  вообще.  Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).В настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

Это сепсис, развившийся без видимого внешне первичного очага. По данным

одних авторов, данный вид встречается редко. Другие вообще подвергают сомнению его существование, считая, что имевшийся источник  инфекции  к  моменту  возникновения  сепсиса  исчез.  Треть утверждают, что его возникновение связано с аутоинфекцией.
Вторичный — это сепсис, развивающийся на фоне имеющегося очага инфекции, различных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, брюшной полости, железистых органов, лёгких, плевры, костей.

температура, затемнённое сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов

и быстрое течение. Развитие септицимии часто связано со стрептококком.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

септическое поражение клапанов сердца.
При септическом эндокардите выражена гиперергия. Поскольку септический

очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.
Исходя из характера течения заболевания выделяют острый (около 2 нед.), подострый (до 3 мес.) и затяжной (хронический) (многие месяцы и годы) эндокардит.
Хроносепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений.
Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. Изменения в органах и тканях носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание.

быстро прогрессирующее течение. Комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов,

максимум через 1-2 дня от момента внедрения инфекции. Часто заканчивается смертью больного.
Острый. Клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Протекает более благоприятно. Длится 2-4 недели.
Подострый. Процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Симптомы менее выражены. Продолжительность заболевания от 6 до 12 недель.
Рецидивирующий. Характеризуется  сменой  периодов обострений и периодов ремиссий.

Хронический. В случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки более 3 месяцев). Протекает он с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями. Заболевание продолжается в течение нескольких лет.

повреждения);
поздний (развившийся позже 2 нед. от момента повреждения или гнойно-септического

заболевания).
По характеру реакции организма больного:
гиперергическая форма;
нормергическая форма;
гипергическая форма.

ведущую роль играет генерализованная декомпенсация иммунологической реактивности организма при постоянном

или периодическом проникновении в кровоток бактерий или токсинов.

из предпосылок для развития сепсиса.
Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия

макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придаётся равное значение.
Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

сторону гиперергии или анергии. Течение процесса будет зависеть от характера

реакции.
Таким образом, развитие и течение сепсиса обуславливается характером  взаимодействия  организма больного и внедрившейся инфекции.
Согласно современным воззрениям, а также положениям, принятым  на  конференции  согласия,  патогенез  сепсиса представляется следующим образом.
В  результате  воздействия  микроорганизмов  непосредственно или  посредством  эндотоксинов  активируется  иммунная  система, в кровь поступает большое количество цитокинов. Они продуцируются лимфоцитами, лекоцитами,  макрофагами, монцитами, эндотелием.

регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Следует отметить, что диссеминация микроорганизмов

и токсинов  может  отсутствовать  или быть кратковременной. Однако даже этот небольшой «проскок» способен запустить выброс противовоспалительных цитокинов. Кроме цитокинов, клетками продуцируются и другие медиаторы, инициирующие и поддерживающие реакцию воспаления (фактор свертывания Хагемана, протеазы, липидные метаболиты и т.д.). Суммарные эффекты медиаторов формируют системную  воспалительную  реакцию  -  синдром  системного  воспалительного ответа.  В течение системного воспалительного ответа (ССВО SIRS) выделяют три стадии.

или  травму.  Цитокины,  выполняя  защитные  функции, участвуют защите клеток организма

от патогенных микроорганизмов и в процессе заживления.
Стадия 2. Характерен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. В результате активизируются макрофаги, тромбоциты, продукты гормона роста. Развивающаяся реакция контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антогонистами (антогонисты интерлейкинов, фактора некроза опухоли). Благодаря балансу между цитокинами и антогонистами медиаторных рецепторов, антителами, создаются предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления ран, поддержания гомеостаза.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В результате неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз, начинают превалировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов. Нарушается проницаемость и функция эндотелия капиляров, формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.

отдалении от них; представляют собой:
Септический очаг – очаг гнойного воспаления

во входных воротах
Лимфаденит, лимфангит – воспаление лимфатического узла и сосудов
Флебит – воспаление вены
Тромбофлебит – воспаление вены с образованием тромба

нефрит, васкулиты с некрозом сосудистой стенки, множественные кровоизлияния, тромбозы)

мозга,
Анемия гипопластическая и гемолитическая,
Лимфоаденопатия,
Миелоидная гиперплазия селезёнки,
Лейкоцитоз

дыхательная недостаточность. Она может быть обусловлена возникновением пневмонии (встречается у

96 % больных),  внутрисосудистой  диффузной  коагуляцией  и  образованием тромбов в легочных капиллярах, отеком легкого. Нарушение внешнего дыхания приводит к изменению газового состава крови, развивается артериальная гипоксия и снижается рСО2.

и нарушения перфузии печени. Развивается токсикоинфекционный гепатит, проявляющийся желтухой.

являются:
воспалительный процесс в ткани почек:
развитие ДВС синдрома;
расширение сосудов в юкстамедулярной

зоне.
В результате снижается скорость выделения мочи в почечном клубочке.  Нарушается и реабсорбционная  способность  почек,  это приводит  к  повышенной потере  воды,  электролитов  и  нарушению водно-электролитного баланса. Развитие функциональных нарушений в  почках  усиливает  интоксикацию  организма, так как уменьшается выведение из организма бактериальных токсинов и продуктов дезинтеграции тканей. Развитие почечной недостаточности часто является предвестником критической фазы септического шока.

к нарушению обменных процессов в организме и появлению физико-химических сдвигов

в его внутренней среде.
При сепсисе:
изменяется кислотно-щелочное состояние (КЩС);
нарушается водно-электролитный обмен;
развивается гипопротеинемия;
нарушается углеводный обмен.
Кислотно-щелочное состояние (КЩС). Отмечаются сдвиги, как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Способствует нарушению КЩС нарушение функции почек.

и гипонатриемия. В результате повышенного выделения калия с мочой уменьшается

его содержание внутри клеток. В тоже время внутри клеток возникает избыток натрия и воды, что приводит к их отёку и набуханию.
Гипопротеинемия.  Причинами  развития  гипопротеинемии  являются активация катаболических процессов и угнетение белковообразовательной  функции  печени.  Гипопротеинемия  вызывает  нарушения функции буферной емкости плазмы, приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена, что и обуславливает развитие коагулопатического синдрома (синдрома ДВС). Способствует она также снижению иммунологической защиты организма и ухудшению репа-ративных процессов.
Расстройства углеводного обмена. Отмечается гипергликемия

и белой крови.  У больных отмечается выраженная анемия. Она развивается в

результате гемолиза эритроцитов под действием токсинов и угнетения эритропоэза также в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).
В формуле белой крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, появление незрелых форм. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют прогностическое значение. Чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию, чем меньше лейкоцитоз, тем более вероятен неблагоприятный исход.
Нарушения гемокоагуляции. Отмечается одновременная активация свертывающей и фибрино-литической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и  диссеминированного  внутрисосудистого  свёртывания. Развивающийся ДВС синдром приводит к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

определенные изменения в организме.
Фаза напряжения. В ответ на внедрение микроорганизмов

мобилизуются защитные реакции организма. Активизируются гипофизарная и адреналовые системы.
Катаболическая фаза. В этот период отмечаются наиболее глубокие  нарушения  обменных  процессов.  Превалируют  катаболические процессы. Отмечается  нарушение  водно-электролитного  обмена  и кислотно-щелочного баланса.
Анаболическая фаза. Этот период восстановления всех обменных процессов.
Реабилитационная фаза. Охватывает длительный период, в течение которого полностью восстанавливаются обменные процессы.

Таким образом, патологические изменения охватывают все без исключения органы и системы организма. Характер этих нарушений определяется воздействием инфекционного фактора и реакцией организма больного.